Es gibt zwei klinische Formen Leishmaniose: viszeral und kutan.

Historische Informationen . Die Krankheit ist seit Mitte des 18. Jahrhunderts bekannt. In Russland wurde die kutane Leishmaniose erstmals 1862 von N. A. Arendt beschrieben. Der Erreger der Krankheit wurde vom russischen Arzt P. F. Borovsky entdeckt, der 1897 ovale Körper im ulzerativen Inhalt von Patienten mit „Pendinsky-Ulkus“ entdeckte. die er als die einfachsten Mikroorganismen einstufte. Der Erreger der viszeralen Leishmaniose wurde von den englischen Forschern W. Leishman (1900) und Ch. entdeckt. Donovan (1903). Die Erstbeschreibung der viszeralen Leishmaniose auf dem Territorium Russlands erfolgte 1910 durch E. I. Martsinovsky. Die Rolle von Mücken bei der Übertragung der kutanen Leishmaniose wurde erstmals 1911 angegeben. Einen wesentlichen Beitrag zur Erforschung der kutanen und viszeralen Leishmaniose leistete die Werke von V. A. Yakimov, E. N. Pavlovsky, P. V. Kozhevnikov, N. I. Latyshev und vielen anderen einheimischen Autoren.

Ätiologie. Die Erreger gehören zum Stamm der Protozoen, zur Klasse der Flagellaten, zur Familie der Trypanosomidae und zur Gattung Leishmania. Im menschlichen und tierischen Körper kommen sie intrazellulär in Form unbeweglicher ovaler oder ovaler Zellen vor runde Formen(Amastigoten) mit einer Größe von 2-6 x 2-3 µm, während im Körper des Mückenvektors und in Kulturen lanzettliche bewegliche Formen (Promastigoten) mit einer Größe von 10-20 x 5-6 µm mit einem langen Flagellum (10-15 µm) vorkommen. entwickeln .

Epidemiologie . Leishmaniose ist eine zoonotische Erkrankung mit natürlichem Schwerpunkt. Auf dem Territorium unseres Landes wurden Ausbrüche in den Republiken Zentralasiens, im Süden Kasachstans und Kirgisistans sowie in den Republiken Transkaukasiens festgestellt.

Infektionsquelle sind Hunde, Schakale, Nagetiere, Füchse und andere Tiere sowie Menschen mit Leishmaniose. Die Infektion wird durch Mücken übertragen. Die Infektion erfolgt zum Zeitpunkt des Bisses.

Krankheiten werden in der warmen Jahreszeit registriert, mit einem Maximum von Juli bis September. Die Anfälligkeit für viszerale und kutane Leishmaniose ist sehr hoch. In Endemiegebieten am meisten Bevölkerung wird krank Vorschulalter und erlangt dauerhafte Immunität. Wiederkehrende Erkrankungen sind selten. Aufgrund der weit verbreiteten Umsetzung von Antiepidemiemaßnahmen und der Verbesserung natürlicher Herde in unserem Land werden derzeit nur vereinzelte Fälle von Leishmaniose festgestellt.

Viszerale Leishmaniose (Leishmaniosis Visceralis)

Viszerale Leishmaniose ist eine Langzeiterkrankung mit charakteristischem wellenförmigem Fieber, Hepatosplenomegalie, Anämie und fortschreitender Kachexie.

Es gibt verschiedene Varianten der viszeralen Leishmaniose: Kala-Azar, Erreger - L. donovani donovani; Mediterrane viszerale Leishmaniose, Erreger - L. donovani infantum; Ostafrikanisch, Erreger - L. donovani archibaldi usw. Alle Varianten der viszeralen Leishmaniose haben ein ähnliches Krankheitsbild. Auf dem Territorium unseres Landes kommt die zentralasiatische Variante der mediterranen viszeralen Leishmaniose vor. Diese Form der Erkrankung wird auch infantile Leishmaniose genannt.

Pathogenese. An der Stelle des Mückenstichs tritt nach einigen Tagen oder Wochen ein primärer Befall in Form einer kleinen juckenden Papel auf, die manchmal mit Schuppen oder einer Kruste bedeckt ist. Von der Stelle eines Mückenstichs aus breitet sich Leishmania hämatogen im ganzen Körper aus und siedelt sich im SMF (Kupffer-Zellen, Makrophagen usw.) an, wo sie sich vermehrt und eine systemische Retikuloendotheliose verursacht. Bei der Pathogenese der Leishmaniose sind spezifische Intoxikationen durch Stoffwechsel- und Zerfallsprodukte der Leishmanien von Bedeutung.

Morphologische Veränderungen finden sich in Leber, Milz und Knochenmark. In der Leber wird vor dem Hintergrund einer Hyperplasie des lymphoretikulären Gewebes eine Atrophie der Leberstrahlen beobachtet. dystrophische Veränderungen und Nekrobiose in Hepatozyten; in der Milz - hämorrhagische Infiltrate mit Atrophie der Kapsel und der Malpigh-Körper; in den Lymphknoten - Fülle, retikuläre Hyperplasie und Funktionsstörung der hämatopoetischen Zentren; im Knochenmark - retikuläre und erythroblastische Hyperplasie.

Klinisches Bild . Die Inkubationszeit beträgt 20 Tage bis 8–12 Monate, häufiger 3–6 Monate. Die Krankheit verläuft zyklisch, es gibt 3 Perioden: anfänglich, auf dem Höhepunkt der Krankheit oder anämisch, und kachektisch oder terminal.

Die Krankheit beginnt allmählich. In der Anfangsphase gibt es Schwäche, leichtes Fieber Körper, verminderter Appetit, manchmal vergrößerte Milz. Anschließend schreiten die Symptome fort, die Körpertemperatur steigt an und weist einen wellenförmigen intermittierenden Charakter auf. Der Höhepunkt der Periode ist durch einen hohen kurzfristigen Anstieg der Körpertemperatur auf 39-40 °C gekennzeichnet, starker Schüttelfrost und Schweiß. Die Größe der Leber und insbesondere der Milz ist immer vergrößert, letztere kann fast die gesamte Fläche einnehmen Bauchhöhle und die Höhe des Schambeins erreichen. Bei der Palpation sind Leber und Milz dicht und schmerzlos. Auch die Größen haben zugenommen Lymphknoten. Der Zustand der Patienten verschlechtert sich allmählich und es treten Anzeichen einer Anämie auf. Die Haut wird wachsbleich, manchmal mit einem erdigen Farbton. Der Appetit verschwindet und schreitet voran allgemeine Dystrophie. Ohne Behandlung geht die Krankheit in die dritte, letzte, kachektische Periode über, Besonderheiten das sind starke Erschöpfung und Schwellung. Nasenbluten, Blutungen in der Haut, Schleimhäute, Magen-Darm-Blutungen. Herztöne sind gedämpft, Tachykardie, Blutdruck ist niedrig.

Im Blut kommt es zu einem starken Rückgang der Anzahl roter Blutkörperchen, Hämoglobin, Poikilozytose, Anisozytose, Anisochromie sind typisch, es treten Leukopenie, relative Lymphozytose, Aneosinophilie, Monozytose, Thrombozytopenie und eine erhöhte BSG auf. Der Gehalt an Blutgerinnungsfaktoren wird reduziert.

Anhand der Schwere der klinischen Manifestationen werden leichte, mittelschwere und schwere Formen der Erkrankung mit akutem oder chronischem Verlauf unterschieden. Bei Kindern wird meist ein akuter Verlauf beobachtet frühes Alter. Die Krankheit beginnt mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 39-40 °C und dem Auftreten schwerer Vergiftungssymptome. Hepatosplenomegalie, Anämie und allgemeine Dystrophie schreiten rasch voran. Ohne rechtzeitige Behandlung tritt der Tod innerhalb von 3-6 Monaten nach Ausbruch der Krankheit ein. Bei einem chronischen Verlauf beträgt die Krankheitsdauer 1,5-3 Jahre. In diesem Fall kommt es zu einem längeren Anstieg der Körpertemperatur im Bereich von 37,5–38 °C, wobei ein periodischer Anstieg auf 39–40 °C für mehrere Wochen oder Monate möglich ist. Ohne Behandlung schreitet die Krankheit allmählich voran. Leber und Milz erreichen enorme Ausmaße, allgemeine Dystrophie, Anämie und Kachexie nehmen zu. Bei älteren Kindern treten ausgelöschte Formen der Krankheit auf, die ohne Fieber, mit einer leichten Vergrößerung von Leber und Milz und ohne Blutveränderungen auftreten.

Komplikationen treten auf, wenn schwere Formen Krankheiten. Normalerweise werden sie durch die Hinzufügung eines sekundären Elements verursacht bakterielle Infektion(Lungenentzündung, agranulozytäre Mandelentzündung, Perisplenitis, Enteritis usw.). In seltenen Fällen sind Milzrupturen möglich.

Diagnose. Die Diagnose wird anhand der Merkmale gestellt Krankheitsbild, Erfassung epidemischer Daten und Nachweis von Leishmanien bei Knochenmarks- oder Lymphknotenpunktionen. Für serologische Diagnostik Verwenden Sie RSC, Latexagglutinationsreaktion, RIF sowie einen biologischen Test an weißen Mäusen.

Viszerale Leishmaniose wird unterschieden von Sepsis, Leukämie, chronisch aktiver Hepatitis B, Leberzirrhose, infektiöse Mononukleose, Malaria, Brucellose usw. Bei der Abgrenzung zu diesen Erkrankungen ist zu berücksichtigen, dass eine derart starke Milzvergrößerung in Kombination mit fortschreitender Anämie und Kachexie vor dem Hintergrund intermittierender Temperaturen bei keiner der oben genannten Erkrankungen auftritt . In schwer zu diagnostizierenden Fällen entscheidend besondere Ergebnisse erzielen Laborforschung. Insbesondere chronisch aktive Hepatitis und Leberzirrhose zeichnen sich durch einen anhaltenden und signifikanten Anstieg der Aktivität hepatozellulärer Enzyme, einen Abfall des Sublimattiters, einen Abfall der Blutgerinnungsfaktoren, eine schwere Dysproteinämie und den Nachweis von HBsAg im Blut aus Serum. Leukämie und andere Blutkrankheiten zeichnen sich durch das Auftreten undifferenzierter Zellen im Blut und insbesondere durch Knochenmarkpunktionen aus. Besonders typisch für die infektiöse Mononukleose sind der hohe Gehalt an breitprotoplasmatischen Lymphomonozyten im peripheren Blut, positive Paul-Bunnel-Reaktionen in der Davidson-Modifikation, Agglutinationsreaktionen mit Pferdeerythrozyten etc. Differentialdiagnose großer Wert verfügt über Aufzeichnungen epidemiologischer Daten.

Vorhersage. Bei der viszeralen Leishmaniose ist die Prognose sehr ernst; unbehandelt endet die Krankheit oft tödlich. Bei rechtzeitiger Behandlung erfolgt eine vollständige Genesung.

Behandlung . Beste Wirkung wird durch die Verwendung von Antimon-Medikamenten erreicht: Solyusantimon, Glucontim usw. Sie werden in einer altersspezifischen Dosierung intramuskulär oder intravenös für eine Behandlungsdauer von 10-15, maximal 20 Injektionen, verschrieben. Bei Anzeichen einer sekundären bakteriellen Infektion (Lungenentzündung, Darmstörungen etc.) werden Antibiotika verschrieben. Es werden restaurative Therapiekurse durchgeführt: Bluttransfusionen, Vitamininjektionen und kalorienreiche Ernährung werden verschrieben.

Kutane Leishmaniose (Leishmaniose Cutanea)

Die kutane Leishmaniose (Pendian-Ulkus, Borovsky-Krankheit, Oriental-Ulkus, Jährlings-Ulkus usw.) ist eine lokalisierte Hauterkrankung mit charakteristischer Ulzeration und Narbenbildung. Verursacht durch Leishmania tropica.

Pathogenese. An der Stelle des Eingangstors vermehren sich Leishmanien und verursachen einen lokalen Proliferationsprozess mit der Bildung eines spezifischen Granuloms (Leishmaniom). Granulome bestehen aus Plasma- und Lymphzellen, die Fibroblasten und Makrophagen enthalten große Zahl Leishmanie. Anschließend nekrotisieren die Granulom-Leishmaniome, ulzerieren und vernarben. Bei einigen Patienten schreitet der granulomatöse Prozess voran, es kommt jedoch möglicherweise nicht zu einer Ulzeration – es entsteht die sogenannte tuberkuloide Leishmaniose.

Klinisches Bild . Es gibt zwei Formen der kutanen Leishmaniose: die trockene Form (anthroponotische städtische Leishmaniose) und die feuchte Form (zoonotische ländliche Leishmaniose).

Die Infektionsquelle in der trockenen Form ist eine kranke Person mit offenen Läsionen und in der feuchten Form Nagetiere. In beiden Formen sind Mücken der Überträger der Infektion.

Bei der trockenen Form der kutanen Leishmaniose beträgt die Inkubationszeit 2-3 Monate bis 1 Jahr oder länger. An der Stelle eines Mückenstichs treten eine oder mehrere Papeln auf, bei denen es sich um kleine rosa oder bräunliche, schmerzlose Tuberkel mit einer Größe von bis zu 3 mm handelt. Anschließend scheinen die Papeln zu reifen, zu wachsen, und nach 3–5 Monaten ulzerieren sie und werden mit einer Kruste bedeckt. Die Geschwüre sind ziemlich tief und kraterförmig. Um das Geschwür bildet sich ein dichtes Infiltrat, das über die Hautoberfläche hinausragt. Am Grund des Geschwürs befindet sich eitriger Belag. Für einige Zeit nehmen die Geschwüre aufgrund des Zerfalls des Infiltrats zu und beginnen sich nach 10–12 Monaten der Krankheit zu reinigen und mit Granulationsgewebe zu füllen. An der Stelle des Geschwürs bildet sich eine Narbe. Der Krankheitsverlauf ist lang, vom Auftreten des Tuberkels bis zur Narbenbildung dauert es etwa ein Jahr (manchmal 1,5 bis 2 Jahre), weshalb die Krankheit „Jährling“ genannt wird.

Bei der nässenden Form der kutanen Leishmaniose beträgt die Inkubationszeit mehrere Tage bis zu einem Monat. An der Eintrittspforte der Infektion entsteht ein Tuberkel, der sich schnell vergrößert und ulzeriert (1-2 Wochen nach Auftreten des Tuberkels). Es bildet sich ein großes Geschwür von bis zu 15–20 cm Größe mit unterminierten Rändern, reichlich serös-eitrigem Ausfluss und Schmerzen beim Abtasten (Pendinsky-Ulkus). Um solch große Geschwüre herum können sich kleine vereinzelte Tuberkel bilden, die sich ebenfalls schnell vergrößern und ulzerieren können. Sie verschmelzen und bilden kontinuierliche ulzerative Felder. Der Granulationsprozess beginnt nach 2-3 Monaten, die vollständige Heilung mit Narbenbildung erfolgt durchschnittlich 6 Monate nach Auftreten der ersten Krankheitszeichen. Bei der nässenden Form sind auch längerfristige tuberkuloide Varianten möglich.

Diagnose. Die Diagnose einer kutanen Leishmaniose erfolgt auf der Grundlage eines charakteristischen klinischen Bildes unter Berücksichtigung epidemiologischer Daten und des Nachweises von Leishmanie in Material, das vom Ulkusboden und dem Randinfiltrat entnommen wird. Manchmal wird ein biologischer Test an weißen Mäusen durchgeführt.

Unterscheiden kutane Leishmaniose von Furunkeln, Syphilis, Lepra, trophische Geschwüre und andere Hautläsionen.

Die Prognose ist günstig, es gibt keine Todesfälle, es können jedoch grobe kosmetische Mängel zurückbleiben.

Behandlung. Der Einsatz von Antimon-Medikamenten bei kutaner Leishmaniose ist wirkungslos. Verwenden Sie lokal Lotionen aus Furatsilin, Gramicidin, Quinacrine-Lösung und Vishnevsky-Salbe. Die Verwendung von Monomycin-Salbe ist wirksam. Bei ausgedehnten Infiltraten ist die intramuskuläre Gabe von Monomycin in altersspezifischer Dosierung über 7 Tage angezeigt. Sekundär zu unterdrücken Bakterienflora Es werden halbsynthetische Penicilline verschrieben. Es wird eine allgemeine Kräftigungs- und Stimulationstherapie durchgeführt.

Verhütung . Die Bekämpfung von Nagetieren und Mücken erfolgt nach den vorliegenden Anweisungen. Eine frühzeitige Identifizierung und Behandlung von Patienten ist von entscheidender Bedeutung. Um die Ausbreitung der Infektion zu verhindern, werden Verbände an den betroffenen Körperstellen angelegt. Impfungen mit einer lebenden Leishmanienkultur werden empfohlen.

Quelle: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Infektionskrankheiten bei Kindern: Lehrbuch. - M.: Medizin, 1990, -624 S., Abb. (Lehrliteratur für Studierende des medizinischen Instituts, Fakultät für Kinderheilkunde.)

Lokalisierung. Zellen der Leber, Milz, Knochenmark, Lymphknoten, retikuloendotheliale Zellen des Unterhautgewebes.

Geografische Verteilung . Viszerale Leishmaniose kommt am häufigsten in Indien vor (Erreger L. donovani), kommt in den Mittelmeerländern, Transkaukasien und Zentralasien vor (Erreger L. infantum) und wird dort Kala-Azar genannt. In einer Reihe von Ländern in Asien, Afrika und Südamerika wird Leishmaniose auch durch andere Leishmanienarten verursacht.

Morphophysiologische Eigenschaften. Leptomonas und Leishmanienformen.

IN in letzter Zeit Es wurde entdeckt, dass Leishmanien auch in den retikuloendothelialen Zellen der Haut vorkommen, was die Infektionsmethode von Mücken erklärt. Die betroffenen Zellen bilden manchmal eine zusammenhängende Schicht oder konzentrieren sich in der Nähe der Schweißdrüsen und Blutgefäße.

Pathogene Wirkung. Es besteht unregelmäßiges, anhaltendes Fieber. Milz und Leber vergrößern sich allmählich und können enorme Größen erreichen (Abb. 3). Es entsteht Erschöpfung, der Gehalt an roten Blutkörperchen im Blut nimmt ab und es kommt zu einer Anämie. Die Krankheit kann akut sein oder chronischer Verlauf(1-3 Jahre). Die Sterblichkeitsrate ist sehr hoch. Vor allem Kinder werden krank.

Verhütung: persönlich - individueller Schutz vor Mückenstichen; öffentlich - eine Reihe von Maßnahmen zur Bekämpfung von Mücken und Nagetieren, zur Vernichtung streunender Hunde und an Leishmaniose erkrankter Schakale. Gleichzeitig ist es notwendig, sanitäre Aufklärungsarbeit und Behandlung der Patienten durchzuführen.

Die viszerale Leishmaniose (Synonym: Anemia splenica infantum, innere Leishmaniose, infantile Leishmaniose, Kala-Azar) gehört zu den vektorübertragenen Tropenkrankheiten und tritt zwischen 45° N auf. w. und 30° S. w. Nach epidemiologischen und klinischen Merkmalen wird die Krankheit in zwei Hauptformen (jede mit ihren eigenen geografischen Varianten) unterteilt: Kala-Azar, das in den Tropen und feuchten Subtropen vorkommt, und die mediterrane viszerale Leishmaniose, die in den Subtropen mit mäßiger Luftfeuchtigkeit und in den Subtropen vorkommt Länder mit gemäßigtem und kontinentalem Klima (heißer und trockener Sommer).

E Epidemiologie. Kala-Azar ist eine Anthroponose; sein Erreger ist Leishmania donovani Laveran et Mesni], 1903, Überträger sind Mücken der Untergattung Laroussius, in Indien – Ph. argentipes, in Ostchina - Ph. chinensis, im Sudan - Ph. orientalis. Diese Form der Krankheit ist durch epidemische Ausbrüche gekennzeichnet, an denen alle oder mehrere Familienmitglieder beteiligt sind. Betroffen sind Kinder und Erwachsene, vor allem unter 30 Jahren.

Die mediterrane viszerale Leishmaniose ist eine Zoonose. Als Hauptreservoir des Erregers (L. donovani infantum Nico-11 e, 1908) gelten Hunde; An einer Reihe von Orten wurden natürliche Herde festgestellt; in einigen Ländern werden gelegentlich kleine epidemische Ausbrüche beobachtet. Kinder werden häufiger krank jüngeres Alter. Abhängig von den Umweltbedingungen der Krankheitsherde sind die Träger verschiedene Arten Mücken, hauptsächlich aus der Untergattung Laroussius.

Immunität. Bei der viszeralen Leishmaniose scheinen sowohl natürliche als auch erworbene Immunität beobachtet zu werden. Wiederkehrende Erkrankungen werden nicht beobachtet. Manson-Bahr (R.E.S. Manson-Bahr) schlug einen intradermalen Leishmanin-Test vor, der wie der Tuberkulin-Test aus einer intradermalen Injektion von 0,1–0,2 ml Antigen besteht, das 6–10 Millionen abgetötete Leptomonaden aus einer Kultur enthält, die in der NNN-Umgebung gezüchtet wurde (Ncolle , Novy, Mac Neal). Eine Verhärtung dieses Hautbereichs nach 72 Stunden weist auf eine positive Reaktion hin. Dieser Test fällt nach 1-2 Monaten positiv aus. nach kompletter Kurs Behandlung von Patienten mit Kala-Azar.

Klinisches Bild (Symptome und Anzeichen). Die Inkubationszeit beträgt 20 Tage bis 10 Monate. oder länger, normalerweise 3-5 Monate. Nach einer Erkältung steigt die Temperatur allmählich und sehr selten plötzlich an. Charakteristisch ist der charakteristische wellenartige (wellige) Typ des Temperaturverlaufs (Abb. 3). Wenn Sie Ihre Temperatur alle zwei Stunden messen, bemerken Sie oft, dass sie im Laufe des Tages schwankt. Die Haut nimmt eine besondere Farbe an, in Indien ist sie dunkel, fast schwarz (Kala-Azar – schwarze Krankheit). Die dunkle Färbung der Haut wird durch eine Unterfunktion der Nebennieren erklärt, die mit dem Vorhandensein von Leishmanien in den Makrophagen des kortikalen Teils dieser Drüsen verbunden ist. Die Schleimhäute sind meist blass. In fortgeschrittenen Fällen wird häufiger eine Schwellung beobachtet untere Gliedmaßen, manchmal die Augenlider, das Gesicht und der ganze Körper, die dystrophischer Natur sind. Die Patienten verlieren an Gewicht und manchmal entwickelt sich eine Kachexie. Der Bauch erscheint aufgrund der Milz und der Leber vergrößert („Frosch“-Erscheinung). Lymphknoten sind vergrößert, Periadenitis wird nicht beobachtet. In fortgeschrittenen Fällen wird ein Herzimpuls im Interkostalraum IV (seltener III) 0,5 bis 2 cm außerhalb der linken Brustwarzenlinie aufgrund einer Vergrößerung der oberen Ränder von Milz, Leber und einer hohen Position des Zwerchfells beobachtet.

Reis. 3. Wellige (wellige) Temperaturkurve bei viszeraler Leishmaniose.

Reis. 4. EKG eines 6-jährigen Kindes mit viszeraler Leishmaniose.

Herztöne sind normalerweise gedämpft. Bei schwerer Anämie sind durch Anämie verursachte Geräusche über dem Herzen zu hören. Eine relative Tachykardie ist sowohl während des Fiebers als auch während der Remission charakteristisch. Im EKG wird bei Kindern eine hohe T-Welle festgestellt, insbesondere in den Ableitungen I und II (Abb. 4), was auf das Vorliegen einer vorübergehenden Myokarddystrophie hinweist. Charakteristische Abnahme Blutdruck. Seitens des Atmungssystems werden Tachypnoe und entzündliche Komplikationen aufgrund sekundärer, hauptsächlich kokkenbedingter Infektionen (Bronchitis und Bronchopneumonie) beobachtet.

Entzündlich-eitrige Prozesse können die Hörorgane (am häufigsten eitrige Mittelohrentzündung) sowie Rachen, Zahnfleisch, Zunge usw. betreffen.

Das splenohepatische Syndrom kommt bei allen Patienten vor, jedoch in unterschiedlicher Intensität. Bei der leishmanialen Splenomegalie ist die Milz etwas elastisch, ihre Oberfläche ist glatt und am medialen Rand sind 1 bis 4 Einkerbungen erkennbar. Es werden Darmerkrankungen beobachtet (Enteritis – häufiger, Enterokolitis und Kolitis – seltener). Die Erholungsphase ist durch Bulimie gekennzeichnet. In fortgeschrittenen Fällen kommt es häufig zu einer Hyposthenurie.

Von außen Nervensystem Funktionsstörungen wie Neurasthenie und vegetative Dystonie werden festgestellt.

Charakteristisch ist das Vorliegen einer Anämie, Leukopenie mit Neigung zur Agranulozytose, wobei diese Phänomene im Alter von 2 Monaten stärker ausgeprägt sind. und mehr. Im Knochenmarkspunktat befinden sich die sogenannten Botkin-Gumprecht-Körperchen, Proerythroblasten, Erythrozyten mit basophiler Körnigkeit und Fragmente des Zytoplasmas von Endothelzellen, die häufig Leishmanien enthalten (von letzteren gibt es im Milzpunktat mehr als im Knochenmark). ). Das Auftreten dieser Elemente, insbesondere Fragmente des Zytoplasmas von Endothelzellen, im peripheren Blut verschlechtert die Prognose erheblich.

Im peripheren Blut - Aneosinophilie oder Eosinopenie, Neutropenie mit Verschiebung nach links, manchmal zu Myelozyten, Lymphozytose und oft Monozytose. Die absolute Menge dieser Elemente liegt unter dem Normalwert. Es wird eine Thrombopenie festgestellt. Der ROE wird insbesondere in den ersten 15 Minuten beschleunigt (z. B. auf bis zu 92 mm). Die schwerste Ausprägung der Agranulozytose (siehe) ist der Symptomkomplex der agranulozytären Mandelentzündung. Gleichzeitig werden in der Mundhöhle an den Mandeln, der Wangenschleimhaut und manchmal auch am Zahnfleisch nekrotische und gangränöse Prozesse mit schwerer Leukopenie und vollständiger Agranulozytose beobachtet. Im Knochenmark kommt es zu einer myeloischen Reaktion mit Hemmung der Eosin-Phylo- und Megakaryozytopoese.

Bei Kala-Azar kommt Leishmanie häufig im peripheren Blut vor, bei der mediterranen Form ist sie sehr selten.

Aus Labormethoden Diagnostik, serologische Reaktionen werden verwendet: Formol, Antimon und mit destilliertem Wasser.

Napiers Formol-Reaktionstechnik. Zu 1 ml Blutserum in einem Agglutinationsröhrchen einen Tropfen 40 %ige Formalinlösung hinzufügen; wenn die Krankheit 3-4 Monate alt ist. und mehr nach 1-2 Minuten. Die Mischung härtet aus und nach 3-20 Minuten. gerinnt vollständig und nimmt die Form des Eiweißes eines hartgekochten Eies an. Chopras Antimon-Reaktionstechnik. Blutserum wird mit physiologischer Kochsalzlösung 1:10 gemischt; zu 1 ml dieser Mischung 1 ml einer 4%igen Lösung von Solusurin oder einem anderen frisch zubereiteten Antimonpräparat hinzufügen; In positiven Fällen tritt eine Trübung und dann ein weißer Niederschlag auf. Brahmahari-Reaktionstechnik mit destilliertem Wasser. 1 ml Serum wird in destilliertes Wasser (2 ml) gegossen; im positiven Fall kommt es zur Bildung von Trübungen und Sedimenten. Diese Reaktionen werden bei Patienten mit einer Krankheitsdauer von mindestens 2 Monaten positiv. RSK sind nicht ganz zuverlässig. Für die Diagnose und Prognose ist es wichtig, Neutrophile mit toxogener Granularität im Blut und in nach E. I. Freifeld gefärbten Knochenmarksausstrichen zu berücksichtigen.

Vorhersage. Schwere Erkrankungen ohne spezifische Behandlung enden meist tödlich. Bei richtige Behandlung In unbehandelten Fällen können fast alle Patienten geheilt werden; in einigen Fällen verläuft die Krankheit abortiv und endet in einer spontanen Genesung.

Behandlung. Solyusurmin wird verwendet ( Natriumsalz Komplexverbindung aus fünfwertigem Antimon und Gluconsäure), mit 21-23 % Antimon. Das Medikament wird subkutan oder intravenös in Form von frisch zubereiteten 5-10-20 % verabreicht wässrige Lösungen mit doppelt destilliertem Wasser; Bei einer Temperatur von 100 °C nicht länger als 30 Minuten sterilisieren.

Die Injektionen des Arzneimittels werden täglich einmal täglich durchgeführt. Der Behandlungsverlauf umfasst 15–30 Injektionen, selten mehr. Abhängig von der Verträglichkeit wird das Medikament in einer Menge von 0,05 bis 0,15 g pro 1 kg Körpergewicht verschrieben.

Bei der ersten Injektion 1/3 der Dosis, bei der zweiten 2/3 und bei der dritten Injektion die volle Dosis. Wenn die Verträglichkeit schlecht ist, machen Sie eine 1-2-tägige Pause, reduzieren Sie die Dosis und erhöhen Sie sie dann wieder.

Mit Beilage entzündliche Prozesse anwenden antibakterielle Medikamente(Sulfonamide, Antibiotika). Zusammen mit einer spezifischen Behandlung verwenden sie symptomatische Heilmittel(Kalziumchlorid, Vitamine, antianämische Medikamente, Stärkungsmittel und Stimulanzien usw.).

Heilungsraten – Verbesserung Allgemeinzustand Patienten, das Verschwinden von Leishmanien im Knochenmark, eine Abnahme des ROE, eine starke Abnahme der Milz- und Lebergröße. Ein wichtiges Kriterium für eine rezidivfreie Heilung sollte die Normalisierung des Leukozyten-Blutbildes, ein anhaltender Anstieg der absoluten Neutrophilenzahl, sein Altersnorm. Während der Rekonvaleszenzphase werden eine vorübergehende Phase der Eosinophilie von bis zu 20 %, ein starker Rückgang der Neutrophilen mit toxogener Körnigkeit und das vollständige Verschwinden der groben Körnigkeit sowohl im peripheren Blut als auch im Knochenmark beobachtet.

Kala-Azar und seine geografischen Varianten lassen sich viel einfacher mit Antimonen und Diamidinen behandeln. Nach der Heilung erscheinen kutane Leishmanoide auf der Haut.

Die mediterrane Form ist gegen diese Medikamente resistent.

Verhütung. Zu den präventiven Maßnahmen gehören Maßnahmen zur Bekämpfung von Vektoren, zum Schutz der Bevölkerung vor ihren Angriffen und zur aktiven Identifizierung von Patienten Frühphasen Krankheiten und ihre Behandlung, Ausrottung von Leishmanien übertragenden Tieren.

Entsprechend Weltorganisation Im Gesundheitswesen kommt Leishmaniose in 88 Ländern der Alten und Neuen Welt vor. Davon sind 72 Entwicklungsländer und dreizehn davon sind die ärmsten Länder der Welt. Viszerale Leishmaniose kommt in 65 Ländern vor.

Leishmaniose zählt zu den vernachlässigten Krankheiten.

Was provoziert / Ursachen von Leishmaniose:

Reservoir und Invasionsquellen- Menschen und verschiedene Tiere. Unter den letzteren sind die wichtigsten Schakale, Füchse, Hunde und Nagetiere (Rennmäuse – Großes, Rotschwanz-, Mittags-, Dünnzehen-Ziesel usw.). Die Infektiosität dauert unbegrenzt lange und entspricht der Verweildauer des Erregers im Blut und der Geschwürbildung auf der Haut des Wirts. Die Dauer der kutanen Leishmaniose bei Rennmäusen beträgt normalerweise etwa 3 Monate, kann aber auch 7 Monate oder länger betragen.

Wichtigste epidemiologische Anzeichen der Leishmaniose. Indische viszerale Leishmaniose (Kala-Azar), verursacht durch L. donovani, ist eine Anthroponose. Verbreitet in einer Reihe von Gebieten in Pakistan, Bangladesch, Nepal, China usw. Es zeichnet sich durch von Zeit zu Zeit auftretende Krankheitsausbrüche aus. Betroffen sind vor allem Teenager und junge Menschen, die überwiegend in ländlichen Gebieten leben.

Südamerikanische viszerale Leishmaniose(viszerale Leishmaniose der Neuen Welt), verursacht durch L. chagasi, kommt in ihren Erscheinungsformen der mediterran-zentralasiatischen Leishmaniose nahe. Die Inzidenz tritt in einigen Ländern Mittel- und Südamerikas überwiegend sporadisch auf.

Anthroponotische kutane Leishmaniose der Alten Welt(Borovsky-Krankheit), verursacht durch L. Minor, ist im Mittelmeerraum, in den Ländern des Nahen und Mittleren Ostens, im westlichen Teil der Hindustan-Halbinsel, in Zentralasien und in Transkaukasien verbreitet. Die Krankheit tritt hauptsächlich in Städten und Gemeinden auf, in denen Mücken leben. Unter der einheimischen Bevölkerung erkranken häufiger Kinder; unter Besuchern erkranken Menschen jeden Alters häufiger. Typisch ist die Sommer-Herbst-Saisonalität, die mit der Aktivität von Vektoren verbunden ist.

Zoonotische kutane Leishmaniose der Alten Welt(Pendin-Ulkus) wird durch L. major verursacht. Das Hauptreservoir der Invasion sind Nagetiere (große und rote Rennmäuse usw.). Verteilt in den Ländern des Nahen Ostens, des Nordens und Westafrika, Asien, Turkmenistan und Usbekistan. Endemische Herde finden sich vor allem in Wüsten und Halbwüsten, in ländlichen Gebieten und am Stadtrand. Die sommerliche Saisonalität von Infektionen wird durch den Zeitraum der Mückenaktivität bestimmt. Betroffen sind vor allem Kinder; bei Besuchern sind Krankheitsausbrüche bei Menschen unterschiedlichen Alters möglich.

Zoonotische kutane Leishmaniose der Neuen Welt(mexikanische, brasilianische und peruanische kutane Leishmaniose), verursacht durch L. mexicana, L. braziliensis, L. peruviana, L. uta, L. amazoniensis, L. pifanoi, L. venezuelensis, L. garhami, L. panamensis, sind registriert in Mittel- und Südamerika sowie in den südlichen Regionen der USA. Das natürliche Erregerreservoir sind Nagetiere, zahlreiche Wild- und Haustiere. Die Krankheit tritt in ländlichen Gebieten vor allem während der Regenzeit auf. Menschen jeden Alters werden krank. Normalerweise tritt eine Infektion bei der Arbeit im Wald, bei der Jagd usw. auf.

Pathogenese (was passiert?) bei Leishmaniose:

Bei Mückenstichen gelangen Leishmanien in Form von Promastigoten in den menschlichen Körper. Ihre primäre Vermehrung in Makrophagen geht mit der Umwandlung von Krankheitserregern in Amastigoten (flagellatenfreie Form) einher. In diesem Fall entwickelt sich eine produktive Entzündung und an der Eindringstelle bildet sich ein spezifisches Granulom. Es besteht aus erregerhaltigen Makrophagen, retikulären, epitheloiden und Riesenzellen. Ein primärer Affekt bildet sich in Form einer Papel; später, bei der viszeralen Leishmaniose, verschwindet sie spurlos oder wird vernarbt.

Bei der kutanen Leishmaniose kommt es an der Stelle des ehemaligen Tuberkels zu einer Zerstörung der Haut, zu Geschwürbildung und anschließender Abheilung des Geschwürs unter Bildung einer Narbe. Die Leishmanie breitet sich über den lymphogenen Weg in regionale Lymphknoten aus und führt zur Entwicklung von Lymphangitis und Lymphadenitis, der Bildung begrenzter Hautläsionen in Form aufeinanderfolgender Leishmaniome. Die Entwicklung einer tuberkuloiden oder diffus infiltrierenden kutanen Leishmaniose ist maßgeblich auf den Reaktionszustand des Körpers (Hyperergie bzw. Hypoergie) zurückzuführen.

Neben kutanen Formen der Erkrankung können sogenannte mukokutane Formen mit Ulzerationen der Schleimhäute von Nasopharynx, Kehlkopf, Luftröhre und anschließender Bildung von Polypen oder tiefer Zerstörung von Weichteilen und Knorpel beobachtet werden. Diese Formulare sind in südamerikanischen Ländern registriert.

Rekonvaleszenten entwickeln eine anhaltende homologe Immunität.

Symptome einer Leishmaniose:

Entsprechend den klinischen Merkmalen, der Ätiologie und der Epidemiologie wird die Leishmaniose in die folgenden Typen unterteilt.

Viszerale Leishmaniose (Kala-Azar)
1. Zoonosen: Mittelmeer-Zentralasien (Kala-Azar für Kinder), Ostafrika (Dum-Dum-Fieber), mukokutane Leishmaniose (Neuwelt-Leishmaniose, nasopharyngeale Leishmaniose).
2. Anthroponotisch (indischer Kala-Azar).

Kutane Leishmaniose
1. Zoonose (ländlicher Typ der Borovsky-Krankheit, Pendensky-Ulkus).
2. Anthroponotisch (städtischer Typ der Borovsky-Krankheit, Aschgabat-Geschwür, Bagdad-Furunkel).
3. Kutane und mukokutane Leishmaniose der Neuen Welt (Espundia, Breda-Krankheit).
4. Äthiopische kutane Leishmaniose.

Viszerale mediterran-asiatische Leishmaniose.
Inkubationszeitraum. Variiert zwischen 20 Tagen und 3–5 Monaten, in seltenen Fällen bis zu 1 Jahr oder länger. Bei kleinen Kindern und selten auch bei Erwachsenen tritt lange vor den allgemeinen Manifestationen der Krankheit ein primärer Affekt in Form einer Papel auf.

Anfangsphase der Krankheit. Gekennzeichnet durch die allmähliche Entwicklung von Schwäche, Appetitlosigkeit, Adynamie, Blässe der Haut und einer leichten Vergrößerung der Milz. Die Körpertemperatur steigt leicht an.

Hochphase. Meist beginnt es mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 39–40 °C. Das Fieber wird wellig oder unregelmäßig und hält mit abwechselnden Episoden mehrere Tage bis mehrere Monate an hohe Temperatur und Remissionen. In manchen Fällen kann die Körpertemperatur in den ersten 2–3 Monaten niedrig oder sogar normal sein.

Bei der Untersuchung von Patienten werden Polylymphadenopathie (periphere, peribronchiale, mesenteriale und andere Lymphknoten), eine Vergrößerung und Verhärtung der Leber und sogar in größerem Umfang der Milz festgestellt, die bei der Palpation schmerzlos ist. Bei der Entwicklung einer Bronhadenitis ist Husten möglich und eine Lungenentzündung sekundärer bakterieller Natur ist keine Seltenheit.

Mit fortschreitender Krankheit verschlechtert sich der Zustand der Patienten zunehmend. Es kommt zu Gewichtsverlust (sogar Kachexie) und Hypersplenismus. Knochenmarksläsionen führen zu fortschreitender Anämie, Granulozytopenie und Agranulozytose, manchmal mit Nekrose der Mundschleimhaut. Häufig treten Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms auf: Blutungen in Haut und Schleimhäuten, Blutungen aus der Nase und dem Magen-Darm-Trakt. Fibröse Veränderungen in der Leber führen zu einer portalen Hypertonie mit Ödemen und Aszites, die durch eine fortschreitende Hypalbuminämie begünstigt wird.

Aufgrund von Hypersplenismus und der hohen Position des Zwerchfells verschiebt sich das Herz etwas nach rechts, seine Geräusche werden gedämpft, es entwickelt sich eine Tachykardie und arterielle Hypotonie. Diese Veränderungen führen zusammen mit Anämie und Vergiftung zum Auftreten und zur Verschlechterung von Anzeichen einer Herzinsuffizienz. Möglicher Durchfall, Störungen Menstruationszyklus, Impotenz.

Endzeit. Es werden Kachexie, ein Abfall des Muskeltonus, eine Ausdünnung der Haut, die Entwicklung proteinfreier Ödeme und eine schwere Anämie beobachtet.

Die Krankheit kann sich in akuter, subakuter und chronischer Form äußern.
Akute Form. Gelegentlich bei kleinen Kindern zu finden. Es entwickelt sich schnell und endet ohne Behandlung schnell mit dem Tod.
Subakute Form. Öfter gesehen. Gekennzeichnet durch schwere klinische Manifestationen, Dauer 5-6 Monate.
Chronische Form. Sie entwickelt sich am häufigsten und tritt häufig subklinisch und latent auf.

Bei der viszeralen anthroponotischen Leishmaniose (indischer Kala-Azar) treten bei 10 % der Patienten mehrere Monate (bis zu 1 Jahr) nach der therapeutischen Remission sogenannte Leishmanoide auf der Haut auf. Es handelt sich um kleine Knötchen, Papillome, erythematöse Flecken oder Hautareale mit verminderter Pigmentierung, die über einen langen Zeitraum (Jahre und Jahrzehnte) Leishmanien enthalten.

Kutane zoonotische Leishmaniose(Pendin-Ulkus, Borovsky-Krankheit). Kommt in tropischen und subtropischen Ländern vor. Die Inkubationszeit variiert zwischen 1 Woche und 1,5 Monaten, im Durchschnitt 10–20 Tage. An der Stelle der Eingangspforte erscheint ein primäres Leishmaniom, das zunächst eine glatte rosafarbene Papel mit einem Durchmesser von 2–3 mm darstellt. Die Größe des Tuberkels nimmt schnell zu und ähnelt manchmal einem Furunkel, ist aber beim Abtasten schmerzlos oder leicht schmerzhaft. Nach 1-2 Wochen beginnt in der Mitte des Leishmanioms eine Nekrose, die einem Abszesskopf ähnelt, und dann bildet sich ein schmerzhaftes Geschwür mit einem Durchmesser von bis zu 1-1,5 cm, mit unterminierten Rändern, einem dicken Infiltratrand und reichlich Serösität -eitriges oder blutiges Exsudat; Um ihn herum bilden sich häufig kleine sekundäre Tuberkel, die sogenannten „Aussaattuberkel“, die ebenfalls ulzerieren und bei Verschmelzung ulzerative Felder bilden. So entsteht ein sequentielles Leishmaniom. Leishmaniome sind am häufigsten an exponierten Körperstellen lokalisiert, ihre Anzahl schwankt zwischen einigen wenigen und Dutzenden. Die Bildung von Geschwüren geht in vielen Fällen mit der Entwicklung einer schmerzlosen Lymphangitis und Lymphadenitis einher. Nach 2–6 Monaten beginnt die Epithelisierung der Geschwüre und deren Narbenbildung. Die Gesamtdauer der Krankheit beträgt nicht mehr als 6-7 Monate.

Diffuse infiltrierende Leishmaniose. Es zeichnet sich durch eine ausgeprägte Infiltration und Verdickung der Haut mit großem Verbreitungsgebiet aus. Nach und nach löst sich das Infiltrat spurlos auf. Leichte Ulzerationen werden nur in Ausnahmefällen beobachtet; sie heilen unter Bildung kaum wahrnehmbarer Narben ab. Diese Variante der kutanen Leishmaniose kommt bei älteren Menschen sehr selten vor.

Tuberkuloide kutane Leishmaniose. Manchmal bei Kindern und Jugendlichen beobachtet. Es ist durch die Bildung kleiner Tuberkel um oder auf Narben gekennzeichnet. Letztere können sich vergrößern und miteinander verschmelzen. Mit fortschreitender Krankheit kommt es gelegentlich zu Geschwüren; anschließend heilen die Geschwüre unter Narbenbildung ab.

Kutane anthroponotische Leishmaniose. Sie zeichnet sich durch eine lange Inkubationszeit von mehreren Monaten oder sogar Jahren und zwei Hauptmerkmale aus: langsame Entwicklung und weniger schwere Hautläsionen.

Komplikationen und Prognose
Eine fortgeschrittene Leishmaniose kann durch Lungenentzündung, eitrig-nekrotische Prozesse, Nephritis, Agranulozytose und hämorrhagische Diathese kompliziert werden. Die Prognose schwerer und komplizierter Formen der viszeralen Leishmaniose ist bei vorzeitiger Behandlung oft ungünstig. Bei milden Formen ist eine spontane Heilung möglich. Bei der kutanen Leishmaniose ist die Lebensprognose günstig, kosmetische Defekte sind jedoch möglich.

Diagnose von Leishmaniose:

Viszerale Leishmaniose sollte von Malaria, Typhus-Paratyphus-Erkrankungen, Brucellose, Lymphogranulomatose, Leukämie und Sepsis unterschieden werden. Bei der Diagnosestellung werden epidemiologische Anamnesedaten herangezogen, die darauf hinweisen, dass sich der Patient in endemischen Krankheitsherden aufgehalten hat. Bei der Untersuchung eines Patienten ist auf anhaltendes Fieber, Polylymphadenopathie, Anämie, Gewichtsverlust und hepatolienales Syndrom mit deutlicher Milzvergrößerung zu achten.

Die Manifestationen der kutanen zoonotischen Leishmaniose unterscheiden sich von ähnlichen lokalen Veränderungen bei Lepra, Hauttuberkulose, Syphilis, tropischen Geschwüren und Epitheliomen. In diesem Fall ist es notwendig, den Phasencharakter der Leishmaniombildung zu berücksichtigen (schmerzlose Papel – nekrotische Veränderungen – Geschwür mit unterminierten Rändern, Infiltratrand und serös-eitriges Exsudat – Narbenbildung).

Labordiagnostik der Leishmaniose
Das Hämogramm zeigt Anzeichen einer hypochromen Anämie, Leukopenie, Neutropenie und relativer Lymphozytose, Aneosinophilie, Thrombozytopenie und einen signifikanten Anstieg der BSG. Charakteristisch sind Poikilozytose, Anisozytose, Anisochromie, Agranulozytose ist möglich. Es wird eine Hypergammaglobulinämie festgestellt.

Bei der kutanen Leishmaniose können Erreger in Material aus Tuberkeln oder Geschwüren nachgewiesen werden, bei der viszeralen Leishmaniose in Abstrichen und dicken Blutstropfen, die nach Romanovsky-Giemsa gefärbt sind, viel häufiger (95 %); positive Ergebnisse) – in punktförmigen Knochenmarksabstrichen. Eine Kultur des Erregers (Promastigote) kann durch Inokulation des Punktats auf NNN-Medium gewonnen werden. Manchmal wird eine Biopsie der Lymphknoten und sogar der Leber und Milz durchgeführt, um eine Leishmanie festzustellen. Serologische Reaktionen sind weit verbreitet – RSK, ELISA, RNIF, RLA usw., biologische Tests an Hamstern oder weißen Mäusen. Während der Rekonvaleszenzzeit fällt ein Hauttest mit Leishmanin (Montenegro-Reaktion), der nur in epidemiologischen Studien verwendet wird, positiv aus.

Behandlung von Leishmaniose:

Bei der viszeralen Leishmaniose werden fünfwertige Antimonpräparate (Solyusurmin, Neostibosan, Glucantim etc.) in Form täglicher intravenöser Infusionen in steigenden Dosen ab 0,05 g/kg eingesetzt. Die Behandlungsdauer beträgt 7-10 Tage. Wenn die klinische Wirksamkeit der Arzneimittel nicht ausreicht, wird Amphotericin B mit 0,25–1 mg/kg langsam intravenös in einer 5%igen Glucoselösung verschrieben; Das Medikament wird über einen Zeitraum von bis zu 8 Wochen jeden zweiten Tag verabreicht. Die pathogenetische Therapie und die Vorbeugung bakterieller Komplikationen erfolgen nach bekannten Schemata.

Bei kutaner Leishmaniose frühes Stadium Bei Krankheiten werden den Tuberkeln Lösungen von Mepacrin, Monomycin, Methenamin, Berberinsulfat injiziert; Mit diesen Produkten werden Salben und Lotionen verwendet. Bei gebildeten Geschwüren werden dreimal täglich intramuskuläre Injektionen von 250.000 Einheiten Monomycin (für Kinder 4-5.000 Einheiten/kg) verschrieben, die Kursdosis des Arzneimittels beträgt 10 Millionen Einheiten. Sie können mit Aminoquinol behandeln (0,2 g 3-mal täglich, 11-12 g des Arzneimittels pro Kurs). Es kommt eine Laserbestrahlung von Geschwüren zum Einsatz. Pentavalente Antimon-Medikamente und Amphotericin B werden nur in schweren Fällen der Erkrankung verschrieben.

Medikamente der Wahl: Natriumantimonylgluconat 20 mg/kg i.v. oder i.m. einmal täglich für 20–30 Tage; Megluminantimoniat (Glucantim) 20–60 mg/kg tief i.m. einmal täglich für 20–30 Tage. Wenn die Krankheit erneut auftritt oder die Behandlung nicht ausreichend wirksam ist, sollte innerhalb von 40–60 Tagen eine zweite Injektionsreihe verabreicht werden. Die zusätzliche orale Gabe von Allopurinol 20–30 mg/kg/Tag in 3 Dosen ist wirksam.

Alternative Medikamente bei Krankheitsrückfällen und Erregerresistenz: Amphotericin B 0,5–1,0 mg/kg i.v. jeden zweiten Tag oder Pentamidin i.m. 3–4 mg/kg 3-mal pro Woche für 5–25 Wochen. Zeigt die Chemotherapie keine Wirkung, wird zusätzlich humanes rekombinantes Interferon γ verordnet.

Chirurgische Behandlung. Die Splenektomie wird je nach Indikation durchgeführt.

Vorbeugung von Leishmaniose:

Die Bekämpfung von Leishmanien übertragenden Tieren wird organisiert und großflächig nur bei zoonotischer kutaner und viszeraler Leishmaniose durchgeführt. Sie führen Entatisierungsmaßnahmen durch, verbessern besiedelte Gebiete, beseitigen Baubrachen und Deponien, entwässern Keller, behandeln Wohn-, Haushalts- und Viehräume mit Insektiziden. Es wird empfohlen, Repellentien zu verwenden, mechanische Mittel Schutz vor Mückenstichen.

Nach der Identifizierung und Behandlung erkrankter Personen wird die Infektionsquelle neutralisiert. In kleinen Gruppen erfolgt die Chemoprophylaxe durch die Verschreibung von Chloridin (Pyrimethamin) während der Epidemiesaison. Die Immunprophylaxe der zoonotischen kutanen Leishmaniose wird mit einer lebenden Kultur von Promastigoten des virulenten L.-major-Stamms während der Zeit zwischen Epidemien bei Personen, die zu Endemieherden reisen, oder bei nichtimmunen Personen, die in diesen Herden leben, durchgeführt.

An welche Ärzte sollten Sie sich wenden, wenn Sie an Leishmaniose leiden:

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Bei dir? Es ist notwendig, sehr sorgfältig mit Ihrer allgemeinen Gesundheit umzugehen. Die Leute schenken ihnen nicht genug Aufmerksamkeit Symptome von Krankheiten und sind sich nicht darüber im Klaren, dass diese Krankheiten lebensbedrohlich sein können. Es gibt viele Krankheiten, die sich zunächst nicht in unserem Körper manifestieren, aber am Ende stellt sich heraus, dass es leider zu spät ist, sie zu behandeln. Jede Krankheit hat ihre eigenen spezifischen, charakteristischen Symptome äußere Erscheinungen- das sogenannte Symptome der Krankheit. Das Erkennen von Symptomen ist der erste Schritt bei der Diagnose von Krankheiten im Allgemeinen. Dazu müssen Sie dies lediglich mehrmals im Jahr tun. von einem Arzt untersucht werden, um nicht nur einer schrecklichen Krankheit vorzubeugen, sondern auch um einen gesunden Geist im Körper und im gesamten Organismus zu erhalten.

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Ätiologie. Lebenszyklus.

Viszerale Leishmaniose . Pathogenese.Klinische Merkmale. Komplikationen. Diagnose.Kutane Leishmaniose . Pathogenese.Klinische Merkmale.Komplikationen. Diagnose.Epidemiologie und Prävention

Zusätzliche Fragen: Welche klinischen Anzeichen lassen bei einem Patienten auf eine viszerale Leishmaniose (kutane Leishmaniose) schließen? Welche Details der Krankengeschichte weisen auf die Möglichkeit einer Leishmaniose bei diesem Patienten hin?

Leishmaniose– Protozoeninvasion, deren Erreger Leishmanie ist. L Eishmaniasis ist weit verbreitet in Ländern mit tropischem und subtropischem Klima auf allen Kontinenten, auf denen Mücken leben. Dies sind typische natürliche Herderkrankungen. Natürliche Reservoirs sind Nagetiere, Wild- und Hausräuber. Die Infektion des Menschen erfolgt durch den Stich befallener Mücken.

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation und des Center for Disease Control im Jahr 2004 besteht für 1/10 der Weltbevölkerung das Risiko einer Infektion mit Leishmanie. In der Russischen Föderation werden nur vereinzelte importierte Fälle registriert.

Entsprechend der pathogenen Wirkung der Leishmanien werden die von ihnen verursachten Krankheiten in drei Hauptformen eingeteilt: Haut;mukokutan; viszeral.

Menschliche Krankheiten werden durch mehrere Arten und Unterarten von Parasiten verursacht, die in 4 Komplexen zusammengefasst sind:

L. donovani - Erreger der viszeralen Leishmaniose;

L. Tropica - Erreger der kutanen Leishmaniose;

L. brasiliensis - Erreger der brasilianischen Leishmaniose

L. Mexicana - Erreger der Leishmaniose in Mittelamerika.

Leishmaniedonovani verblüfft innere Organe, deshalb wird die Krankheit genannt viszeral(interne) Leishmaniose.

Leishmanie Tropica - Verursacht beim Menschen kutane Leishmaniose (Borovsky-Krankheit).

Es gibt zwei Formen der kutanen Leishmaniose: anthroponotisch (Stadtskuyu) Und zoonotisch (Wüste).

Leismania brasiliensis kommt in Südamerika vor und verursacht mukokutane (amerikanische) Leishmaniose. Es gibt viele geografische Formen dieser Krankheit. Es gibt zwei geographische Hauptformen: viszerale Leishmaniose MittelmeerTh Typ, der in der Russischen Föderation vorkommt, und indisch Kala-Azar.

Morphologie. Alle Arten sind morphologisch ähnlich und haben die gleichen Entwicklungszyklen. Leishmania durchläuft in ihrer Entwicklung zwei Phasen:

Bei Flagellaten oder Leishmanien (Amostigoten); - bei Flagellaten oder Promastigoten.

Leishmanien Die Form ist sehr klein – 3–5 Mikrometer im Durchmesser. Sein charakteristisches Merkmal ist ein runder Kern, der etwa ein Viertel des Zytoplasmas einnimmt; Es gibt kein Flagellum; ein stäbchenförmiger Kinetoplast befindet sich senkrecht zur Zelloberfläche. Diese Formen leben intrazellulär (in den Zellen des retikuloendothelialen Systems) in Makrophagen, Zellen des Knochenmarks, der Milz, der Leber des Menschen und einer Reihe von Säugetieren (Nagetiere, Hunde, Füchse). Eine betroffene Zelle kann mehrere Dutzend Leishmanien enthalten. Sie vermehren sich durch einfache Teilung.

Die begeißelte Form, auf ein Nährmedium gesät, verwandelt sich in eine begeißelte Form. Bei der Färbung nach Romanowsky ist das Zytoplasma blau oder bläulich-lila, der Kern ist rotviolett, der Kinetoplast ist stärker gefärbt als der Kern (Abb. I).

Wenn eine Person von einer infizierten Mücke gebissen wird, dringen mobile Formen von Leishmanien aus ihrem Rachen in die Wunde ein und dringen dann je nach Art der Leishmanien in die Hautzellen oder inneren Organe ein. Hier verwandeln sie sich in Flagellatenformen.

Infektionsquellen bei Leishmaniose. Die mögliche Rolle von Hunden als Infektionsquelle bei viszeraler Leishmaniose vom mediterranen Typ wurde erstmals vom französischen Wissenschaftler C. Nicole hervorgehoben und von den sowjetischen Wissenschaftlern N.II. bestätigt. Khodukin und M.S. Sofjew. Neben Hunden können auch einige Wildtiere (Schakale, Stachelschweine) Krankheitserreger sein. Bei der indischen Leishmaniose (Kala-Azar) sind erkrankte Menschen die Infektionsquelle.

Ein an Leishmaniose erkrankter Hund (Abb. 2) entwickelt Erschöpfung, Geschwüre am Kopf und an der Körperhaut sowie eine Ablösung der Haut, insbesondere im Bereich der Augen. Dabei ist zu berücksichtigen, dass die Krankheit bei jungen Hunden akut verlaufen und sogar zum Tod führen kann, bei erwachsenen Tieren der Krankheitsverlauf jedoch oft subtiler oder sogar asymptomatisch (Beförderung) ist.

Viszerale Leishmaniose kommt sporadisch in Zentralasien, Südkasachstan, Kirgisistan und Transkaukasien vor.

Bei der kutanen Leishmaniose sind erkrankte Menschen oder wildlebende Nagetiere die Infektionsquelle. Die Haupthalter von Leishmanien sind die Große Rennmaus und die Rotschwanzrennmaus.

Kutane Leishmaniose kommt in vielen Oasen im südlichen Teil Turkmenistans und Usbekistans vor. Die Übertragung dieser Art von Leishmaniose ist mancherorts so intensiv, dass Anwohner bereits im Vorschulalter daran erkranken.

Viszerale Leishmaniose(Kinder, Kala-Azar, Kara-Azar) – Krankheitserreger - L . donovani . Viszerale Leishmaniose betrifft am häufigsten Kinder. Nach Inkubationszeitraum Die Temperatur des Erkrankten steigt und erreicht auf dem Höhepunkt der Krankheit 39-40°C, es treten Lethargie und Anämie auf , Blässe, Appetitlosigkeit. Inkubationszeitraum- von 10 Tagen bis 3 Jahren, normalerweise 2-4 Monate. Symptome- sich langsam entwickelndes Fieber und allgemeines Unwohlsein. Fortschreitende Schwächung eines anämischen Patienten. Weitere klassische Symptome sind ein Vorwölben des Bauches aufgrund einer vergrößerten Leber und Milz. Ohne Behandlung - Tod in 2-3 Jahren.

Eine akutere Form – 6–12 Monate. Klinische Symptome - Ödeme der Lunge, des Gesichts, Blutungen der Schleimhäute, Atembeschwerden, Durchfall.

Merkmale des Verlaufs der viszeralen Leishmaniose hängen vom Alter des Patienten ab. Bei erkrankten Kindern unter 1 Jahr ist die Erkrankung durch eine kurze Inkubationszeit und einen akuten Verlauf gekennzeichnet. Bei älteren Kindern und Erwachsenen ist die Erkrankung durch einen chronischen Verlauf gekennzeichnet. Der klinische Verlauf hängt auch maßgeblich von der Intensität der Invasion des Makroorganismus und der Dauer der Erkrankung ab.

Unbehandelt endet sie meist mit dem Tod, dessen unmittelbare Ursache häufig Komplikationen wie Lungenentzündung, Dyspepsie, eitrige Infektion etc. sind.

Mukokutane Leishmaniose– Krankheitserreger L . braziliensis , L . Mexicana , in südamerikanischen Ländern weit verbreitet.

Die primäre Läsion ist die Bissstelle. Sekundär - Schädigung der Schleimhäute von Nase und Rachen. Die Folge sind schwere entstellende Schäden an Lippen, Nase und Stimmbändern. Der Tod ist auf eine Sekundärinfektion zurückzuführen.

Die Diagnose ist schwierig und erfordert für eine genaue Diagnose die Kultivierung des betroffenen Gewebes. Die Behandlung erfolgt über einen längeren Zeitraum (mehrere Jahre), in den Schleimhäuten bleiben Ruhestadien bestehen.

L . Mexicana - Ursachen kutane Formen, manchmal - in den Schleimhäuten. Häufiger: Spontane Genesung nach einigen Monaten, mit Ausnahme seltsamer Ohrläsionen. Im letzteren Fall kommt es zu starken Entstellungen und der Krankheitsverlauf dauert bis zu 40 Jahre.

Kutane Leishmaniose(Borovsky-Krankheit, Ostulkus, Pendinsky-Ulkus) - L . Tropica , L . wesentlich . Sie haben ähnliches Lebenszyklen und ähnliche Krankheitssymptome, aber unterschiedliche Verteilung.

Komplex L . wesentlich - Norden Amerika, Naher Osten, Westindien, Sudan.

Komplex L . Tropica - Äthiopien, Indien, europäischer Mittelmeerraum, Naher Osten, Kenia, Norden. Afrika.

Kutane Leishmaniose tritt auf als anthroponotischer und zoonotischer Typ.

Anthroponotischer Typ(späte ulzerierende kutane Leishmaniose vom urbanen Typ, Aschgabat).

Zoonotischer Typ falsche Leishmaniose (ländlicher Typ, Pendinsky-Ulkus, akute nekrotisierende kutane Leishmaniose)

Wenn eine Person mit dem Erreger der kutanen Leishmaniose infiziert ist, treten nach einer Inkubationszeit von 1-2 Wochen bis mehreren Monaten (beim zoonotischen Typ ist diese Zeit normalerweise kurz) kleine Tuberkel an den Stellen von Mückenstichen auf. Sie haben eine bräunlich-rötliche Farbe, eine mittlere Dichte und sind in der Regel nicht schmerzhaft. Die Tuberkel nehmen allmählich an Größe zu und beginnen dann zu ulzerieren – nach 3–6 Monaten beim anthroponotischen Typ und nach 1–3 Wochen beim zoonotischen Typ. Geschwüre treten mit einer Schwellung des umliegenden Gewebes, einer Entzündung und einer Vergrößerung der Lymphknoten auf.

Der Prozess dauert mehrere Monate (in der anthroponotischen Form mehr als ein Jahr) und endet mit der Genesung. An der Stelle der Geschwüre verbleiben Narben, die den Patienten manchmal entstellen. Nach einer Krankheit bildet sich eine starke Immunität.

Diagnose. Die Hauptsymptome der Anamnese dienen als Anhaltspunkt für die klinische Diagnosestellung. Epidemiologische Daten sollten berücksichtigt werden (Aufenthalt an für Leishmaniose ungünstigen Orten etc.).

Die endgültige und sichere Diagnose einer viszeralen Leishmaniose wird anhand des Erregernachweises gestellt. Dazu werden nach Romanovsky gefärbte Knochenmarksausstriche mikroskopisch unter Eintauchen untersucht. Forschungsmaterial wird durch Punktion des Brustbeins (mit einer speziellen Arinkin-Kassirsky-Nadel) oder des Beckenkamms gewonnen.

In Präparaten können Leishmanien in Gruppen oder einzeln, intrazellulär oder frei vorkommen, bedingt durch die Zellzerstörung bei der Abstrichvorbereitung.

Bei kutaner Leishmaniose werden Abstriche von unaufgelösten Tuberkeln oder vom Infiltrat in der Nähe untersucht. In einigen Fällen wird die Methode der Blutkultur des Patienten (oder Material aus Hautläsionen oder Knochenmark) verwendet. Im positiven Fall treten an den Tagen 2–10 begeißelte Formen von Leishmanien in der Kultur auf.

Vorbeugung von Leishmaniose. Die Auswahl der vorbeugenden Maßnahmen richtet sich nach der Art der Leishmaniose. Bei viszeraler Leishmaniose werden zur Früherkennung der Patienten Hausbesuche durchgeführt. Sie zerstören natürliche Reservoirs (Nagetiere, Füchse, Schakale usw.), organisieren die systematische Vernichtung streunender und streunender Hunde und inspizieren wertvolle Hunde (Jagdhunde, Wachhunde usw.). Bei der städtischen kutanen Leishmaniose geht es vor allem darum, erkrankte Menschen zu identifizieren und zu behandeln. Beim zoonotischen Typ werden wildlebende Nagetiere ausgerottet. Ein zuverlässiges Mittel zur individuellen Prävention ist die Impfung einer lebenden Kultur begeißelter Formen. Ein besonderer Teil der Bekämpfung aller Arten von Leishmanien ist die Vernichtung von Mücken und der Schutz von Menschen vor ihren Stichen. Zum Schutz vor Angriffen durch Blutsauger werden Netze und Pologisierungen eingesetzt.