A tüdő károsodott szellőzése ahhoz vezet légzésfunkció nem az emberi szervezet biztosítja. A korlátozó típusnál az ok az alacsony rugalmasság. A szerv elveszíti belégzéskor a tágulását, kilégzéskor pedig összeesik. A problémát a spirometria, a légzés térfogatát és sebességét mérő teszt észleli.

A betegség okai

A következő betegségek okozhatják a restriktív tüdőszellőztetési zavarokat:

• tüdő-fibrózis;
• pneumoszklerózis;
• az alveolusok és daganatok gyulladása;
• tüdőtágulás;
• mellhártyagyulladás;
• a tüdő egy részének műtéti eltávolítása.

A probléma jelei leggyakrabban a megerőltetéskor jelentkező légszomj és a gyakori felületes légzés. Ugyanakkor további izmok is bekerülnek a munkába. A fő tünet, függetlenül az októl, a tüdő térfogatának csökkenése.

Szellőztetési zavarok hatékony kezelése szanatóriumban

A betegség kezelésének két célja van:

• a szellőzés fenntartása és helyreállítása;
• a jogsértés okának megszüntetése.

A tüdőbetegségek leggyakrabban hosszú távú kezelést igényelnek gyógyszereket. Az inhaláció segít megbirkózni az oxigénéhezés jeleivel. A szanatóriumi-üdülő kezelési tanfolyam kiváló támogatást nyújt.

Az AMAKS üdülőlánc lehetővé teszi, hogy egyszerre pihenjen ki a mindennapi gondoktól és helyreállítsa egészségét. A légzőrendszer kezelésére szakosodtak, és kompetens terápiás programot kínálnak, amely magában foglalja az oxigénterápiát, az inhalációkat, légzőgyakorlatokés fizikoterápia.

A wellness-kezelések erősíthetik az immunrendszert és javíthatják a légzőrendszer működését. A szanatóriumnak sikerül enyhítenie a beteg állapotát és felgyorsítani a gyógyulást.

A kezelés hiányának következményei

Fontos a probléma azonosítása és a terápia mielőbbi megkezdése. Tüdőelégtelenség változó mértékben súlyossága vezethet szomorú következmények, még a halál is.

Ne várj!

Foglalja le utazását az AMAKS szanatóriumba még ma! Üdülőhelyeink festői és ökológiailag tiszta, kedvező adottságú területeken találhatók. tüdőbetegségekéghajlat. Ez lehetővé teszi, hogy elérje pozitív eredményeket az esetek 98%-ában.

A légzési folyamat nagyon fontos összetevője bolygónk bármely élő szervezetének. Légzési problémákat okozhat különféle betegségek elsősorban az oxigénéhezéssel függ össze. Nagyon fejlett légzőrendszerérettsége és sokféle szerkezete ellenére különféle megszakításoknak és jogsértéseknek van kitéve. Az emberi szervezet összetett felépítése miatt ennek több oka is lehet, a légúti problémáktól kezdve.

A szakértők megkülönböztetik a következő típusok légzési zavarok:

1. obstruktív;
2. korlátozó;
3. vegyes.

Ezek a típusok elsősorban a légzés biomechanikájának megsértését okozó okokban különböznek egymástól. Obstruktív formával az átjárhatóság jelentősen csökken légutak, oxigént szállítanak az emberi szervekbe.

Létezik egy olyan betegség, mint az obstruktív szindróma, amelyet pontosan az a tény jellemez, hogy alvás közben az ember számos légzési szünetet tapasztalhat, miközben az alvó ezt nem tudja ellenőrizni. Az orvosok a legtöbb fő okát túlsúlynak (zsírfelhalmozódásnak) és anatómiai jellemzők az orr és a torok szerkezete.

A korlátozó légzési rendellenességek a tüdő korlátozott kiterjedésével kapcsolatos rendellenességek. A pulmonalis megszakítások miatt a légzésért felelős többi szervben több energia kerül felhasználásra, ennek megfelelően többszörösére nő a terhelésük. A tüdő szellőzése és a gázcsere bennük megnehezül. Ezek a jelek arra is vezetnek oxigén éhezés a szövődmények szakaszában.

Kezelés

Ezen légzési rendellenességek kezelése általában nem a tünetek enyhítésére irányul, hanem a normál szellőzés helyreállítására. Ebből a célból oxigénterápiát végeznek - az emberi test oxigénellátását bizonyos mennyiségben és koncentrációban. A masszázs is sikeres lesz a kezelésben. mellkas, úszásoktatás, vízi aerobic, fizikoterápia, rendszeres séták a friss levegőn.

Videó

A korlátozó rendellenességek (a latin restrikció - megszorításból) a tüdő korlátozott kiterjedése miatt merülnek fel az inspiráció során. Ezeknek a rendellenességeknek a súlyosságát elsősorban a tüdő létfontosságú kapacitásának csökkenése értékeli, mivel ez a mutató közvetlenül jellemzi a tüdőszövet tágulási határait. A tüdő vitális kapacitásának csökkenését pulmonalis és extrapulmonalis tényezők okozzák.
◊ Extrapulmonalis korlátozó légzési rendellenességek lépnek fel mellhártyagyulladással, pneumo-, hemo- és chylothoraxszal, elhízással, ascitesszel és más olyan folyamatokkal, amelyek a tüdőszövet összenyomódását és károsodását okozzák. az alveolusok tágulása belégzés közben. Szabálysértés légzési mozgások sekély, gyors légzés formájában hozzájárul a bordaporcok túlzott csontosodásához, a mellkasi szalag-ízületi apparátus alacsony mobilitásához, mellkasi fájdalom szindrómához (többszörös bordatörés, bordaközi neuralgia, bordaközi izmok gyulladása, herpes zoster).

◊ A tüdőkorlátozó légzési zavarok a tüdőszövet rugalmas ellenállásának növekedésével járnak, ami megnehezíti a légzést (belégzési nehézlégzés). Ez lehetséges pneumofibrosis, pneumoconiosis, sarcoidosis, daganatok és tüdőciszták esetén, amelyek hozzájárulnak a kötőszövet diffúz interalveoláris és peribronchiális proliferációjához. Az inspiráció során a tüdő tágulásának csökkenése mellhártyagyulladás, levegő (pneumothorax) vagy vér (hemothorax) következménye lehet a pleurális üregbe. A pulmonalis restrikciós rendellenességek egyik fontos oka a felületaktív anyag hiánya.

◊ A felületaktív anyag (az angol felületaktív anyagok - felületaktív anyagok szóból) olyan vegyületek komplexe, amelyek körülbelül 10-szeresére csökkentik az alveolusok belső felületét bélelő folyadékréteg felületi feszültségét, ill. terminális hörgők. A felületaktív anyag hatása megakadályozza az alveolusok összeomlását (atelektázia), biztosítva stabilitásukat és csökkentve a belégzés során fellépő felületi feszültség leküzdésével járó energiaköltségeket. A felületaktív anyagot a II-es típusú alveoláris pneumociták és nyilvánvalóan a terminális hörgőcsövek nem csillós Clara sejtjei termelik.

Foszfolipideket (lecitin a legaktívabb), apoproteineket tartalmaz, amelyek stabilizálják foszfolipid film, És glikoproteinek. Minél kisebb az alveolusok felülete, annál nagyobb a felületaktív anyag aktivitása a felületi feszültségek csökkentésében. És fordítva, az alveoláris térfogat növekedésével a felületaktív anyagok aktivitása alacsonyabb. Ez a funkció lehetővé teszi az alveolusok méretének a gázcseréhez optimális szinten tartását. A felületaktív anyag egyéb funkciói: a nyálka szállításának elősegítése a váladék hörgőfalhoz való tapadása miatt, antioxidáns hatás (a léggát és a terminális hörgőcsövek védelme a peroxidvegyületektől), az alveoláris makrofágok aktiválása, részvétel az oxigén felszívódásában és bejutása a hörgőbe. vér.

◊ A felületaktív anyag szintézise és/vagy stabilitása megzavarja a hipoxia, hiperoxia, dohányfüst, narkotikus anyagok, könnygázok, porszemcsék.

Felületaktív anyag hiánya lehetséges atelektázis, tüdőemfizéma, tüdőszövet ischaemia vagy vénás hiperémia, acidózis, újszülöttek légzési distressz szindróma stb. esetén. Leírták a felületaktív anyag hiányának egy örökletes formáját, amely az enzimszintézis károsodásával jár. A felületaktív anyag hiánya fontos tényező a felnőttkori légzési distressz szindróma patogenezisében.

Az extraparenchymális okok közé tartozik a neuromuszkuláris patológia (pl. myasthenia gravis), az elhízás, a mellkasi deformitás (kyphoscoliosis), a korlátozott ízületi mobilitás és a pleurális összenövések.

Az anatómiai térfogatcsökkentés felé tüdőszövet a tüdő vagy annak egy részének eltávolításához, a tüdőszövet egy részének daganat általi összenyomásához és atelektázishoz vezet.

A tüdőfibrózisban a táguló kötőszövet helyettesíti a parenchymás szövetet (csökkenti a diffúziós területet), kitölti az alveolusok és a kapillárisok közötti teret (növeli a diffúziós távolságot) és korlátozza a tüdő kimozdulását (az alveolusokban károsodott gázcsere). A tüdőfibrózis kialakulhat diffúz kötőszöveti betegség (kollagenózis) vagy szilícium-dioxid vagy azbesztpor belélegzése következtében. Egyes esetekben a tüdőfibrózis oka nem határozható meg (idiopátiás tüdőfibrózis [Hamman-Rich szindróma]). Ismertek olyan tényezők is, amelyek serkentik a kötőszövet burjánzását és a tüdőfibrózis kialakulását. Ide tartoznak a transzformáló (TGF-β) és az inzulinszerű (IGF) növekedési faktorok.

A restriktív légzési zavarok miatt csökken a tüdő rugalmassága, vitális kapacitása (VC), funkcionális reziduális kapacitása (FRC) és diffúziós kapacitása. Az utóbbi esetben a diffúzió károsodik, és ennek eredményeként hipoxémia alakul ki - a vér oxigéntelítettsége). A maximális légzési térfogat (V max) és a FEV 1 általában csökken, de a relatív kényszerített kilégzési térfogat általában nem változik. Egy bizonyos mennyiségű levegő belélegzéséhez növelni kell a negatív nyomás értékét pleurális üreg, amely a légzési folyamat során nagy mennyiségű energiát igényel (a légzés fokozott munkája; V - szellőzőáramlás). Az érrendszer csökkenése a tüdőszövet eltávolítása vagy kompresszió miatt véredény fokozott vaszkuláris ellenálláshoz vezet.

A pneumothorax egyfajta korlátozó légzési rendellenesség is. Tenziós pneumothorax alakul ki. Maguk a sérült alveolusok gyakran szelepként működnek: belégzéskor az összeesett tüdő kitágul, a léghólyagok sérült falán keresztül levegő jut a pleura üregébe; A kilégzés során az alveolusok összeesnek, megakadályozva a levegő fordított mozgását. Növekvő nyomás mellett mellkasi üreg csökken a vénás visszatérés és a jobb kamra feltöltődése, ami végső soron a perctérfogat csökkenését okozza.

Az egész test pletizmográfiájával nehéz megkülönböztetni a pleurális üreg levegőjét az alveolusok levegőjétől, mivel mindkét esetben a kilégzés során a térfogat csökkenése figyelhető meg. A belélegzett tesztgáz azonban csak a tüdőben oszlik el. Így a teljes test pletizmográfiáján végzett pneumothorax esetén a kontrollgáz intrathoracalis térfogata meghaladja az alveolusokban lévő térfogatát.

Korlátozó típus(a latin restrikciós szóból - restrikció) hypoventilláció figyelhető meg, ha a tüdő tágulása korlátozott. Az ilyen korlátozások ok-okozati mechanizmusai a tüdőn belül vagy kívül lehetnek.

Az intrapulmonális formákat a tüdő rugalmas ellenállásának növekedése okozza. Ez kiterjedt tüdőgyulladással, pneumofibrosissal, atelektáziával és másokkal fordul elő. kóros állapotok. Nagyon fontos A tüdő tágulása korlátozó típusú korlátozásának kialakulásához felületaktív anyag hiány áll fenn. Ezt számos tényező okozza, kezdve a pulmonalis hemodinamika károsodásától, az influenzavírustól a dohányfüst károsító hatásáig, a megnövekedett oxigénkoncentrációig és a különféle gázok belélegzéséig.

Extrapulmonáris eredetű korlátozó légzési zavarok lépnek fel, ha a mellkasi mozgás korlátozott. Ez lehet tüdőpatológia (mellhártyagyulladás) vagy mellkasi (bordatörés, bordaporcok túlzott csontosodása, ideggyulladás, mellkaskompresszió) következménye. A mellkas és a mellhártya mozgásszervi keretének károsodása megakadályozza a tüdő tágulását és csökkenti levegőtartalmát. Ebben az esetben az alveolusok száma ugyanaz marad, mint a normál.

Egyrészt a nyújtási ellenállás növekedése a belégzés során több munkát igényel a légzőizmoktól. Másrészt a megfelelő MOP térfogat fenntartása érdekében a belégzési térfogat csökkenésekor növelni kell a légzési mozgások gyakoriságát, ami a kilégzés lerövidülése miatt következik be, vagyis a légzés gyakoribbá és felületesebbé válik. Különféle reflexek is részt vesznek a felszínes légzés kialakulásában. Így az irritáló és a juxtamedullaris receptorok irritációja esetén tachypnea léphet fel, de az inspiráció lerövidülése miatt. Ugyanez a hatás jelentkezhet a mellhártya irritációja esetén.

Hiperventiláció

A hipoventilációs típusú légzési zavarokat fentebb tárgyaltuk. Leggyakrabban csak a vér oxigénellátásának csökkenéséhez vezetnek. Sokkal ritkábban fordul elő a szén-dioxid elégtelen eltávolítása. Ez annak köszönhető, hogy a CO 2 több mint hússzor könnyebben átjut a levegőben lévő gáton.

A hiperventiláció más kérdés. Amikor elkezdődik, csak enyhén növekszik a vér oxigénkapacitása az oxigén parciális nyomásának enyhe növekedése miatt az alveolusokban. De a szén-dioxid eltávolítása növekszik és fejlődhet légúti alkalózis . Ennek kompenzálására ez változhat elektrolit összetétel vér a vér kalcium-, nátrium- és káliumszintjének csökkenésével.

Hypocapnia az oxigénfelhasználás csökkenéséhez vezethet, mivel ebben az esetben az oxihemoglobin disszociációs görbe balra tolódik el. Ez elsősorban azon szervek működését érinti, amelyek több oxigént vesznek fel az áramló vérből: a szív és az agy. Ezenkívül nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a hiperventilációt a légzőizmok munkájának fokozása miatt hajtják végre, amely ennek éles növekedésével az oxigén akár 35% -át vagy annál is többet fogyaszthat.

A hiperventilációs hypocapnia eredménye az agykéreg ingerlékenységének növekedése lehet. Hosszan tartó hiperventiláció esetén érzelmi és viselkedési zavarok, jelentős hypocapnia esetén eszméletvesztés léphet fel. Az egyik jellegzetes vonásait A kifejezett hypocapnia a PaCO 2 20-25 Hgmm-re csökkenésével a vázizmok görcseinek és görcseinek megjelenése. Ez nagyrészt a vér és a vázizmok közötti kalcium és magnézium cseréjének megsértésének köszönhető.

Obstruktív bronchitis. A hörgőelzáródás kialakulásában a gyulladás és a túlzott nyálkakiválasztás következtében kialakuló nyálkahártya duzzanat a főszerep. Hörghurut esetén izolált elzáródás lép fel légutak. A tüdő mechanikai tulajdonságainak heterogenitása az egyik legnagyobb jellegzetes megnyilvánulásai obstruktív patológia. Az eltérő hörgőellenállású és distensibilitású zónák eltérő időbeli jellemzőkkel rendelkeznek, ezért azonosak pleurális nyomás a levegővel való ürítés és feltöltés folyamata különböző sebességgel megy végbe. Ennek eredményeként a gázok eloszlása ​​és a szellőzés jellege a különböző osztályok tüdő.

A megnövekedett légzési sebességű, alacsony időjellemzőkkel rendelkező területek szellőzése jelentősen romlik, és a szellőztetett térfogat csökken. Ez a tüdő megfelelőségének csökkenésében nyilvánul meg. A beteg erőfeszítései, a légzés felgyorsítása és fokozása a jól szellőző területek még nagyobb mértékű szellőztetéséhez, a rosszul szellőző tüdőrészek szellőzésének további romlásához vezet. Egyfajta ördögi kör alakul ki.

Légzés közben a nem szellőztetett területeken kompresszió és dekompresszió megy végbe, ami a légzőizmok energiájának jelentős részét felemészti. A légzés úgynevezett hatástalan munkája fokozódik. A kilégzés során a kompresszió és a „légbuborék” belégzése során történő nyújtás a mellkas térfogatának megváltozásához vezet, ami nem biztosítja a levegő oda-vissza mozgását a tüdőbe és onnan ki. A légzőizmok állandó krónikus túlterhelése összehúzódási képességük csökkenéséhez és a normál működés megzavarásához vezet. A légzőizmok gyengülését az ilyen betegeknél a nagy légzési erőfeszítések kifejlesztésének képességének csökkenése is bizonyítja.

Az erek egyidejű összehúzódása miatt a tüdő összeesett részén keresztül a teljes véráramlás csökken. Ennek kompenzációs reakciója a vér iránya a tüdő szellőztetett részeibe, ahol a vér jó oxigénnel való telítettsége következik be. Gyakran a vér 5/6-a áthalad a tüdő ilyen részein. Ennek eredményeként a teljes lélegeztetés-perfúzió arány nagyon mérsékelten csökken, és még a teljes tüdő szellőzésének teljes elvesztése esetén is csak enyhe oxigéntelítettség csökkenés figyelhető meg az aorta vérében.

Az obstruktív bronchitis, amely a hörgők szűkületében nyilvánul meg (és ez a hörgők ellenállásának növekedéséhez vezet), a kilégzés térfogati áramlási sebességének csökkenését okozza 1 másodperc alatt. Ebben az esetben a kóros légzési nehézségben a vezető szerep a kis hörgők elzáródása. A hörgők ezen szakaszai könnyen bezáródnak, ha: a) falukban a simaizom összehúzódik, b) víz gyűlik fel a falban, c) nyálka jelenik meg a lumenben. Van olyan vélemény, hogy krónikus forma obstruktív hörghurut csak tartós obstrukció esetén alakul ki, amely legalább 1 évig tart, és nem szűnik meg hörgőtágítók hatására .

A hörgőizmok szabályozásának neuroreflex és humorális mechanizmusai. A hörgők viszonylag gyenge beidegzése miatt a szimpatikus idegrendszer reflexhatásuk (izmos munkavégzéskor, stressz alatt) nem nagy. A hatás kifejezettebb lehet paraszimpatikus osztódás(n. vagus). Az acetilkolin neurotranszmitterük bizonyos (viszonylag enyhe) görcsöket okoz a hörgőkben. Néha a paraszimpatikus hatás a tüdő egyes receptorainak irritációján keresztül valósul meg (lásd alább), a kis tüdők elzáródásával. pulmonalis artériák mikroembóliák. De a paraszimpatikus hatás kifejezettebb lehet, ha bizonyos kóros folyamatokban, például bronchiális asztmában bronchospasmus lép fel.

Ha a közvetítő befolyása szimpatikus idegek Az NA nem annyira szignifikáns, akkor a hormonális út, amelyet az A és NA hatása okoz a mellékvesékben a véren keresztül, a β-adrenerg receptorokon keresztül a hörgőfa tágulását okozza. Magában a tüdőben termelődő biológiailag aktív vegyületek, mint például a hisztamin, egy lassan ható anafilaxiás anyag, amely a hízósejtekből szabadul fel allergiás reakciók, erős tényezők, amelyek bronchospasmushoz vezetnek.

Bronchiális asztma. A bronchiális asztmában a hörgőelzáródásban a vezető szerepet a aktív szűkület a simaizom görcs miatt. Mivel a simaizomszövet főként a nagy hörgőkben van jelen, a hörgőgörcsöt főként szűkületük fejezi ki. Ez azonban nem az egyetlen mechanizmus bronchiális elzáródás. Nagy jelentőségű allergiás ödéma hörgők nyálkahártyája, amely a kisebb kaliberű hörgők átjárhatóságának károsodásával jár. A hörgőkben gyakran viszkózus, nehezen elkülöníthető üvegszerű váladék (discrinia) halmozódik fel, és az elzáródás tisztán obstruktív jelleget kölcsönözhet. Ezenkívül gyakran társul a nyálkahártya gyulladásos beszűrődése a hám alapmembránjának megvastagodásával.

A bronchiális rezisztencia növekszik mind belégzés, mind kilégzés során. A fejlesztés során asztmás roham a légzési problémák riasztó ütemben növekedhetnek.

Bronchialis asztmában szenvedő betegeknél gyakrabban, mint más tüdőpatológiákban, alveoláris hiperventiláció a légzés központi szabályozásának zavarainak megnyilvánulásaként. Mind a remissziós fázisban, mind pedig még súlyos hörgőelzáródás esetén is előfordul. A fulladásos roham során gyakran előfordul a hiperventiláció fázisa, amelyet az asztmás állapot fokozódásával a hipoventiláció szakasza vált fel.

Rendkívül fontos elkapni ezt az átmenetet, mivel a súlyosság légúti acidózis a beteg állapotának súlyosságának egyik legfontosabb kritériuma, amely meghatározza az orvosi taktikát. Amikor a PaCO 2 50-60 Hgmm fölé emelkedik. sürgősségi intenzív ellátásra van szükség.

Az artériás hipoxémia a bronchiális asztmában általában nem éri el a súlyos szintet. A remissziós szakaszban és enyhe lefolyás esetén mérsékelt artériás hipoxémia léphet fel. Csak roham során csökkenhet a PaO 2 60 Hgmm-re. és az alábbiakban, ami szintén fontos kritériumnak bizonyul a beteg állapotának megítélésében. A hipoxémia kialakulásának fő mechanizmusa a tüdő szellőzés-perfúziós kapcsolatának megsértése. Ezért hipoventiláció hiányában artériás hipoxémia figyelhető meg.

A rekeszizom gyenge mozgásai, a tüdő túlnyúlása és nagy ingadozások intrapleurális nyomás ahhoz a tényhez vezet, hogy a támadás során a vérkeringés is jelentősen szenved. A tachycardia és a kifejezett cianózis mellett a szisztolés nyomás élesen csökkenhet az inspiráció során.

Amint azt korábban említettük, asztmában a hörgőcsövek átmérője kilégzéskor kisebb lesz, mint belégzéskor, ami a hörgőknek a fokozott kilégzés miatti összeomlásából következik be, ami ráadásul kívülről is összenyomja a hörgőket. Ezért a páciens nehézség nélkül tud belélegezni, de nagy nehézségek árán kilélegezni. A klinikai vizsgálat során a kilégzési térfogat csökkenésével együtt a maximális kilégzés sebességének csökkenése is kimutatható.

Krónikus nem specifikus tüdőbetegségek (CNLD). Fő jellemzője A HIDEG túlnyomórészt bronchogén kifejlődésű. Pontosan ez határozza meg azt a tényt, hogy ennek a patológiának minden formájában a vezető szindróma a bronchiális obstrukció. Az obstruktív tüdőbetegségek az emberek 11-13%-át érintik. Az úgynevezett fejlett országokban az ilyen típusú patológiák miatti halálozás 5 évente megduplázódik. Ennek a helyzetnek a fő oka a dohányzás és a környezetszennyezés környezet(lásd az "Ökológia" részt).

A COPD természete, súlyossága, valamint a rendellenességek egyéb mechanizmusai külső légzés, megvannak a saját jellemzőik.

Ha normál esetben az alveoláris lélegeztetés és a perc légzési térfogat aránya 0,6-0,7, akkor súlyos krónikus bronchitisben ez 0,3-ra is csökkenhet. Ezért az alveoláris lélegeztetés megfelelő térfogatának fenntartásához a légzés perctérfogatának jelentős növelése szükséges. Ezenkívül az artériás hipoxémia és az ebből eredő metabolikus acidózis megköveteli a pulmonalis lélegeztetés kompenzációs növelését.

A tüdő compliance növekedése magyarázza a viszonylag ritka és mély légzést, a hiperventilációra való hajlamot az emphysemás típusú betegeknél. krónikus hörghurut. Éppen ellenkezőleg, a hörghurut típusa esetén a tüdő megfelelőségének csökkenése kevésbé mély és többet okoz gyors légzés, amely az elhalt légúti tér növekedését figyelembe véve megteremti a hypoventillációs szindróma kialakulásának előfeltételeit. Nem véletlen, hogy a légzésmechanika összes mutatója közül a PaCO 2 között a legszorosabb összefüggést éppen a tüdő compliance-ével állapították meg, míg a bronchiális rezisztenciával gyakorlatilag hiányzik. A hypercapnia patogenezisében a légzésmechanikai zavarokkal együtt jelentős hely a légzőközpont érzékenységének csökkenése.

Különös különbségek figyelhetők meg a tüdőkör vérkeringésében is. A bronchitis típusát a korai fejlődés jellemzi pulmonális hipertóniaés a "tüdőszív". Ennek ellenére a vérkeringés perctérfogata mind nyugalomban, mind edzés közben lényegesen nagyobb, mint a tüdőtágulásos típusnál. Ez azzal magyarázható, hogy az emphysematous típusban az alacsony volumetrikus véráramlási sebesség miatt még kisebb súlyosságú artériás hipoxémia esetén is jobban szenved a szöveti légzés, mint a bronchitis típusban, amelyben még artériás hypoxemia esetén is de elegendő volumetrikus véráramlás, a szövetek ellátása sokkal jobb test O 2. Ennélfogva, az emphysematous típus hypoxiásnak, a bronchitis típus hipoxémiásnak definiálható.

Hörgőelzáródás esetén természetesen a TLC növekedése és a vitális kapacitáshoz viszonyított aránya figyelhető meg. A vitális kapacitás leggyakrabban a normál határokon belül marad, bár eltérések figyelhetők meg lefelé és felfelé egyaránt. Általában az egyenetlen szellőzés fokozódik. A diffúziós rendellenességek általában az esetek körülbelül felében figyelhetők meg. Egyes esetekben a tüdő diffúziós kapacitásának csökkenésének szerepe az artériás hipoxémia patogenezisében ebben a betegségben kétségtelen, de kialakulásában a vezető szerepet a tüdő szellőztetés-perfúziós kapcsolatának zavarai és az anatómiai shunting jelentik. vénás vér V artériás ágy, a tüdőkapillárisok megkerülésével.

Tovább korai szakaszaiban betegség esetén az artériás hipoxémia súlyossága alacsony. A vér sav-bázis állapotának legjellemzőbb eltolódása a metabolikus acidózis, amelyet elsősorban a szervezet mérgezése okoz. Előrehaladott stádiumra jellemző a hypoventilláció, a vér sav-bázis állapotának légúti zavarai és a súlyos artériás hipoxémia. kóros folyamat, V klinikai kép amelyet már nem a bronchiectasia, hanem a súlyos hörghurut ural.

Krónikus bronchitis. A bronchopulmonalis patológia leggyakoribb formája a COPD között a krónikus bronchitis. Ez egy időszakosan súlyosbodó krónikus gyulladásos folyamat, amely a légutak diffúz jellegű elsődleges károsodásával jár. Az egyik gyakori megnyilvánulásai Ez a betegség generalizált hörgőelzáródás.

Az alapos funkcionális kutatás lehetővé teszi a betegek számára, hogy nem obstruktív bronchitis azonosítani a kezdeti légzési zavarokat. Az erre a célra használt módszerek 2 csoportra oszthatók. Egyesek lehetővé teszik a tüdő mechanikai inhomogenitásának mutatóinak értékelését: a térfogati levegő áramlási sebességének csökkenése, az életkapacitás második felének kényszerkilégzése, a tüdő megfelelőségének csökkenése a légzés gyakoribbá válásával, a szellőzés egyenletességi mutatóinak változása stb. A másik csoport lehetővé teszi a tüdő gázcsere zavarainak felmérését: a PaO 2 csökkenése, az alveoláris-artériás PO 2 gradiens növekedése, a szellőzés-perfúziós kapcsolatok kapnográfiás zavarai stb. tüdőpatológia (nem obstruktív hörghurut, dohányos hörghurut), és a tüdő OO növekedésével és a légutak kilégzési záródási képességével kombinálódik.

Atelektázia. Megjelenésüknek két fő oka van: bronchiális elzáródásés megsértése felületaktív anyagok szintézise. A nem levegőztetett alveolusokban lévő hörgők elzáródásával, a belőlük lévő gázok véráramba jutása miatt összeomlásuk alakul ki. A nyomáscsökkenés elősegíti a folyadék áramlását az alveolusokba. Az ilyen változások eredménye az erek mechanikus összenyomódása és a véráramlás csökkenése a tüdő ezen részein keresztül. Ráadásul az itt kialakuló hipoxia viszont érszűkület kialakulásához vezet. Az így létrejövő vér újraelosztása az ép tüdő és az atelektatikus folyamatok által érintett tüdő között a vér gázszállítási funkciójának javulása lesz.

Az atelektázia is fokozódik a felületaktív anyagok képződésének csökkenése miatt, amelyek általában megakadályozzák a felületi feszültségek fellépését a tüdőben.

Az alveolusok belső felületét beborító és a felületi feszültséget 2-10-szeresére csökkentő felületaktív anyag használata biztosítja az alveolusok védelmét az összeeséstől. Egyes kóros állapotokban (nem beszélve az újszülött koraszülöttekről) azonban a felületaktív anyag mennyisége annyira lecsökken, hogy az alveoláris folyadék felületi feszültsége többszöröse a normálisnak, ami az alveolusok - és különösen a legkisebbek - eltűnéséhez vezet. . Ez nem csak az ún hyalin porc betegségek, hanem akkor is, ha a dolgozók hosszú időt töltenek poros légkörben. Ez utóbbi a tüdő atelekázia megjelenéséhez vezet.

4.1.16. Légzési zavarok tüdő tuberkulózis miatt.

Ez a patológia leggyakrabban a tüdő felső lebenyeiben alakul ki, ahol általában mind a levegőztetés, mind a vérkeringés csökken. Az aktív tüdőgümőkórban szenvedő betegek többségénél, jelentős részüknél az inaktív fázisban, és sok gyógyult embernél észlelnek légzési rendellenességet.

Az aktív tüdőtuberkulózisban szenvedő betegek légzési rendellenességeinek kialakulásának közvetlen okai a tüdőszövet, a hörgők és a mellhártya specifikus és nem specifikus elváltozásai, valamint a tuberkulózis mérgezése. A tuberkulózis inaktív formáiban és gyógyult egyénekben a tüdőszövet, a hörgők és a mellhártya specifikus és főleg nem specifikus elváltozásai okozzák a légzési rendellenességeket. Káros hatás A légzést befolyásolhatják a pulmonalis és szisztémás keringés hemodinamikai zavarai, valamint toxikus és reflex eredetű szabályozási zavarok is.

A betegek légzési zavarainak megnyilvánulásai közül a leggyakrabban a tüdő szellőzőképességének csökkenése figyelhető meg, melynek gyakorisága és súlyossága a tuberkulózisos folyamat prevalenciájának és az intoxikáció mértékének növekedésével nő. Körülbelül órakor ugyanolyan mértékben A lélegeztetési zavaroknak 3 típusa van: restrikciós, obstruktív és vegyes.

A restriktív rendellenességek alapja a tüdőszövet nyújthatóságának csökkenése, amelyet a tüdő fibrotikus elváltozásai és a pulmonális felületaktív anyagok felületaktív tulajdonságainak csökkenése okoz. Szintén nagy jelentőséggel bírnak a tuberkulózis folyamatára jellemző pulmonalis mellhártya elváltozások.

Az obstruktív lélegeztetési rendellenességek a hörgők és a peribronchiális tüdőszövet anatómiai változásain, valamint a hörgő-elzáródás funkcionális összetevőjén - a hörgőgörcsön - alapulnak. A bronchiális rezisztencia növekedése már a tuberkulózis első hónapjaiban jelentkezik, és az időtartam növekedésével előrehalad. A legnagyobb bronchiális rezisztenciát rostos-barlangos tuberkulózisban szenvedő betegeknél, valamint kiterjedt infiltrátumokkal és tüdőben terjedő betegeknél határozzák meg.

Az aktív tüdőtuberculosisban szenvedő betegek körülbelül felében bronchospasmust észlelnek. Felismerésének gyakorisága és súlyossága a tuberkulózis folyamatának előrehaladtával nő, növelve a betegség időtartamát és a betegek életkorát. A legkevésbé súlyos hörgőgörcs azoknál a betegeknél figyelhető meg, akiknél friss, korlátozott tüdőtuberculosisban szenvednek, bomlás nélkül. A súlyosabb súlyosság jellemző a friss destruktív folyamatokkal rendelkező betegekre, a legsúlyosabb hörgőelzáródási zavarok rostos-cavernosus tüdőtuberculosisban jelentkeznek.

Általában tüdőtuberkulózisban korlátozó lélegeztetési zavarok vannak magasabb értéket mint a nem specifikus betegségeknél. Ezzel szemben az obstruktív rendellenességek gyakorisága és súlyossága valamivel kisebb. A domináns rendellenesség azonban a hörgőelzáródás. Főleg metatuberkulózisos nem specifikus elváltozások okozzák a hörgőkben, amelyek természetesen egy hosszú távú specifikus folyamat során fordulnak elő. Ezenkívül számos betegnél tüdőtuberkulózis alakul ki a hosszú távú nem specifikus háttérben gyulladásos folyamat, leggyakrabban krónikus hörghurut, amely meghatározza a meglévő légzési rendellenességek jellegét és súlyosságát.

A rugalmas és rugalmatlan (főleg hörgő) légzési ellenállás növekedése a lélegeztetés energiaköltségének növekedéséhez vezet. A légzési munka növekedését nem csak azoknál a betegeknél figyelték meg fokális tuberkulózis tüdő. Infiltratív és korlátozott disszeminált folyamat esetén a légzés munkája általában megnövekszik, a széles körben elterjedt disszeminált és rostos-barlangos folyamatoknál pedig még inkább.

A tuberkulózis során fellépő tüdőparenchyma, hörgők és mellhártya elváltozások másik megnyilvánulása az egyenetlen szellőzés. A betegség aktív és inaktív szakaszában egyaránt megtalálható betegeknél. Az egyenetlen szellőzés hozzájárul a szellőzés és a tüdő véráramlásának eltéréséhez. Az alveolusok véráramláshoz viszonyított túlzott szellőztetése a funkcionális elhalt légúti tér növekedéséhez, az alveoláris lélegeztetés arányának csökkenéséhez vezet a pulmonalis lélegeztetés teljes térfogatában, valamint a PO 2 alveoláris-artériás gradiensének növekedéséhez, ami korlátozott és széles körben elterjedt tüdőtuberkulózisban szenvedő betegeknél figyelhető meg. Az alacsony szellőztetés/véráramlás arányú területek felelősek az artériás hipoxémia kialakulásáért, amely a betegek PaO 2 csökkentésének vezető mechanizmusa.

A hematogén disszeminált és fibrosus-cavernosus tüdőtuberculosisban szenvedő betegek többségénél a tüdő diffúziós kapacitása csökken. Csökkenése a tüdő radiológiailag kimutatható elváltozásainak gyakoriságának és a restriktív típusú lélegeztetési zavarok súlyosságának növekedésével halad. A tüdő diffúziós kapacitásának csökkenése a működő tüdőszövet térfogatának csökkenése, a gázcsere felület megfelelő csökkenése és a levegő-hematikus gát gázok permeabilitásának megsértése miatt következik be.

Az ilyen betegek artériás hipoxémiáját főleg akkor észlelik, ha a fizikai aktivitásés sokkal ritkábban - nyugalmi körülmények között. Súlyossága nagyon változó a rostos-barlangos tüdőtuberkulózisban szenvedő betegeknél, az artériás vér O2-vel való telítettsége 70%-ra vagy kevesebbre csökkenhet. A legsúlyosabb hipoxémia akkor figyelhető meg, amikor krónikus folyamatok hosszú távú, obstruktív hörghuruttal és tüdőtágulattal kombinálva, kifejezett és progresszív légzési rendellenességek kialakulásával.

Az artériás hypoxemia okai között a szellőztetés-perfúziós zavarok játszanak vezető szerepet. A hipoxémia lehetséges kialakulásának másik oka a tüdőben az O 2 diffúzió feltételeinek megsértése. Az artériás hipoxémia harmadik lehetséges mechanizmusa lehet a kis és nagy körök vérkeringés