Im 19. Jahrhundert entdeckte ein junger Wissenschaftler aus Deutschland die Heterogenität des Pankreasgewebes. Zellen, die sich von der Hauptmasse unterschieden, befanden sich in kleinen Clustern, Inseln. Die Zellgruppen wurden später nach dem Pathologen benannt – die Langerhans-Inseln (OL).

Ihr Anteil am Gesamtgewebevolumen beträgt nicht mehr als 1-2 %, allerdings erfüllt dieser kleine Teil der Drüse eine andere Funktion als die Verdauungsfunktion.

Der Zweck der Langerhans-Inseln

Der Großteil der Zellen der Bauchspeicheldrüse (PG) produziert Enzyme, die die Verdauung fördern. Die Funktion von Inselclustern ist unterschiedlich – sie synthetisieren Hormone und werden daher dem endokrinen System zugeordnet.

Somit ist die Bauchspeicheldrüse Teil von zwei Hauptsystemen des Körpers – dem Verdauungs- und dem endokrinen System. Die Inseln sind Mikroorgane, die fünf Arten von Hormonen produzieren.

Die meisten Pankreasgruppen befinden sich im Schwanz der Bauchspeicheldrüse, obwohl chaotische, mosaikartige Einschlüsse das gesamte exokrine Gewebe betreffen.

OBs sind für die Regulierung des Kohlenhydratstoffwechsels und die Unterstützung der Funktion anderer endokriner Organe verantwortlich.

Histologische Struktur

Jede Insel ist ein unabhängig funktionierendes Element. Zusammen bilden sie einen komplexen Archipel, der aus einzelnen Zellen und größeren Formationen besteht. Ihre Größe variiert erheblich – von einer endokrinen Zelle bis zu einer reifen, großen Insel (>100 µm).

In Pankreasgruppen wird eine Hierarchie der Zellanordnung aufgebaut, es gibt 5 Arten von ihnen, die alle ihre Rolle erfüllen. Jede Insel ist von Bindegewebe umgeben und hat Läppchen, in denen sich Kapillaren befinden.

In der Mitte befinden sich Gruppen von Betazellen, an den Rändern der Formationen befinden sich Alpha- und Deltazellen. Wie größere Größe Insel, desto mehr periphere Zellen enthält sie.

Die Inseln haben keine Kanäle; die produzierten Hormone werden über das Kapillarsystem ausgeschieden.

Arten von Zellen

Verschiedene Zellgruppen produzieren ihre eigene Art von Hormonen, die die Verdauung sowie den Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel regulieren.

1. Alphazellen. Diese Gruppe von OBs befindet sich am Rand der Inseln; ihr Volumen macht 15–20 % der Gesamtgröße aus. Sie synthetisieren Glucagon, ein Hormon, das die Glukosemenge im Blut reguliert.
2. Betazellen. Sie gruppieren sich in der Mitte der Inseln und bilden sich die meisten ihr Volumen beträgt 60-80 %. Sie synthetisieren Insulin, etwa 2 mg pro Tag.
3. Delta-Zellen. Sie sind für die Produktion von Somatostatin verantwortlich und liegen zwischen 3 und 10 %.
4. Epsilon-Zellen. Der Anteil an der Gesamtmasse beträgt nicht mehr als 1 %. Ihr Produkt ist Ghrelin.
5. PP-Zellen. Das Hormon Pankreas-Polypeptid wird von diesem Teil des OB produziert. Sie machen bis zu 5 % der Inseln aus.

Im Laufe des Lebens spezifisches Gewicht Die endokrine Komponente der Bauchspeicheldrüse nimmt ab – von 6 % in den ersten Lebensmonaten auf 1–2 % im Alter von 50 Jahren.

Hormonelle Aktivität

Die hormonelle Rolle der Bauchspeicheldrüse ist großartig.

Die in kleinen Inseln synthetisierten Wirkstoffe werden über den Blutkreislauf an die Organe abgegeben und regulieren den Kohlenhydratstoffwechsel:

1. Die Hauptaufgabe von Insulin besteht darin, den Blutzuckerspiegel zu senken. Es erhöht die Aufnahme von Glukose durch die Zellmembranen, beschleunigt deren Oxidation und hilft bei der Speicherung in Form von Glykogen. Eine Verletzung der Hormonsynthese führt zur Entwicklung von Typ-1-Diabetes. In diesem Fall zeigen Blutuntersuchungen das Vorhandensein von Antikörpern gegen Betazellen. Typ-2-Diabetes entsteht, wenn die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin abnimmt.
2. Glucagon erfüllt die gegenteilige Funktion – es erhöht den Zuckerspiegel, reguliert die Glukoseproduktion in der Leber und beschleunigt den Lipidabbau. Die beiden Hormone ergänzen sich in ihrer Wirkung und harmonisieren den Glukosegehalt, eine Substanz, die die lebenswichtige Aktivität des Körpers auf zellulärer Ebene gewährleistet.
3. Somatostatin verlangsamt die Wirkung vieler Hormone. In diesem Fall kommt es zu einer Verringerung der Aufnahme von Zucker aus der Nahrung, einer Verringerung der Synthese von Verdauungsenzymen und einer Verringerung der Glucagonmenge.
4. Pankreas-Polypeptid reduziert die Anzahl der Enzyme und verlangsamt die Freisetzung von Galle und Bilirubin. Es wird angenommen, dass es den Verbrauch von Verdauungsenzymen stoppt und diese bis zur nächsten Mahlzeit aufrechterhält.
5. Ghrelin gilt als Hunger- oder Sättigungshormon. Seine Produktion signalisiert dem Körper das Hungergefühl.

Die Menge der produzierten Hormone hängt von der aus der Nahrung aufgenommenen Glukose und der Geschwindigkeit ihrer Oxidation ab. Mit zunehmender Menge nimmt die Insulinproduktion zu. Die Synthese beginnt bei einer Konzentration von 5,5 mmol/l im Blutplasma.

Nicht nur die Nahrungsaufnahme kann die Insulinproduktion auslösen. Bei einem gesunden Menschen wird die maximale Konzentration in Zeiten starker körperlicher Anstrengung und Stress beobachtet.

Der endokrine Teil der Bauchspeicheldrüse produziert Hormone, die entscheidenden Einfluss auf den gesamten Körper haben. Pathologische Veränderungen OL kann die Funktion aller Organe beeinträchtigen.

Video über die Aufgaben von Insulin im menschlichen Körper:

Schädigung der endokrinen Bauchspeicheldrüse und ihre Behandlung

Die Ursache für OB-Schäden können genetische Veranlagung, Infektionen und Vergiftungen, entzündliche Erkrankungen und Immunprobleme sein.

Dadurch wird die Produktion von Hormonen durch verschiedene Inselzellen eingestellt oder nimmt deutlich ab.

Infolgedessen können sich bei Ihnen folgende Symptome entwickeln:

1. Typ-1-Diabetes. Gekennzeichnet durch das Fehlen oder Defizit von Insulin.
2. Typ-2-Diabetes. Sie wird durch die Unfähigkeit des Körpers bestimmt, das produzierte Hormon zu nutzen.
3. Schwangerschaftsdiabetes entwickelt sich während der Schwangerschaft.
4. Andere Arten von Diabetes mellitus (MODY).
5. Neuroendokrine Tumoren.

Die Grundprinzipien der Behandlung von Diabetes mellitus Typ 1 sind die Einbringung von Insulin in den Körper, dessen Produktion beeinträchtigt oder vermindert ist. Es werden zwei Arten von Insulin verwendet: schnell wirkendes und lang wirkendes. Letzterer Typ imitiert die Produktion von Pankreashormonen.

Typ-2-Diabetes erfordert die strikte Einhaltung einer Diät, mäßige Bewegung und Medikamente, die die Zuckerverbrennung unterstützen.

Diabetes ist weltweit auf dem Vormarsch und wird bereits als die Plage des 21. Jahrhunderts bezeichnet. Daher suchen medizinische Forschungszentren nach Möglichkeiten, Krankheiten der Langerhans-Inseln zu bekämpfen.

Prozesse in der Bauchspeicheldrüse entwickeln sich schnell und führen zum Absterben der Inseln, die Hormone synthetisieren sollen.

IN letzten Jahren es wurde bekannt:

• Stammzellen, die auf Bauchspeicheldrüsengewebe transplantiert werden, wurzeln gut und sind in der Lage, weitere Hormone zu produzieren, da sie beginnen, als Betazellen zu arbeiten;
• Der OB produziert mehr Hormone, wenn ein Teil des Drüsengewebes der Bauchspeicheldrüse entfernt wird.

Dies ermöglicht es Patienten, eine kontinuierliche Anwendung zu verweigern Medikamente, eine strenge Diät und Rückkehr zu einem normalen Lebensstil. Das Problem bleibt das Immunsystem, das die transplantierten Zellen abstoßen kann.

Eine weitere mögliche Behandlungsmethode ist die Transplantation eines Teils des Inselgewebes eines Spenders. Diese Methode ersetzt die Installation einer künstlichen Bauchspeicheldrüse oder deren vollständige Transplantation von einem Spender. In diesem Fall ist es möglich, das Fortschreiten der Krankheit zu stoppen und den Blutzuckerspiegel zu normalisieren.

Es wurden erfolgreiche Operationen durchgeführt, nach denen Patienten mit Typ-1-Diabetes kein Insulin mehr verabreichen müssen. Das Organ stellte die Population der Betazellen wieder her und die Synthese seines eigenen Insulins wurde wieder aufgenommen. Nach der Operation wurde eine immunsuppressive Therapie verabreicht, um eine Abstoßung zu verhindern.

Videomaterial zu den Funktionen von Glukose und Diabetes:

Medizinische Fakultäten arbeiten daran, die Möglichkeit einer Transplantation einer Bauchspeicheldrüse von einem Schwein zu untersuchen. Bei den ersten Behandlungen von Diabetes wurden Teile der Bauchspeicheldrüse von Schweinen verwendet.

Wissenschaftler sind sich einig, dass die Erforschung der Struktur und Funktionsweise der Langerhans-Inseln aufgrund der Vielzahl wichtiger Funktionen, die die in ihnen synthetisierten Hormone erfüllen, notwendig ist.

Der ständige Einsatz künstlicher Hormone trägt nicht zur Überwindung der Krankheit bei und verschlechtert die Lebensqualität des Patienten. Eine Schädigung dieses kleinen Teils der Bauchspeicheldrüse führt zu tiefgreifenden Störungen der Funktion des gesamten Körpers, so die Forschung.

Studien an Langerhans-Zellen zeigen, dass sich Depolarisationswellen leicht von einer Zelle zur anderen ausbreiten. Bei einer hohen Glukosekonzentration im Medium breitete sich der Farbstoff auf eine größere Anzahl benachbarter Zellen aus als bei einer niedrigen Konzentration

Inseln in der Bauchspeicheldrüse wurden 1860 von Langerhans entdeckt, aber er hatte keine Ahnung, welche Funktion sie hatten ...

Als Orzi et al. in Inselzellen der Bauchspeicheldrüse entdeckten Somatostatin Dies hat zu einer Neubewertung der gesamten Mikroanatomie der Inseln geführt. Es wurde festgestellt, dass Alpha-, Beta- und Delta-Zellen in Langerhans-Zellen von Menschen und Ratten auf eine bestimmte Weise angeordnet sind. Im oberflächlichen Kortex liegen Alpha- und Deltazellen verstreut und grenzen an die äußere Schicht der Betazellen an. Die „Markschicht“ oder der Kern der Insel besteht vollständig aus Betazellen. In normalen Pankreasinseln machen Betazellen die Mehrheit aus – 60 %, Alphazellen – 25 % und Deltazellen – 10 % der gesamten Zellpopulation.

Unter bestimmten Bedingungen ändert sich das normale Verhältnis der Zelltypen. Bei einer Hypertrophie der Langerhans-Zellen, die durch Fettleibigkeit oder ständige Gabe von Glukokortikoiden verursacht wird, nimmt der Anteil der Betazellen zu, während andere im Gegenteil abnehmen. Gleichzeitig ist beim juvenilen Diabetes die Zahl der Betazellen reduziert, während die Zahl der Glucagon- und Somatostatin-sezernierenden Zellen erhöht ist. Bei Altersdiabetes hingegen nimmt die Zahl der Somatostatin-sezernierenden Zellen ab. Es wurde gezeigt, dass in der kortikalen Schicht Langerhans-Zellen in der Nähe sind Zwölffingerdarm ein viertes Peptid wird ebenfalls synthetisiert. Diese Substanz wird „Pankreas-Polypeptid“ genannt; sein Pier Gewicht - ungefähr 4200. Die Funktion des Pankreas-Polypeptids ist unbekannt, aber bei Diabetes kommt es zu einer Hyperplasie der Zellen, die es synthetisieren.

Wechselwirkungen zwischen Langerhans-Zellen

Die Wechselwirkungen zwischen Langerhans-Zellen sind äußerst vielfältig: Einige Zellen bilden Tight Junctions mit benachbarten Zellen, andere sind durch Gap Junctions verbunden. Gap Junctions haben einen geringen Widerstand und sorgen für die Kontinuität des Zytoplasmas benachbarter Zellen; durch sie Substanzen mit mol. mit einem Gewicht von bis zu 800 können sich frei von Zelle zu Zelle bewegen. Solche Lücken gibt es nicht nur zwischen Zellen des gleichen Typs (Beta-Beta), sondern auch zwischen Zellen verschiedene Typen(Alpha-Delta; Alpha-Beta) und daher können viele Zellen gleichzeitig empfangen allgemeine Informationen und gemeinsam darauf reagieren (als Zellkolonie).

Studien an Langerhans-Zellen zeigen, dass sich Depolarisationswellen leicht von einer Zelle zur anderen ausbreiten. Bei einer hohen Glukosekonzentration im Medium breitete sich der Farbstoff auf eine größere Anzahl benachbarter Zellen aus als bei einer niedrigen Konzentration. Dies weist auf eine erhöhte interzelluläre Kommunikation bei Vorhandensein eines sekretorischen Reizes hin. In Pankreasinseln beeinflussen Hormone eines Zelltyps die sekretorische Aktivität eines anderen Zelltyps. Zu den bekannten potenziellen parakrinen Wirkungen von Pankreashormonen gehören: Hemmung der sekretorischen Aktivität von Alphazellen; Glucagon stimuliert die sekretorische Aktivität von Beta- und Deltazellen; Somatostatin hemmt die sekretorische Aktivität von Alpha- und Betazellen.

Basierend auf den morphologischen und funktionellen Beziehungen von Inselzellen haben Orzi, Unger et al. vermuteten, dass die Langerhans-Insel ein kleines Organ ist, dessen Zellen alle koordiniert auf viele sekretorische und hemmende Reize reagieren. Nach dieser Sichtweise ist die hormonelle Reaktion der Pankreasinsel ein Komplex von Reaktionen aller Langerhans-Zellen nicht nur auf die von ihnen empfangenen humoralen und nervösen Signale, sondern auch auf die parakrinen Einflüsse, die sie aufeinander ausüben. Die Langerhans-Insel funktioniert nicht nur besser als eine künstliche Drüse, sondern dient auch als Mikrominiaturgerät, das den meisten Menschen ein Leben lang eine unabhängige Existenz ermöglicht.

Das Pankreasgewebe besteht aus zwei Arten von Zellformationen: dem Azinus, der Enzyme produziert und an der Verdauungsfunktion beteiligt ist, und der Langerhans-Insel, deren Hauptfunktion die Synthese von Hormonen ist.

In der Drüse selbst gibt es nur wenige Inseln: Sie machen 1-2 % der Gesamtmasse des Organs aus. Die Zellen der Langerhans-Inseln unterscheiden sich in Struktur und Funktion. Es gibt 5 Arten davon. Sie scheiden Wirkstoffe aus, die den Kohlenhydratstoffwechsel und die Verdauung regulieren und an der Reaktion auf Stressreaktionen beteiligt sein können.

Was sind die Langerhans-Inseln?

Die Langerhans-Inseln (OL) sind polyhormonelle Mikroorgane, die aus endokrinen Zellen bestehen, die sich über die gesamte Länge des Pankreasparenchyms erstrecken und exokrine Funktionen erfüllen. Ihre Masse ist im Schwanzteil lokalisiert. Die Größe der Langerhans-Inseln beträgt 0,1–0,2 mm, ihre Gesamtzahl in der menschlichen Bauchspeicheldrüse liegt zwischen 200.000 und 1,8 Millionen.

Die Zellen bilden separate Gruppen, zwischen denen Kapillargefäße verlaufen. Aus Drüsenepithel Acini, sie werden durch dort verlaufendes Bindegewebe und Fasern begrenzt Nervenzellen. Diese Elemente des Nervensystems und die Zellen der Insula bilden den neuroinsulären Komplex.

Die Strukturelemente der Inseln – Hormone – erfüllen intrasekretorische Funktionen: Sie regulieren Kohlenhydrate, Fettstoffwechsel, Verdauungsprozesse, Stoffwechsel. Die Drüse des Kindes enthält 6 % dieser Hormonformationen der Gesamtfläche des Organs. Bei einem Erwachsenen ist dieser Teil der Bauchspeicheldrüse deutlich verkleinert und macht 2 % der Drüsenoberfläche aus.

Geschichte der Entdeckung

Zellhaufen, die sich in Aussehen und morphologischer Struktur vom Hauptgewebe der Drüse unterscheiden und sich in kleinen Gruppen hauptsächlich im Schwanz der Bauchspeicheldrüse befinden, wurden erstmals 1869 vom deutschen Pathologen Paul Langerhans (1849-1888) entdeckt.

Im Jahr 1881 wurde der herausragende russische Wissenschaftler, Pathophysiologe K.P. Ulezko-Stroganova (1858-1943) führte grundlegende physiologische und histologische Arbeiten zur Untersuchung der Bauchspeicheldrüse durch. Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift „Doctor“, 1883, Nr. 21 – Artikel „Über die Bedingung ihrer Ruhe und Aktivität“ veröffentlicht. Darin stellte sie damals erstmals eine Hypothese über die endokrine Funktion einzelner Pankreasformationen auf.

Basierend auf ihrer Arbeit in den Jahren 1889-1892. In Deutschland fanden O. Minkovsky und D. Mehring heraus, dass bei der Entfernung der Bauchspeicheldrüse ein Diabetes mellitus entsteht, der durch die Transplantation eines Teils einer gesunden Bauchspeicheldrüse unter die Haut des operierten Tieres beseitigt werden kann.

Inländischer Wissenschaftler L.V. Sobolev (1876-1921) war einer der ersten, der sich mit der Durchführung befasste Forschungsarbeit zeigte die Bedeutung der von Langerhans entdeckten und nach ihm benannten Inseln für die Produktion einer Substanz im Zusammenhang mit der Entstehung von Diabetes mellitus.

Anschließend wurden dank einer Vielzahl von Studien, die von Physiologen in Russland und anderen Ländern durchgeführt wurden, neue wissenschaftliche Daten zur endokrinen Funktion der Bauchspeicheldrüse entdeckt. Im Jahr 1990 wurde die erste Transplantation von Langerhans-Inseln in den Menschen durchgeführt.

Arten von Inselzellen und ihre Funktionen

OB-Zellen sind unterschiedlich morphologische Struktur, ausgeführte Funktionen, Lokalisierung. Im Inneren der Inseln sind sie mosaikartig angeordnet. Jede Insel hat eine geordnete Organisation. Im Zentrum befinden sich Zellen, die Insulin absondern. An den Rändern befinden sich periphere Zellen, deren Anzahl von der Größe des OB abhängt. Im Gegensatz zu Acini enthält der OB keine eigenen Kanäle – Hormone gelangen über Kapillaren direkt ins Blut.

Es gibt 5 Haupttypen von OB-Zellen. Jeder von ihnen synthetisiert einen bestimmten Stoff, der die Verdauung sowie den Kohlenhydrat- und Proteinstoffwechsel reguliert:

• α-Zellen;
• β-Zellen;
• δ-Zellen;
• PP-Zellen;
• Epsilon-Zellen.

Alphazellen

Alphazellen nehmen ein Viertel der Inselfläche (25 %) ein und sind an zweiter Stelle: Sie produzieren Glucagon, einen Insulinantagonisten. Es steuert den Prozess des Lipidabbaus, trägt zur Erhöhung des Blutzuckerspiegels bei und ist an der Senkung des Kalzium- und Phosphorspiegels im Blut beteiligt.

Betazellen

Betazellen bilden die innere (zentrale) Schicht des Läppchens und sind die wichtigsten (60 %). Sie sind für die Produktion von Insulin und Amylin verantwortlich, einem Begleiter von Insulin bei der Regulierung des Blutzuckers. Insulin erfüllt im Körper mehrere Funktionen, die wichtigste ist die Normalisierung des Zuckerspiegels. Ist seine Synthese gestört, entsteht Diabetes mellitus.

Delta-Zellen

Deltazellen (10 %) bilden die äußere Schicht der Insel. Sie produzieren Somatostatin, ein Hormon, von dem ein erheblicher Teil im Hypothalamus (der Struktur des Gehirns) synthetisiert wird und auch im Magen und Darm vorkommt.

Funktionell ist es auch eng mit der Hypophyse verbunden, reguliert die Arbeit bestimmter Hormone, die von dieser Abteilung produziert werden, und unterdrückt außerdem die Bildung und Freisetzung hormonell aktiver Peptide und Serotonin im Magen, Darm, der Leber und der Bauchspeicheldrüse.

PP-Zellen

PP-Zellen (5 %) befinden sich entlang der Peripherie, ihre Anzahl beträgt etwa 1/20 der Insel. Sie können vasoaktives intestinales Polypeptid (VIP) und Pankreas-Polypeptid (PP) absondern. Die maximale Menge an VIP (vasointense Peptid) findet sich in Verdauungsorgane und Urogenitalsystem (in Harnröhre). Es beeinflusst den Zustand Verdauungstrakt, erfüllt viele Funktionen, unter anderem hat es krampflösende Eigenschaften gegen die glatte Muskulatur der Gallenblase und die Schließmuskeln der Verdauungsorgane.

Epsilon-Zellen

Die seltensten im OB enthaltenen Zellen sind Epsilon-Zellen. Die mikroskopische Analyse eines Präparats aus einem Pankreasläppchen kann feststellen, dass deren Anzahl variiert allgemeine Zusammensetzung beträgt weniger als 1 %. Zellen synthetisieren Ghrelin. Unter seinen vielen Funktionen ist seine Fähigkeit, den Appetit zu beeinflussen, die am besten untersuchte.

Welche Pathologien treten im Inselapparat auf?

Schäden an OB-Zellen haben schwerwiegende Folgen. Mit der Entwicklung des Autoimmunprozesses und der Produktion von Antikörpern (AB) gegen OB-Zellen nimmt die Anzahl aller aufgeführten Strukturelemente stark ab. Die Schädigung von 90 % der Zellen geht mit einem starken Rückgang der Insulinsynthese einher, was zu Diabetes mellitus führt. Die Produktion von Antikörpern gegen Inselzellen der Bauchspeicheldrüse erfolgt vor allem bei jungen Menschen.

Pankreatitis, ein entzündlicher Prozess im Gewebe der Bauchspeicheldrüse, führt aufgrund der Schädigung der Inseln zu schwerwiegenden Folgen. Sie tritt häufig in einer schweren Form auf, bei der es zum vollständigen Absterben von Organzellen kommt.

Bestimmung von Antikörpern gegen die Langerhans-Inseln

Tritt aus irgendeinem Grund eine Fehlfunktion im Körper auf und beginnt die aktive Produktion von Antikörpern gegen das eigene Gewebe, führt dies zu tragischen Folgen. Wenn Betazellen Antikörpern ausgesetzt werden, entsteht aufgrund einer unzureichenden Insulinproduktion Diabetes mellitus Typ 1. Jeder produzierte Antikörpertyp wirkt dagegen bestimmter Typ Eichhörnchen. Im Fall der Langerhans-Inseln handelt es sich um Betazellstrukturen, die für die Insulinsynthese verantwortlich sind. Der Prozess verläuft schrittweise, die Zellen sterben vollständig ab, der Kohlenhydratstoffwechsel wird gestört und bei normaler Ernährung kann der Patient aufgrund irreversibler Veränderungen in den Organen verhungern.

Es wurden diagnostische Methoden entwickelt, um das Vorhandensein von Antikörpern gegen Insulin im menschlichen Körper festzustellen. Hinweise für eine solche Studie sind:

• Fettleibigkeit aufgrund der Familienanamnese;
• jede Pathologie der Bauchspeicheldrüse, einschließlich früherer Verletzungen;
• schwere Infektionen: hauptsächlich viral, die die Entwicklung eines Autoimmunprozesses auslösen können;
• starker Stress, psychischer Stress.

Es gibt 3 Arten von Antikörpern, durch die Typ-1-Diabetes diagnostiziert wird:

• zur Glutaminsäure-Decarboxylase (eine der essentiellen Aminosäuren im Körper);
• zum produzierten Insulin;
• zu OB-Zellen.

Hierbei handelt es sich um eindeutige spezifische Marker, die bei Patienten mit bestehenden Risikofaktoren in den Untersuchungsplan aufgenommen werden müssen. Aus dem aufgeführten Forschungsumfang geht hervor, dass der Nachweis von Antikörpern gegen die Aminosäurekomponente Glutamin ein frühes diagnostisches Anzeichen für Diabetes ist. Sie treten auf, wenn noch keine klinischen Anzeichen der Krankheit vorliegen. Sie werden vor allem im jungen Alter entdeckt und können zur Identifizierung von Personen mit einer Veranlagung für die Erkrankung genutzt werden.

Inselzelltransplantation

Die Transplantation von OB-Zellen ist eine Alternative zur Transplantation der Bauchspeicheldrüse oder eines Teils davon sowie zur Installation eines künstlichen Organs. Dies ist auf die hohe Empfindlichkeit und Empfindlichkeit des Bauchspeicheldrüsengewebes gegenüber jeglichen Einflüssen zurückzuführen: Es kann leicht verletzt werden und hat Schwierigkeiten, seine Eigenschaften wiederherzustellen.

Die Inseltransplantation ermöglicht heute die Behandlung von Diabetes mellitus Typ I in Fällen, in denen die Insulinersatztherapie an ihre Grenzen stößt und wirkungslos wird. Die Methode wurde erstmals von kanadischen Spezialisten angewendet und besteht darin, dem Patienten mithilfe eines Katheters gesunde endokrine Spenderzellen in die Pfortader der Leber einzuführen. Ziel ist es, die verbliebenen eigenen Betazellen funktionsfähig zu machen.

Aufgrund der Funktion der transplantierten Zellen wird nach und nach die Menge an Insulin synthetisiert, die zur Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels erforderlich ist. Der Effekt stellt sich schnell ein: Nach einer erfolgreichen Operation beginnt sich der Zustand des Patienten nach zwei Wochen zu verbessern. Ersatztherapie verschwindet, beginnt die Bauchspeicheldrüse, selbstständig Insulin zu synthetisieren.

Die Gefahr der Operation liegt in der Abstoßung der transplantierten Zellen. Wir verwenden Leichenmaterialien, die sorgfältig nach allen Parametern der Gewebeverträglichkeit ausgewählt werden. Da es etwa 20 solcher Kriterien gibt, können im Körper vorhandene Antikörper zur Zerstörung von Bauchspeicheldrüsengewebe führen. Daher richtig medikamentöse Behandlung, mit dem Ziel, Immunreaktionen zu reduzieren. Die Medikamente werden so ausgewählt, dass sie einige von ihnen selektiv blockieren, die die Produktion von Antikörpern gegen die Zellen der transplantierten Langerhans-Inseln beeinflussen. Dadurch können Sie das Risiko für die Bauchspeicheldrüse minimieren.

In der Praxis zeigt die Pankreaszelltransplantation bei Diabetes mellitus Typ I gute Ergebnisse: Es wurden keine Todesfälle nach einer solchen Operation registriert. Einige Patienten reduzierten ihre Insulindosis deutlich, einige der operierten Patienten benötigten sie nicht mehr. Auch andere beeinträchtigte Funktionen des Organs wurden wiederhergestellt und der Gesundheitszustand verbessert. Ein bedeutender Teil Wir sind zu einem normalen Lebensstil zurückgekehrt, was auf eine weiterhin günstige Prognose hoffen lässt.

Wie bei der Transplantation anderer Organe ist sie neben der Abstoßung auch aufgrund anderer Nebenwirkungen aufgrund der Verletzung gefährlich unterschiedlich stark ausgeprägt sekretorische Aktivität der Bauchspeicheldrüse. In schweren Fällen führt dies zu:

• zu Bauchspeicheldrüsendurchfall;
• zu Übelkeit und;
• zu schwerer Dehydrierung;
• zu anderen dyspeptischen Phänomenen;
• bis zur allgemeinen Erschöpfung.

Nach dem Eingriff muss der Patient lebenslang kontinuierlich immunsuppressive Medikamente erhalten, um eine Abstoßung fremder Zellen zu verhindern. Die Wirkung dieser Medikamente zielt darauf ab, Immunreaktionen – die Produktion von Antikörpern – zu reduzieren. Der Mangel an Immunität wiederum erhöht das Risiko einer Infektion, selbst einer einfachen, die kompliziert werden und schwerwiegende Folgen haben kann.

Die Forschung zur Bauchspeicheldrüsentransplantation vom Schwein – Xenotransplantation – geht weiter. Es ist bekannt, dass die Anatomie der Drüse und des Schweineinsulins dem menschlichen Insulin am ähnlichsten ist und sich von diesem in einer Aminosäure unterscheidet. Vor der Entdeckung des Insulins wurde ein Extrakt aus der Bauchspeicheldrüse des Schweins zur Behandlung von schwerem Diabetes mellitus eingesetzt.

Warum wird eine Transplantation durchgeführt?

Beschädigtes Pankreasgewebe wird nicht wiederhergestellt. Bei kompliziertem Diabetes mellitus, wenn der Patient hohe Insulindosen erhält, ist dies der Fall Operation rettet den Patienten und bietet die Möglichkeit, die Struktur der Betazellen wiederherzustellen. In einer Reihe klinischer Studien wurden diese Zellen von Spendern in Patienten transplantiert. Dadurch wurde die Regulierung des Kohlenhydratstoffwechsels wiederhergestellt. Gleichzeitig müssen sich die Patienten jedoch einer starken immunsuppressiven Therapie unterziehen, um eine Abstoßung des Spendergewebes zu verhindern.

Nicht alle Patienten mit Typ-1-Diabetes sind Kandidaten für eine Zelltransplantation. Es gibt strenge Indikationen:

• fehlende Ergebnisse der angewandten konservativen Behandlung;
• Insulinresistenz;
• ausgedrückt Stoffwechselstörungen im Körper;
• schwere Komplikationen der Krankheit.

Wo wird die Operation durchgeführt und wie viel kostet sie?

Das Verfahren zum Ersetzen der Langerhans-Inseln ist in den USA weit verbreitet – auf diese Weise wird Diabetes jeglicher Art behandelt Frühstadien. Eines der Diabetes-Forschungsinstitute in Miami führt dies durch. Eine vollständige Heilung von Diabetes ist auf diese Weise nicht möglich, es wird jedoch eine gute therapeutische Wirkung erzielt und das Risiko schwerer Verläufe minimiert.

Die Kosten für einen solchen Eingriff betragen etwa 100.000 US-Dollar. Postoperative Rehabilitation und die Durchführung einer immunsuppressiven Therapie kostet zwischen 5.000 und 20.000 US-Dollar. Die Kosten dieser Behandlung nach der Operation hängen von der Reaktion des Körpers auf die transplantierten Zellen ab.

Fast unmittelbar nach der Manipulation beginnt die Bauchspeicheldrüse von selbst normal zu funktionieren und ihre Leistungsfähigkeit verbessert sich allmählich. Der Wiederherstellungsprozess dauert etwa 2 Monate.

Prävention: Wie kann der Inselapparat erhalten werden?

Da die Funktion der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse darin besteht, für den Menschen wichtige Substanzen zu produzieren, ist eine Änderung des Lebensstils erforderlich, um die Gesundheit dieses Teils der Bauchspeicheldrüse zu erhalten. Kernpunkte:

• mit dem Rauchen aufhören;
• Eliminierung von Junkfood;
• körperliche Aktivität;
• Minimierung von akutem Stress und neuropsychischer Überlastung.

Alkohol verursacht den größten Schaden für die Bauchspeicheldrüse: Er zerstört das Gewebe der Bauchspeicheldrüse und führt zu einer Pankreasnekrose – dem vollständigen Absterben aller Arten von Organzellen, die nicht wiederhergestellt werden können.

Zu ähnlichen Folgen führt der übermäßige Verzehr von fetthaltigen und frittierten Lebensmitteln, insbesondere wenn dies regelmäßig auf nüchternen Magen geschieht. Die Belastung der Bauchspeicheldrüse nimmt deutlich zu, die Zahl der Enzyme, die zur Verdauung großer Fettmengen notwendig sind, nimmt zu und das Organ entleert sich. Dies führt zu Veränderungen in den übrigen Zellen der Drüse.

Daher wird empfohlen, beim geringsten Anzeichen einer Verdauungsstörung einen Gastroenterologen oder Therapeuten aufzusuchen, um Veränderungen rechtzeitig zu korrigieren und Komplikationen frühzeitig vorzubeugen.

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Das Bild neben dem Text zeigt eine verallgemeinerte Beschreibung endokriner Erkrankungen Zellen der Langerhans-Insel, ohne ihre tatsächliche Position darin anzugeben. Die Abbildung zeigt auch die Struktur der gefensterten Kapillaren und der im Perikapillarraum vorhandenen autonomen Nervenfasern (HB) und Nervenendigungen (NF).

A-Zellen (A)- argyrophile, vieleckige Elemente mit einem tief eingestülpten Kern, einem hervorstehenden Nukleolus und allgemein gut entwickelten Organellen. Im Zytoplasma können auch einige Lysosomen und Pigmentkörnchen vorhanden sein. Charakteristisches Merkmal A-Zellen zeichnen sich durch das Vorhandensein sekretorischer Granula (SGs) aus, die von einer einzelnen Membran umgeben sind und einen Durchmesser von etwa 300 nm erreichen. Aus dem Golgi-Komplex (G) entstehen Granulatkörner, deren Inhalt durch Exozytose aus dem Zellkörper freigesetzt wird. Dabei verschmilzt die Granulatmembran mit dem Plasmalemma der A-Zelle, ausgerichtet zur Kapillare (Cap). Das Granulat wird zwischen der Basalmembran (BME) der endokrinen Zelle und der endokrinen Zelle selbst freigesetzt. Nur in diesem engen Raum befindet sich der Inhalt des Granulats in Form kleiner sichtbarer Bläschen. Dieser Inhalt wird im perikapillären Raum (SC), also im Raum zwischen der Basalmembran der endokrinen Zelle und der kapillaren Basalmembran (BCM), nicht mehr unterscheidbar. A-Zellen produzieren Glucagon.

B-Zellen (B)- Polygonale Zellen mit einem ovalen und oft eingestülpten Kern und einem massiven Nukleolus. Das Zytoplasma enthält einen gut entwickelten Golgi-Komplex (G), zahlreiche große Mitochondrien und mehrere kurze körnige Zisternen endoplasmatisches Retikulum und Ribosomen. Aus dem Golgi-Komplex stammen zahlreiche sekretorische Granula (SSGs) mit einem Durchmesser von etwa 200 nm, die von einzelnen Membranen begrenzt sind. Das Granulat enthält einen osmiophilen „Kern“, in dem sich ein oder mehrere polytonale Kristalle befinden können. Die Granula gelangen durch Exozytose zunächst in den Perikapillarraum, wie für A-Zellen beschrieben, und dann in die Kapillaren. B-Zellen synthetisieren Insulin.

D-Zellen (D)- ovale oder polygonale Zellen mit rundem Kern und gut entwickelten Mitochondrien und Golgi-Komplex (G). Auch andere Organellen sind deutlich zu erkennen. Aus dem Golgi-Komplex werden sekretorische Granula (DSGs) freigesetzt, die von einer einzigen Membran mit einem Durchmesser von 220–350 nm umgeben sind und mit körnigem, mäßig osmiophilem Material gefüllt sind, das durch Exozytose aus dem Zellkörper ausgeschieden wird, wie für A-Zellen beschrieben. D-Zellen produzieren Somatostatin und Gastrin. Sie sind eine Art APUD-Zelle.

PP-Zellen (PP) oder F-Zellen, - endokrin Zellen der Langerhans-Inseln, nicht nur in den juxtaduodenalen Pankreasinseln lokalisiert, sondern auch mit Pankreas-Azinuszellen und Zellen assoziiert, die kleine und mittelgroße Ausführungsgänge auskleiden. PP-Zellen haben einen runden oder elliptischen Kern, Mitochondrien, einen mäßig entwickelten Golgi-Komplex, kurze Zisternen aus körnigem endoplasmatischem Retikulum und große Zahl kleine sekretorische Körnchen (PSGs), umgeben von einer einzelnen Membran mit einem Durchmesser von 140–120 nm und homogenem Inhalt. PP-Zellen synthetisieren Pankreas-Polypeptide.

Glucagon ist ein Hormon, das die Glukoneogenese in der Leber stimuliert. Insulin ist ein Hormon, das die Produktion von Glukose durch Zellen (Hepatozyten, Skelettmuskelfasern) stimuliert. Somatostatin ist ein Hormon, das die Freisetzung von Glucagon und Wachstumshormon sowie die Pankreassekretion hemmt (unterdrückt). Pankreas-Polypeptid ist ein Hormon, das die exokrine Sekretion und Gallenproduktion der Bauchspeicheldrüse hemmt.

Die Haut ist mit einer Fläche von 2 m2 und einer Masse von fast 3 kg das größte spezialisierte menschliche Organ. Es erfüllt eine Reihe wichtiger Funktionen. Insbesondere die Haut ist ein Barriereorgan und vor allem wie die Thymusdrüse der Ort, an dem bestimmte Arten von Immunzellen heranreifen und immunologische Reaktionen ablaufen. Grundsätzlich enthält die Hautbarriere alle Arten von Zellen, die in der Lage sind, vielfältige Immunreaktionen durchzuführen. Dies gibt Anlass, die Haut als Organ zu betrachten Immunsystem.

In den frühen 80ern. Im 20. Jahrhundert wurde das Konzept des hautlymphoiden Gewebes, des hautassoziierten lymphoiden Gewebes (SALT), formuliert, das sich bis heute weiterentwickelt. In Übereinstimmung mit modernen Ansichten, zusammen mit Lymphozyten Das Immunsystem der Haut sollte einbezogen werden Neutrophile, Mastzellen und Eosinophile, Langerhans-Zellen und Keratinozyten.

Lymphozyten

Lymphoidzellen zeichnen sich durch Recycling aus – einen ständigen Austausch zwischen Blut, Lymphe und enthaltenden Organen Lymphgewebe. Ein weiteres Merkmal dieser Zellpopulation ist das Homing – die Besiedlung bestimmter Bereiche lymphoider Organe und Gewebe. Daher unterscheiden sich intradermale Lymphozyten von denen, die im peripheren Blut zirkulieren. Zur Untersuchung der Populationszusammensetzung von Hautlymphozyten wurden Immunhistochemie und „Skin Window“-Methoden eingesetzt (Bestimmung). Prozentsatz Zellen auf einem Abdruck von einem kleinen Hautbereich nach Entfernung der Oberflächenschicht der Epidermis). Dadurch konnte festgestellt werden, dass es sich bei den lymphoiden Zellen der Haut normalerweise überwiegend um T-Lymphozyten handelt: CD5+ – 19 %, CD3+ – 48 %, CD25+ – 26 %, CD4+ – 33 %, CD22+ – 18 %. Sie alle haben einen ziemlich spezifischen gemeinsamen Marker – das kutane Lymphozytenantigen (CLA), das als Rezeptor gilt, der die Affinität von T-Zellen zur Haut steuert. CLA ist ein Adhäsionsmolekül auf der Membran, das die Bindung des T-Lymphozyten an das Endothel der postkapillären Venolen der Haut und seinen Durchgang in die Dermis gewährleistet. CLA-positive T-Zellen machen 10–15 % der zirkulierenden Blutzellen aus. Die Population CLA-positiver T-Zellen wird durch mehrere Subpopulationen repräsentiert, die sich im Rezeptorstatus und in der funktionellen Aktivität unterscheiden. Alle CLA-positiven T-Zellen zeichnen sich durch die Expression des kutanen T-Zell-Chemoattraktans (CTACK) aus, der T-Lymphozyten aus dem Blutkreislauf in die Haut „lockt“, vor allem bei verschiedenen Entzündungsprozessen. Die Gesamtheit der heute gesammelten klinischen und experimentellen Daten zeigt, dass CTACK eine wichtige Rolle bei der Immunantwort der Haut spielt. Seine wichtigste pathogenetische Rolle ist die eines entzündungsfördernden Faktors bei Erkrankungen wie Neurodermitis und Kontaktdermatitis.

Darüber hinaus verfügen die meisten T-Lymphozyten der normalen Haut eines gesunden Menschen über Rezeptoren für andere Chemokine – biologisch aktive Substanzen, die die Migration von Zellen, insbesondere Lymphozyten, steuern. Dies trägt zu ihrer aktiven Beteiligung an verschiedenen immunologischen Reaktionen bei, sowohl physiologischen als auch pathologischen.

Haut-T-Zellen sind in der Lage, sich in zytotoxische Zellen oder Gedächtniszellen (CD45RO) zu differenzieren. Gedächtniszellen exprimieren auch das kutane Lymphozytenantigen (CLA) und werden in gebildet Lymphknoten, entwässert die Haut und kehrt bei Entzündungen in die Haut zurück. Normalerweise sind sie an der Bildung von Immunität in der Haut beteiligt, und in der Pathologie sind sie an der Pathogenese des kutanen T-Zell-Lymphoms, der Transplantatabstoßung, der atopischen Dermatitis usw. beteiligt. Etwa ein Drittel der Hautlymphozyten sind T-Helferzellen (CD4+). In den letzten Jahren wurde gezeigt, dass diese Subpopulation von Zellen durch zwei Sorten repräsentiert wird – Th1 und Th2, die sich hauptsächlich im Spektrum der produzierten Zytokine unterscheiden. Normalerweise besteht zwischen diesen Zellen ein gewisses Gleichgewicht; Bei Hauterkrankungen verändert sich das Th1/Th2-Verhältnis. Beispielsweise steigt bei entzündlichen Prozessen die Aktivität von Th1-Lymphozyten. Somit stellen Hautlymphozyten eine heterogene Zellpopulation dar, in der Zellen des Rezirkulationspools und spezifische Hautlymphozyten vorhanden sind. Letztere zeichnen sich durch einen einzigartigen Satz zellulärer Rezeptoren aus, die ihre Affinität zur Haut bestimmen, sowie durch einen bestimmten Satz produzierter Zytokine, die es ihnen ermöglichen, an verschiedenen zellulären Reaktionen teilzunehmen, die die Hautreparatur gewährleisten.

Neutrophile

Neutrophile kommen in normaler Haut in geringen Mengen vor, bei akuten Entzündungsprozessen steigt ihre Zahl jedoch deutlich an. Darüber hinaus sind neutrophile Granulozyten an der Regulierung reparativer Prozesse beteiligt, indem sie mit anderen Zellen (Makrophagen, Keratinozyten) interagieren. Einer der Mechanismen dieser Wechselwirkung ist die Produktion von Neutrophilokinen, die die Sekretion von Wachstumsfaktoren durch Fibroblasten und Lymphozyten stimulieren, die wiederum die proliferative Aktivität regenerierender Gewebezellen induzieren.

Mastzellen und Eosinophile

Mastzellen (MCs) und Eosinophile der Haut sind an verschiedenen pathologischen Prozessen beteiligt, vor allem an allergischen. Wenn ein Allergen in die Haut eindringt, interagiert es mit Eosinophilen und Mastzellen, die auf ihrer Oberfläche IgE-Antikörper tragen. Durch diese Wechselwirkung kommt es zur Zellaktivierung und Degranulation mit anschließender Freisetzung verschiedener Mediatoren (Substanz P, Interleukine 1 und 6, Chemokine). Sie fördern die Migration anderer immunkompetenter Zellen an den Ort des pathologischen Prozesses und unterstützen die Aktivität der Entzündungsreaktion. Die Anzahl und funktionelle Aktivität dieser Zellen verändert sich bei verschiedenen Hauterkrankungen unterschiedlich. Darüber hinaus spielen Mastzellen und Eosinophile eine Rolle bei den pathogenen Auswirkungen von Stress auf die Haut.

Langerhans-Zellen

Langerhans-Zellen (CL) sind spezialisierte Zellen der Epidermis und machen 2-3 % der Gesamtzahl ihrer Zellen aus. Sie gehören zu den Formen dendritischer Zellen, die einen Monozyten-Makrophagen-Ursprung haben und die wichtigsten Funktionen im Körper erfüllen. Immunfunktionen, hauptsächlich als Antigen-präsentierende Zellen. Dendritische Zellen sind ein wichtiges Bindeglied zwischen erworbener und angeborener Immunität.

Bei Entzündungen und anderen mit der Antigenstimulation verbundenen Prozessen erlangen CLs motorische Aktivität, verlassen die Epidermis mit einem Fluss von Gewebeflüssigkeit und durchlaufen bei der Bewegung durch die Lymphe bestimmte morphologische Veränderungen, wodurch sie zu sogenannten „Schleierzellen“ werden . Wenn sie die Lymphknoten erreichen, interagieren sie aktiv mit anderen immunkompetenten Zellen und präsentieren ihnen Antigene. CLs sind in der Lage, mit verschiedenen Arten von T-Zellen zu interagieren und so zu modulieren verschiedene Arten Immunreaktionen (Entzündung, Autoimmunität). Darüber hinaus sind CLs direkt an der Zerstörung von Bakterien in der Haut beteiligt.

Keratinozyten

Keratinozyten sollten auch als Teil des Immunsystems der Haut betrachtet werden. Sie produzieren eine Vielzahl regulatorischer Moleküle (Wachstumsfaktoren, Zytokine), die ihre Beteiligung an der Immunabwehr der Haut bestimmen. Die Störung der Wechselwirkung von Adhäsionsmolekülen auf der Oberfläche von Keratinozyten mit Lymphozytenrezeptoren ist ein wichtiger Mechanismus bei der Pathogenese einer Reihe von Krankheiten, beispielsweise Psoriasis.

Melanozyten

In den letzten Jahren werden diese pigmentproduzierenden Hautzellen zunehmend als immunkompetent eingestuft, da sie wie Keratinozyten in der Lage sind, eine Reihe von Zytokinen zu produzieren (Interleukine 1, 3 und 6, Tumornekrosefaktor, transformierender Wachstumsfaktor und andere). , die als Vermittler der Immunantwort in der Dermis wirken.

Zytokine – Bioregulatoren von Immunreaktionen

Die letzten Jahrzehnte waren durch eine rasche Anhäufung von Daten über eine neue Klasse immunregulatorischer Moleküle – Zytokine – gekennzeichnet. Dazu gehören eine Vielzahl unterschiedlicher Stoffe, darunter auch Interleukine, die eine Kommunikationsfunktion zwischen Immunozyten übernehmen und vielfältige regulatorische Wirkungen sowohl innerhalb des Immunsystems als auch in anderen Organen und Geweben haben. Derzeit wurden die meisten der bekannten Interleukine in der Haut gefunden: Ihre Funktionen sind mit der Haut verbunden, und bei einigen liegt eine Störung der Produktion der Pathogenese zugrunde Hautkrankheiten, insbesondere Psoriasis und atopische Dermatitis.

Das Immunsystem der Haut bei infektiösen und nichtinfektiösen Läsionen

Das Immunsystem der Haut ist an der Umsetzung sowohl der angeborenen als auch der erworbenen Immunität beteiligt. Seine Rolle ist besonders wichtig, wenn die Integrität der Barriere verletzt wird und Mikroorganismen in die Dermis eindringen. In diesem Fall reagiert SALT als ein einziges funktionales System. In antigenpräsentierenden Zellen findet die Antigenverarbeitung und -präsentation statt, bei der sich CLs in dendritische Zellen verwandeln und durch die Dermis zu den Lymphknoten wandern. Dadurch erwerben sie die Fähigkeit, mit T-Helferzellen zu interagieren, die dann B-Zellen aktivieren und sich teilweise in Effektor-Lymphozyten und Gedächtniszellen differenzieren. Gedächtnis-T-Zellen, die CLA tragen, können aus dem Blutkreislauf in die Epidermis wandern; Sie sind diejenigen, die in der Haut vorherrschen. Durch die Zunahme der Zahl der T-Zellen, die mit den „relevantesten“ Antigenen in Kontakt stehen, kommt es zu einer Änderung des Antigenerkennungsrepertoires der T-Lymphozyten. Dies bestimmt die Aktivität der Immunantwort.

Bei nichtinfektiösen Hautläsionen, wie zum Beispiel einem Trauma, ist das Immunsystem aktiv an der Heilung der Hautwunde beteiligt. Die Wundheilung der Haut ist ein dynamischer, interaktiver Prozess mit Mediatoren, Blutzellen, extrazellulärer Matrix und mesenchymalen Zellen, der aus drei Phasen besteht: Entzündung, Bildung von Granulationsgewebe und Gewebeumbau. Eine Entzündung ist eine Reaktion des Körpers im Allgemeinen und der Haut im Besonderen auf eine Verletzung. Die führende Rolle bei seiner Entwicklung spielen Blutzellen – Neutrophile. Sie sind nicht nur an der Blutstillung beteiligt, sondern sondern auch biologisch aktive Substanzen ab.

Dadurch werden Monozyten-Makrophagen aktiviert, die als Bindeglied zwischen Entzündung und Regeneration dienen. Die Aktivierung dieser Zellen führt zur Induktion der epidermalen Proliferation. Es ist zu beachten, dass die Reepithelisierung innerhalb weniger Stunden nach der Verletzung einsetzt. Dies geschieht zunächst durch die Reduktion der intrazellulären Tonofilamente, was die Migrationsfähigkeit der Epidermiszellen erhöht. Nach etwa vier Tagen wird in der Wunde ein neu gebildetes Stroma (Granulationsgewebe) festgestellt. Unter dem Einfluss verschiedener Zytokine, die von immunkompetenten Zellen produziert werden, kommt es darin zur Differenzierung von Fibroblasten, zur Kollagensynthese und zur Bildung neuer Gefäße. Zytokine, einschließlich Wachstumsfaktoren (epidermal, transformierend, plättchenförmig, endothelial und andere), nehmen an diesen Prozessen aktiv teil. Stoffwechsel von Kollagen, Auftreten von Myofibroblasten im Granulationsgewebe, Proliferation von Keratinozyten und eine ganze Serie Andere zelluläre Ereignisse, die die „Reifung“ des Granulationsgewebes abschließen, führen zur Bildung einer Hautnarbe, was auf die Wiederherstellung der Gewebeintegrität und den Abschluss des Reparaturprozesses hinweist.

Somit sind in der Haut alle Arten von Immunantworten vertreten – angeborene und erworbene (adoptive), zelluläre und humorale. Dadurch ist sowohl eine unspezifische Schutzfunktion (Immunglobuline, Lysozym, Lactoferrin, Defensine, Phagozytose) als auch eine primäre Erkennung des Antigens mit anschließender Präsentation und Proliferation antigenspezifischer T-Zellen möglich. Dadurch kommt es in der Dermis sowohl zu zytotoxischen Reaktionen als auch zur Antikörperbildung. Es muss betont werden, dass die Besonderheit der Haut besteht Immunorgan ist das relative Überwiegen der angeborenen Immunität gegenüber der erworbenen Immunität, und im angeborenen Immunsystem der Haut überwiegen wiederum zelluläre Faktoren. Die Analyse zahlreicher wissenschaftlicher Daten legt nahe, dass Immunreaktionen mit den meisten physiologischen und pathologische Prozesse, kommt in der Haut vor.

Störungen der Salzfunktion

Umfangreiches experimentelles und klinisches Material hat gezeigt, dass es zu Störungen der SALT-T-Zell-Reaktivität, der Zytokinproduktion, der Chemokinexpression auf Zellen, interzellulären Interaktionen und anderen kommt immunologische Reaktionen- zur Entwicklung einer Reihe von Krankheiten führen, die jeweils mit Veränderungen einhergehen Aussehen Haut. Dies können entzündliche Hauterkrankungen (Furunkel, Akne), atopische Dermatitis, Psoriasis und kutanes T-Zell-Lymphom sein. Das ist bekannt altersbedingte Veränderungen Haut sind auch mit Veränderungen ihrer immunologischen Funktionen verbunden. Bei alternder Haut werden mononukleäre Infiltration, eine Abnahme der Anzahl von Langerhans-Zellen und Veränderungen in der Produktion von Zytokinen durch immunkompetente Zellen beobachtet, die die Proliferation und Differenzierung von Hautzellen beeinflussen.

Die Vielfalt der Zellen, aus denen das Immunsystem der Haut besteht, sowie die Vielfalt ihrer Funktionen erklären die Tatsache, dass auf Hautebene die Manifestation aller Arten von immunpathologischen Syndromen (Immunschwäche, Autoimmunerkrankung, Allergie, Lymphoproliferativität) stattfindet möglich. Das Immunschwächesyndrom äußert sich beispielsweise durch Furunkulose und andere eitrig-entzündliche Prozesse. Bei Defekten in der Phagozytose wird die Haut anfällig für viele Bakterien- und Pilzinfektionen, aber die Immunantwort auf jedes Antigen ist beeinträchtigt, da die Antigenpräsentation beeinträchtigt ist.

Das allergische (hypererge) Syndrom tritt recht häufig auf und tritt bei Kontakt- und atopischer Dermatitis auf. Charakteristisch für die Psoriasis sind auch die Phänomene der Hyperergie. Es gibt auch ein Autoimmunsyndrom Hauterscheinungen(Sklerodermie, systemischer Lupus erythematodes). Ein Beispiel für ein lymphoproliferatives Syndrom ist das T-Zell-Lymphom der Haut (Mycosis fungoides).

Die Diagnose all dieser Erkrankungen basiert auf klinische Anzeichen. Bei einer Immunschwächekrankheit sind dies beispielsweise Kriterien wie ein rezidivierender Verlauf infektiöse Läsion Haut, ihr langwieriger Verlauf trotz adäquater Pharmakotherapie, Tendenz zur Generalisierung des infektiös-entzündlichen Prozesses in der Haut, Resistenz gegen antimikrobielle Therapie, Vorherrschen nekrotischer Veränderungen gegenüber entzündlichen Veränderungen im betroffenen Bereich, Diskrepanz zwischen lokalen und systemischen Manifestationen Hautinfektion. In der praktischen Medizin gibt es keine spezifischen Tests, die den Zustand der Hautimmunität charakterisieren. Ein Dermatologe kann sich auf gängige immunologische Blutparameter verlassen. In wissenschaftlichen Studien werden die morphologische (histologische) Beurteilung immunkompetenter Hautstrukturen, die „Skin Window“-Methode und einige andere verwendet.

Wie kann die Immunität der Haut verbessert werden?

Eine Pathologie des Immunsystems führt zur Entwicklung einer immunabhängigen Pathologie. Daher ist die Notwendigkeit, die Hautimmunität zu stimulieren, wenn sie unterdrückt ist, pathogenetisch gerechtfertigt. Für diese Zwecke können Medikamente wie Polyoxidonium und Likopid empfohlen werden. Einige Immunmodulatoren (z. B. Riboxin) können sowohl für systemische als auch für systemische Zwecke eingesetzt werden lokale Anwendung, einschließlich Mesotherapie-Techniken. In diesem Fall wirken intradermale Injektionen vor allem auf das Immunsystem der Haut und die systemische Anwendung führt zur Aktivierung der Lymphopoese in der Thymusdrüse und den Lymphknoten. Mit anderen Worten: Die Wahl der Methode der Arzneimittelverabreichung (lokal oder systemisch) sollte auf der Art des Arzneimittels basieren Immunstörungen- sowohl in der Haut als auch im gesamten Körper.

Auch unspezifische Adaptogene (Vitamin-Mikroelement-Komplexe, Aralia-Tinktur etc.) haben eine mäßige immunotrope Wirkung. Wir haben immunaktive Eigenschaften in organischem Silizium entdeckt, das in der Mesotherapie-Praxis weit verbreitet ist. Bei der Behandlung von Erkrankungen, die durch eine erhöhte Reaktionsfähigkeit des Immunsystems verursacht werden (Psoriasis, Lymphom), werden Immunsuppressiva (Cyclosporin) eingesetzt. Die neueste Errungenschaft Unter Immunpharmakologie versteht man die Verwendung monoklonaler (hochspezifischer) Antikörper als Inhibitoren des Immunsystems.

Bei der Verbesserung des Immunstatus der Haut ist zu bedenken, dass das Hautimmunsystem, morphologisch repräsentiert durch SALT, einerseits eine ziemlich autonome Abteilung des körpereigenen Immunsystems ist, andererseits aber enge morphofunktionelle und morphologische Eigenschaften aufweist regulatorische Beziehungen dazu. Störungen der normalen Immunreaktionen der Haut führen zur Entwicklung vieler Krankheiten dermatologische Erkrankungen und die überwiegende Mehrheit der ästhetischen Probleme, einschließlich vorzeitiger Hautalterung. Es ist nicht verwunderlich, dass die Haut ein Ziel immuntherapeutischer Interventionen, insbesondere der Immunomesotherapie, ist. Wir planen, dieses Thema in zukünftigen Veröffentlichungen detaillierter zu betrachten.

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