– термин, определяющий комплекс расстройств кишечника, которые возникают как следствие нарушения в двигательных функциях кишечника. В основном такие нарушения возникают в толстой кишке .

Для дискинезии кишечника характерно отсутствие органических изменений, однако орган не может нормально выполнять свои функции. Как сообщает Всемирная организация здравоохранения, данным недугом страдают около третьей части всех людей на планете. В большинстве случаев заболевание характерно для женщин.

Виды дискинезии кишечника

В случае спастической (гипермоторной ) дискинезии кишечника наблюдается повышенный тонус кишечника и его спастические сокращения. Следствием такого состояния может быть запор, а также проявление колик в животе. Если у больного наблюдается атоническая (гипомоторная ) дискинезия, то происходит резкое ослабление тонуса и перистальтики кишечника. Следствием этого будут запоры, тупые боли, ощущение распирания, а в некоторых случаях проявляется кишечная непроходимость . В свою очередь, следствием запора будет скопление каловых масс в кишечнике, что ведет к , слабости, тошноте, понижению работоспособности. Содержимое кишечника подвергается гниению, а это может спровоцировать проявление аллергической реакции. Вследствие хронических запоров может возникнуть , образоваться трещины заднего прохода .

Различают также первичную дискинезию кишечника, при которой нарушения кишечника двигательного характера являются самостоятельным недугом, а также вторичную дискинезию, которая в качестве симптома проявляется при других болезнях ЖКТ. Однако данные состояния дифференцировать достаточно сложно.

Причины дискинезии кишечника

Принято считать, что наиболее часто первичная дискинезия проявляется вследствие воздействия психогенных факторов. Однако часто заболевание возникает и как следствие чрезмерного употребления в пищу продуктов, в которых мало пищевых волокон. Первичную дискинезию кишечника многие специалисты склонны рассматривать как психосоматическое заболевание, которое развивается вследствие острых и хронических психотравмирующих моментов, внутриличностных конфликтов, отрицательных эмоций. Кроме того, этиологическими факторами дискинезии кишечника могут послужить острые кишечные инфекции.

Вторичная дискинезия проявляется как один из симптомов болезней органов пищеварения. Это может быть хронический гастрит , и . Также подобное нарушение характерно для заболеваний эндокринной системы. Это разнообразные гипофизарные расстройства , микседема , . Запоры часто развиваются и у людей, злоупотребляющих приемам некоторых медикаментозных препаратов, оказывающих непосредственное влияние на моторику толстого кишечника. К таким средствам относятся , , антиконвульсанты , миорелаксанты , холинолитики , психотропные средства и др.

Симптомы дискинезии кишечника

Дискинезия кишечника проявляется рядом неприятных симптомов, которые могут существенно отличаться у разных людей. В первую очередь пациентам досаждают разнообразные болевые ощущения в животе. Это может быть режущая, ноющая, тупая, сверлящая боль, которая продолжается несколько минут или несколько часов. Человеку сложно сказать, где именно локализуется боль, он отмечает, что такие ощущения проявляются «во всем животе». Болезненные ощущения очень часто прекращаются, когда человек засыпает, и опять возобновляются после пробуждения. Некоторые больные жалуются на увеличение интенсивности болевых ощущений после принятия пищи, при или эмоциональных потрясениях. В то же время после отхождения газов или опорожнения кишечника у многих людей боль стихает.

Кроме того, симптомами дискинезии кишечника является ощутимое , разного рода нарушения стула, постоянное урчание в животе.

В некоторых случаях именно урчание в животе и вздутие являются практически единственными признаками заболевания. Проявляются эти симптомы вне зависимости от того, какую еду употребляет человек. В качестве нарушения стула чаще всего наблюдается , который может иногда сменять непродолжительный понос. При этом вместе со стулом может выделяться некоторое количество слизи.

Однако при наличии подобных расстройств, в частности частых поносов человек не теряет в весе, а иногда даже наблюдается увеличение его массы тела. У людей, которые длительное время страдают от проявлений дискинезии кишечника, часто отмечаются некоторые нарушения психики: они чрезмерно тревожны, нервозны, легко впадают в депрессивное состояние. Иногда больные отмечают боль в области спины или сердца, однако после исследования оказывается, что все эти органы здоровы.

Диагностика дискинезии кишечника

Ввиду нечеткой локализации боли при дискинезии кишечника, а также симптомам, схожим с признаками других заболеваний, диагностировать дискинезию кишечника на основе жалоб больного, а также его опроса сложно. Следовательно, большинство специалистов, сталкиваясь со столь неопределенной клинической картиной, проводят диагностику, руководствуясь методом исключения.

Дифференциальный диагноз в данном случае проводится в несколько этапов. Прежде всего, врач исключает некоторые патологии кишечника: опухоли , полипы , дивертикулы , другие аномалии. Далее важно разграничить дискинезию и неязвенный . После этого специалист проводит дифференциальный диагноз двух видов дискинезии, определяя, имеет ли место первичная или вторичная дискинезия. Также определяются причины возникновения заболевания.

Чтобы исключить указанные выше заболевания, проводится комплекс исследований, применяемый для обследования больных, имеющих патологию толстой кишки. Это копрологическое исследование, ирригоскопия и эндоскопия, исследование кала на дисбактериоз и скрытую кровь. Также важно провести толстой кишки.

Очень часто у людей, страдающих дискинезией кишечника, обнаруживают дискинетический синдром , дисбактериоз . В процессе эндоскопии органические изменения не выявляют. Наблюдается нормальная гистологическая картина кишки.

После установления диагноза «дискинезия кишечника» врач сталкивается с еще одним трудным этапом: необходимо определить, какой тип дискинезии – первичный или вторичный – имеет место. В данном случае важно определить причины заболевания, поэтому врач детально изучает анамнез и результаты общеклинического обследования пациента.

Лечение дискинезии кишечника

Первичная дискинезия кишечника, которая имеет психогенный генез, успешно лечится с применением психотропных препаратов (в данном случае применяются транквилизаторы , нейролептики , антидепрессанты ), а также сеансов психотерапии. Эффективными будут средства, которые оказывают общеукрепляющее воздействие на ЦНС, что, в свою очередь, способствует нормализации функционирования вегетативной нервной системы и понижению уровня возбудимости мускулатуры кишечника. В данном случае назначение медикаментозных препаратов, а также выбор тактики психотерапевтической помощи проводит специалист соответствующего профиля. Важно учесть, что психотропные средства не рекомендуется применять на протяжении длительного срока.

Как правило, к назначению медикаментозных средств врач подходит особенно осмотрительно.

Кроме того, больным рекомендуют периодически принимать кислородные, хвойные ванны. Эффективно в некоторых случаях применение тепла на живот, озокеритовые и парафиновые аппликации на низ живота. Также применяются в данном случае сеансы .

Для успокоения нервной системы применяются также некоторые народные средства, в частности терапия лекарственными растениями. В данном случае эффективным будет настой трав, описанный ниже.

Следует смешать в одинаковых пропорциях траву шалфея лекарственного, цветы тысячелистника и зверобоя, листья мяты перечной, кору дуба. Две столовые ложки сбора заливаются кипятком и настаиваются на протяжении двух часов. Сбор нужно принимать по полстакана четырежды в день после еды. Спустя три дня дозировку уменьшают до трети стакана, и на протяжении одной недели сбор принимают уже трижды в день.

Можно применять и специальные компрессы на живот: для этого полстакана уксуса растворяется в трех литрах воды. В растворе смаивается марля, и компресс ставится на живот на час-полтора.

Доктора

Лекарства

Профилактика дискинезии кишечника

В качестве основной меры профилактики дискинезии кишечника рекомендуется придерживаться основ здорового способа жизни, избегать стрессовых ситуаций, следить за разнообразием рациона питания. Если имеют место некоторые нарушения психики, следует пройти курс лечения, принимая тонизирующие и успокаивающие препараты. Важно обязательно получить консультацию опытного специалиста, который назначит необходимое профилактическое лечение.

Диета, питание при дискинезии кишечника

При соблюдении принципов диеты при дискинезии кишечника заболевание беспокоит пациентов намного меньше. Прежде всего, всю пищу следует варить или готовить на пару, при этом продукты не нужно измельчать. Для стимуляции моторики кишечника следует включать в рацион ягоды, фрукты, овощи, обладающие способностью усиливать эвакуаторную функцию кишечника и при этом не вызывающие процесс брожения и не раздражающие слизистую оболочку кишечника.

При разных типах дискинезии необходимо соблюдать диету, соответствующую типу моторики кишечника. Так, если человек страдает гипомоторной дискинезией толстой кишки , то в каждодневный рацион следует обязательно включить продукты с высоким содержанием клетчатки. Прежде всего, это овощи – свекла, морковь, капуста, кабачки, помидоры, зелень. В то же время овощи, в которых содержится много эфирных масел, из рациона лучше всего исключить. Это лук, редька, репа, редис, грибы. Употреблять лучше всего хлеб с отрубями, из муки грубого помола, полезны каши из круп, сваренные на воде. В рацион также включаются и супы, которые следует варить на обезжиренных и овощных бульонах. Разрешается нежирное мясо, рыба периодически можно есть яйца, однако не больше двух штук в день. Кроме того, каждый день следует употреблять соки из фруктов и овощей, сухофрукты, бананы и яблоки. Органические кислоты, содержащиеся в этих продуктах, способствуют стимуляции моторики кишечника. Не менее полезны и кисломолочные продукты, особенно те, которые содержат живую культуру бифидобактерий . Для того чтобы стимулировать регулярное опорожнение кишечника, следует употреблять холодную пищу. Можно некоторое время употреблять пшеничные отруби в чистом виде – рекомендуется принимать их в пищу около шести недель регулярно. Их следует залить кипятком, употреблять можно как самостоятельно, так и добавляя в разнообразные блюда. Это способствует облегчению опорожнения кишечника.

Людям, которые страдают гипермоторной дискинезией , рекомендуют регулярно употреблять масла, как разнообразные растительные, так и животные. Следует отказаться от сдобы, белого хлеба, продуктов, содержащих крахмал, жирного мяса, острой и консервированной пищи, крепкого чая и кофе. Также очень осторожно нужно относиться к продуктам, которые способствуют повышенному образованию газов. В случае гипермоторной дискинезии толстой кишки очень важно соблюдать специальную безшлаковую диету, которая содержит много растительных жиров. В то же время блюда, в которых содержится много клетчатки, следует исключить, поскольку они могут вызывать усиленную спастику и болевые ощущения в животе.

Если моторные функции кишечника улучшаются, то в рацион можно постепенно начать вводить вареные овощи, а позже переходить к постепенному употреблению сырых овощей.

Список источников

• Маев И.В. Синдром раздраженного кишечника: пособие для врачей / И.В. Маев, С.В. Черёмушкин. - М., 2012.
• Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И., Рапопорт С.И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. М.:ООО «Издательский дом М-Вести», 2001.
• Кэлли Э. Пищеварительная система: болезни и их лечение. - СПб.: Норинт, 2000.
• Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. М., 1998.
• Грачева Н.М., Ющук Н.Д., Чупринина Р.П. и др. Дисбактериозы кишечника, причины возникновения, диагностика, применение бактерийных биологических препаратов: Пособие для врачей и студентов. М., 1999.

Махов В.М., Гапеева М.Б.

Ведущим клиническим проявлением патологии желчевыводящей системы является боль. Как факторы генеза боли, факторы, определяющие ее характер, обсуждаются спазм гладкой мускулатуры желчного пузыря и сфинктеров, спастическая ишемия, повышение давления в билиарном тракте вследствие нарушения моторики, воспалительный процесс, воздействие кальцинатов. При этом моторно-тоническая дисфункция желчного пузыря (ЖП), желчных протоков и сфинктеров определяет во многом комплекс клинических симптомов как при органической, так и при функциональной билиарной патологии.

Функциональная патология желчевыводящих путей - это заболевания, при которых рутинные методы лабораторно-инструментального исследования не выявляют органического субстрата болезни.

Международной классификацией вместо определения "функциональные заболевания билиарного тракта"; (Римский консенсус, 1999) принят термин "дисфункциональные расстройства билиарного тракта";. При этом независимо от этиологии их принято подразделять на 2 типа: дисфункция желчного пузыря и дисфункция сфинктера Одди. В Международной классификации болезней (МКБ-10) под рубрикой К 82.8 выделены только "дискинезия желчного пузыря и пузырного протока" и под рубрикой К 83.4 - "спазм сфинктера Одди" .

В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, а также эндокринная система. Такая кооперация обеспечивает синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата.

Из печеночных протоков и общего желчного протока желчь в ЖП поступает в момент закрытия сфинктера Одди (ему принадлежит решающая роль в создании градиента давления). При этом сфинктер Одди вне пищеварения закрыт непостоянно, но небольшие порции желчи систематически поступают в двенадцатиперстную кишку.

Сфинктер Одди состоит из: собственно сфинктера большого дуоденального сосочка (БДС) - сфинктера Вестфаля, обеспечивающего разобщение протоков и двенадцатиперстной кишки; сфинктера общего желчного протока; сфинктера панкреатического протока. Работа всей билиарной системы строго координирована, что обеспечивается нервной и гуморальной регуляцией. Показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает координированную активность ЖП и сфинктеров, а сильное раздражение - спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря. Мускулатура сфинктера Одди не зависит от мускулатуры двенадцатиперстной кишки.

Из гастроинтестинальных гормонов максимальный эффект оказывает холецистокинин, который наряду с сокращением желчного пузыря способствует расслаблению сфинктера Одди. Стимулом к выработке ХЦК является поступление жиров в ДПК, а к нервным регулирующим воздействиям - градиент давления и его изменение .

Двигательная реакция ЖП и сфинктера Одди находится в прямой зависимости от количества и качества пищи, а также от эмоционального состояния человека. Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства. Первичные составляют в среднем 10-15%. При этом снижение сократительной функции ЖП может быть связано как с уменьшением мышечной массы (редко), так и со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Малое количество рецепторов может быть как генетически детерминированным, так и приобретенным при воспалительных, дистрофических и метаболических процессах.

Вторичные дисфункциональные нарушения билиарного тракта могут наблюдаться при гормональных расстройствах, в том числе при предменструальном синдроме, беременности, системных заболеваниях, диабете, гепатите, циррозе печени, еюностомии, а также при воспалении и камнях в ЖП,а также при лечении соматостатином. К нарушениям ритмической деятельности билиарной системы приводят воспалительные процессы в печени, приводящие к снижению синтеза желчи, заметному уменьшению давления в протоковой системе и желчном пузыре и в связи с этим - к постоянному спастическому сокращению сфинктера Одди.

Различные оперативные вмешательства (холецистэктомия, ваготомия, резекция желудка) также являются причиной нарушений моторики желчевыводящих путей.

Для простоты восприятия и более удобного применения на практике в классификации дисфункциональных расстройств билиарного тракта представлены однонаправленные расстройства, хотя в жизни они чаще носят сложный характер, с преобладанием одного из компонентов.

По локализации:

• Дисфункция желчного пузыря

  Дисфункция сфинктера Одди

По этиологии:

• Первичные

  Вторичные

По функциональному состоянию:

• Гиперфункция

  Гипофункция.

При гиперкинетических расстройствах возникают коликообразные боли различной интенсивности без иррадиации или с иррадиацией вправо, в спину, иногда в левую половину живота (при вовлечении протоковой системы поджелудочной железы). При гипокинезии - тупые боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающееся при изменении положения тела и при увеличении внутрибрюшного давления, изменяющего градиент давления для тока желчи . Общими для разных форм дисфункции являются горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул. Симптомы кишечной диспепсии обусловлены важной ролью желчи в пищеварении и последствиями нарушения поступления желчи в кишечник.

Диагностическими критериями дисфункции ЖП являются эпизоды сильной постоянной боли, локализованной в эпигастрии или в правом верхнем квадранте живота, при этом характерны следующие особенности:

продолжительность эпизодов в 30 и более минут;

симптомы встречаются 1 и более раз за предшествующие 12 мес;

постоянный характер болей, снижение дневной активности пациентов и необходимость консультации у врача;

отсутствие доказательств органической патологии, обусловливающей симптомы;

наличие нарушения функции опорожнения желчного пузыря.

В отношении дисфункции сфинктера Одди выделяют 4 клинико-лабораторных типа (3 типа билиарной дисфункции и 1 тип панкреатической дисфункции). В основу диагностических критериев положены: приступ болей билиарного типа и 3 лабораторно-инструментальных признака (подъем АСТ и/или ЩФ в 2 и более раза при двукратном определении; замедление выведения контрастных веществ при ЭРПХГ (> 45 мин); расширение общего желчного протока более 12 мм, исследования проводятся в период обострения).

Первый тип дисфункции характеризуется болями и 3 признаками.

Второй тип дисфункции отличается болями и наличием 1 или 2 признаков.

Третий тип - только приступы болей.

Четвертый тип - панкреатический, характеризуется "панкреатическими" болями и повышением уровня амилазы или липазы, повышение ферментов может отсутствовать.

Дискинезия желчевыводящих путей представляет собой несогласованное, несвоевременное, недостаточное или чрезмерное сокращение ЖП, протоков и сфинктерного аппарата - сфинктеров Одди (в дистальном отделе общего желчного и главного панкреатического протока), Люткенса-Мартынова (в пузырном протоке), Мирицци (в общем печеночном протоке) .

Основными признаками дискинезий являются нарушения кинеза (гипер- и гипокинезия) и тонуса (гипер- и гипотония). На основании чего выделяют две основные формы дискинезии: гипотонически-гипокинетическую (или гипомоторную) и гипертонически-гиперкинетическую (или гипермоторную). Длительные клинические наблюдения показали, что характер дискинезии не является постоянным; описана возможность перехода гиперкинетического типа дискинезии в гипокинетический.

Клинические проявления дискинезии ЖП определяются наличием одного или нескольких синдромов:

болевого,

билиарной диспепсии,

воспалительного (при обострении хронического холецистита),

вовлечения в процесс других органов и систем,

астеноневротического.

Наиболее частым проявлением дискинезии желчного пузыря является болевой синдром. Как правило, боли локализуются в правом подреберье, реже - в эпигастральной области. Характер их может различаться при разных формах дискинезии. При гипокинетической - боль постоянная ноющая, усиливается после погрешностей в диете и физических нагрузок. Этим болевым ощущениям нередко сопутствуют диспепсические расстройства - горечь во рту, тошнота, иногда рвота желчью, расстройства стула (чаще запоры), метеоризм. При гиперкинетической дискинезии пациентов обычно беспокоят кратковременные схваткообразные боли в правом подреберье, в большинстве случаев проходящие самостоятельно. Больные отмечают наиболее частую связь приступов с сильными отрицательными эмоциями, значительно реже - с приемом пищи и физическими нагрузками.

Помимо проявлений собственно дискинезии ЖП, у больных могут быть жалобы, связанные с вовлечением в патологический процесс желудка и двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и печени.

При физикальном обследовании у пациентов с ДЖП обычно выявляются местная болезненность при пальпации в зоне ЖП, а также положительные, хотя и непостоянные, "пузырные" симптомы, обусловленные повышением давления в желчном пузыре, но не воспалением - симптом Мерфи и Кера.

Изменения в общеклиническом и биохимическом анализах крови в первую очередь важны для дифференциации ДЖП и калькулезного или бескаменного холецистита. У больных с "чистой" дискинезией отсутствуют острофазовые показатели; биохимические исследования, характеризующие печеночный цитолитический, холестатический, иммуновоспалительный синдром, как правило, не имеют существенных отклонений от нормы.

В настоящее время широкое распространение получило ультразвуковое исследование ЖП и желчевыводящих путей. При этом чрезвычайно важной является правильная подготовка пациентов к исследованию: двенадцатичасовое ночное голодание, заблаговременное (за 1-2 дня) исключение из рациона продуктов, вызывающих метеоризм (свежие овощи, черный хлеб, молоко), при необходимости - назначение активированного угля, симетикона. Главное достоинство метода - возможность определить конкременты в пузыре, сладж, полипы и признаки воспаления. Ультразвуковыми признаками холецистита являются: утолщение стенки более 3 мм; ультразвуковой симптом Мерфи, хлопьевидная взвесь; уплотнение стенок; неровность контуров.

Размеры желчного пузыря натощак могут значительно варьировать, но в норме его поперечник не превышает 3 см, длинник - 8-10 см.

Для исследования сократимости используются различные методы: рентгенологические (пероральная, в/в и ретроградная холецистография), эхографические (ультразвуковая холецистография), сцинтиграфические (статическая и динамическая гепатобилисцинтиграфия), зондовые (многофракционное дуоденальное зондирование, фракционное хроматическое зондирование). В последнее время для уточнения состояния сфинктера Одди применяется также манометрия - исследование весьма информативное, но дорогостоящее, технически сложное и чреватое возможным развитием осложнений, в частности, острого панкреатита.

Основным в настоящее время, безусловно, стал ультразвуковой метод диагностики дискинезий. Среди преимуществ УЗИ по сравнению с остальными методиками - возможность проведения процедуры без предварительной подготовки больного, неинвазивность метода, отсутствие лучевой нагрузки, высокая информативность, а также наилучшее соотношение затраты/результаты среди всех методов получения изображения.

Для суждения о моторно-эвакуаторной функции ЖП оценивается степень его сократимости после желчегонного завтрака. После измерения исходных размеров (максимальный продольный, поперечный и диагональный размеры акустической тени ЖП) вычисляется объем ЖП натощак и назначается желчегонный завтрак (обычно это два сырых яичных желтка или сорбитол). Повторное определение размеров и степени сократимости желчного пузыря в % проводится в течение 120 минут с интервалом: 15, 30, 45, 60, 90 и 120 минут. Нормальным считается сокращение на 1/2-2/3 исходного объема в течение 30-45 минут и возвращение к первоначальным размерам к концу исследования. При сокращении ЖП менее чем на 1/2 говорят о гипокинетической дискинезии, а сокращение более чем на 2/3 расценивается, как гиперкинетическая дискинезия.

Рентгенологические методы позволяют судить о внешнесекреторной функции печени и концентрационной способности ЖП по срокам появления на снимках тени желчных протоков и ЖП после предварительного их контрастирования. Сократительная функция ЖП оценивается после назначения пищевых раздражителей.

Данные о двигательной функции ЖП, полученные при рентгенохолецистографии и ультразвуковой холецистографии практически идентичны, но поскольку УЗИ не требует использования контрастного вещества, не связано с лучевыми нагрузками, метод является более приемлемым для больного.

Радиоизотопное исследование печени и желчевыводящей системы позволяет детальнее изучить поглотительно-выделительную функцию печени, ее кровообращение и состояние желчевыводящих путей.

Гепатобилисцинтиграфия с радиофармпрепаратами на основе диметилиминодиацетовой кислоты, меченой 99mTc-HIDA, имеет безусловные преимущества в оценке анатомо-топографического и функционального состояния гепатобилиарной системы по сравнению с методом, при котором используется бенгальский розовый, меченый I131. Являясь фармакологическим аналогом билирубина, HIDA, как и билирубин, захватывается гепатоцитами и выделяется в желчные протоки, накапливается в ЖП и при стимуляции его сократительной функции поступает в двенадцатиперстную кишку. Достоинством современной методики является возможность не только визуальной, но и количественной оценки степени тяжести нарушений функций печени и ЖП.

Повсеместное использование метода ультразвуковой диагностики а гастроэнтерологии позволило не только выявлять "немое камненосительство", но и ввело во врачебный обиход понятие деформации, или дисформии ЖП, т.е. выявляемое прижизненно, безоперационно наличие перегибов и измененной конфигурации. Данные литературы о распространенности дисформии противоречивы. Обсуждается роль дисформии в развитии ДЖП, ХБХ и ЖКБ. Противоречия касаются не только распространенности, характера дисформий, их типов, локализации, механизмов возникновения и прогностического значения. Нарушения формы пузыря при ультразвуковом исследовании выявляют у 1/3 лиц, обратившихся в отделения гастроэнтерологии с различными жалобами. Весьма значимо, что у 88% пациентов с аномальным ЖП определены признаки дискинезии желчевыводящих путей. О роли дисформии в генезе функциональных нарушений свидетельствует наблюдение, что аномалии ЖП не сопровождались холециститом только у 13% лиц старше 25 лет.

О распространенности дисформии ЖП в гастроэнтерологической практике свидетельствуют результаты нашего исследования с участием 119 больных с запорами. Как видно, у 96% УЗИ выявило преобладание пациентов с отклонениями от нормальной формы желчного пузыря.

По данным результатов ультразвуковой холецистографии у 119 больных показано, что при дисформии (перегибе) в шейке пузыря чаще возникает гиперкинетический вариант дискинезии, а изменения формы тела ЖП - гипокинетический вариант.

Различные изменения формы ЖП часто сочетаются с другими проявлениями синдрома дисплазии соединительной ткани желудочно-кишечного тракта - гепатозом, недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, долихосигмой, дивертикулезом толстой кишки, а также других органов и систем (пролапсом митрального клапана, гипермобильностью суставов и т.д.). Эти данные позволяют считать заслуживающим внимания мнение о врожденном характере деформаций желчного пузыря.

У здорового человека прием пищи и поступление ее в ДПК приводит к тому, что тонус мускулатуры ЖП повышается, нарастает давление в его полости, и он сокращается. Тонус сфинктера Одди снижается, происходит его расслабление, и желчь поступает в ДПК. В межпищеварительный период ЖП расслабляется и заполняется желчью из печеночных протоков, а тонус сфинктера Одди повышается, предотвращая беспрерывное истечение желчи в ДПК.

Главная роль в регулировании деятельности ЖП и сфинктера Одди принадлежит холецистокинину (ХЦК). Этот гастроинтестинальный гормон стимулирует сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди. Важно, что слизистая оболочка ЖП вырабатывает антагонист ХЦК - гормон антихолецистокинин. Он сокращает действие ХЦК и наступающие в межпищеварительный период расслабление ЖП и повышение тонуса сфинктера Одди. Холецистэктомия приводит к тому, что продукция антихолецистокинина прекращается, в связи с чем ХЦК действует более длительно и в результате возникает дисфункция сфинктера Одди (с преобладанием его спазма).

Гипертонус Сфинктера Одди разделяют на 2 варианта: билиарную и панкреатическую дисфункции.

Несмотря на то, что дисфункциональные расстройства билиарного тракта носят функциональный характер, они имеют достаточно выраженные клинические проявления в виде болевого абдоминального и диспепсического синдромов и могут сопровождаться серьезными нарушениями функционирования организма. Так, моторная дисфункция желчных путей в связи с нарушением эмульгирования жиров и активации кишечных ферментов нередко приводит к расстройству процессов пищеварения. В результате накопления негидролизованных веществ активизируются процессы брожения и гниения с развитием синдрома избыточного бактериального роста. Нарушенный ритм поступления желчи в двенадцатиперстную кишку вследствие снижения санирующего действия желчи и расстройства местных регуляторных механизмов способствует развитию воспалительных и моторных изменений верхних отделов пищеварительного тракта. Нарушается также перистальтическая активность кишечника, вследствие чего возможно развитие и/или усугубление хронических запоров. Нарушение эвакуаторной функции ЖП может также сопровождаться развитием синдрома холестаза с изменением биохимического состава желчи и последующим формированием желчно-каменной болезни, воспалительных заболеваний желчных путей с вовлечением в патологический процесс паренхимы печени .

При гипокинетической дискинезии рекомендуют частое (4-5 раз в сутки) и дробное (небольшими порциями) питание, что способствует улучшению оттока желчи; очень полезны растительные жиры: подсолнечное, оливковое, кукурузное, соевое масло. Входящие в их состав полиненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, линолевая) способствуют нормализации обмена холестерина, участвуют в синтезе простагландинов, которые разжижают желчь и повышают сократительную способность желчного пузыря. Диета также должна содержать достаточное количество растительной клетчатки овощей и фруктов (яблоки, морковь, дыни, арбузы, помидоры и др.); можно рекомендовать пациентам прием мелких белых пшеничных отрубей, которые стимулируют отток желчи, уменьшают содержание в ней холестерина и тем самым снижают вероятность образования камней. Мелкие белые пшеничные отруби целесообразно принимать, начиная с 1 чайной ложки, запивая половиной стакана отвара ромашки (или кипяченой водой), 3 раза в сутки до еды; в дальнейшем постепенно доза может быть увеличена до 1 столовой ложки 2-3 раза в сутки. Среди лекарственных желчегонных средств принято выделять холеретики - препараты, стимулирующие образование печенью желчи, и холекинетики, которые повышают тонус и усиливают сократительную функцию желчного пузыря.

К холеретикам относят препараты, содержащие желчные кислоты, а также средства растительного происхождения, эффект которых обусловлен наличием в них эфирных масел, смол, флавонов и витаминов. Это отвар из цветков бессмертника, кукурузные рыльца, фламин - таблетированный препарат бессмертника, настой мяты перечной, отвар петрушки, шиповника. Препараты этой группы повышают секрецию желчи, увеличивают содержание в ней холатов, оказывают антибактериальное и противовоспалительное действие. Выделяют также гидрохолеретики (минеральные воды), которые увеличивают секрецию желчи за счет ее водного компонента. Эффект минеральных вод зависит от содержания сульфатных анионов, связанных с катионами натрия (желчегонное действие) и магния (холекинетический эффект). Время приема минеральных вод в зависимости от приема пищи обусловлено состоянием секреторной функции желудка: при сниженной секреторной функции - за 30 минут до еды, при повышенной - за 1,5 часа до еды.

Механизм действия холекинетиков связан с раздражением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и выделением холецистокинина, который способствует сокращению желчного пузыря и расслаблению сфинктера Одди. К препаратам этой группы относят многоатомные спирты ксилит и сорбит, оказывающие, помимо холекинетического, холеретическое и послабляющее действие; магния сульфат, берберина сульфат, растительные масла. Целесообразно также назначение беззондовых тюбажей: например, два раза в неделю утром натощак съедать 2 яйца "в мешочек", приправленных столовой ложкой растительного масла, после чего лежать около получаса с грелкой на правом боку.

Все желчегонные средства назначаются 2-3 раза в сутки за 30 минут до еды. Перед их назначением необходимо исключить наличие у пациента ЖКБ, так как вместе с энергичным оттоком желчи возможно продвижение камней и их ущемление в шейке желчного пузыря или протоках.

Для нормализации моторных нарушений со стороны двенадцатиперстной кишки возможно назначение прокинетиков. При гиперкинетической дискинезии назначается диета с низким содержанием жира, исключением жареных, острых и кислых продуктов; используются спазмолитические препараты. При выраженном болевом синдроме одновременно назначаются ненаркотические анальгетики. Для снятия спазма гладкой мускулатуры традиционно используются нитраты (нитроглицерин для быстрого купирования боли, нитросорбид для курсового лечения), селективные М1-холиноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, миотропные спазмолитики.

В ряду факторов, определяющих клиническую картину патологии билиарной системы, важное место отводится нарушению моторной функции желчного пузыря и сфинктерного аппарата. Стенка желчного пузыря способна к сокращению и растяжению, что обусловлено наличием в средней ее оболочке как гладкомышечных, так и эластических волокон. Возможно сокращение как всего органа, так и отдельных его частей.

Сокращение гладкой мускулатуры ЖКТ, в том числе и желчного пузыря, возникает при стимуляции ацетилхолином мускариновых рецепторов на поверхности мышечной клетки. Это ведет к открытию натриевых каналов и входу Na+ в клетку. Возникшая деполяризация клетки далее способствует открытию кальциевых каналов и входу Са2+ в клетку. Высокий внутриклеточный уровень Са2+ благоприятствует фосфорилированию миозина и, соответственно, сокращению мышцы, длительное сокращение ведет к возникновению мышечного спазма, что и является одним из важнейших факторов боли. В свою очередь, симпатические импульсы содействуют выходу К+ из клетки и Са2+ из кальциевого депо, закрытию кальциевых каналов и расслаблению мышцы. Известно, что в регуляции транспорта ионов Са2+ участвуют такие нейрогенные медиаторы, как ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и другие .

При сохраненной сократительной функции ЖП и сфинктерного аппарата при их координированной деятельности происходит своевременная эвакуация желчи. Нарушение моторики желчного пузыря и/или сфинктерного аппарата (например, спазм сфинктера Одди) приводит к нарушению опорожнения пузыря, повышению давления в желчевыводящих путях .

Опорожнение ЖП затрудняется при повышении внутрибрюшного давления, метеоризме, беременности, а также при снижении чувствительности или уменьшении количества рецепторов к холецистокинину, мотилину и другим стимуляторам мышечного сокращения. Снижается чувствительность рецепторного аппарата желчного пузыря желчного пузыря к различным стимуляторам, в том числе к холецистокинину в пожилом и старческом возрасте.

Особую роль в дискинезии ЖП играет нарушение моторики гладкомышечного аппарата сфинктера Одди.

Разнообразны проявления сложной анатомической структуры сфинктерного аппарата, состоящего из сфинктера общего желчного протока, сфинктера панкреатического протока и сфинктера их общей ампулы, которая открывается в 12-перстную кишку. При спазме преимущественно сфинктера холедоха развиваются патофизиологические, патоморфологические последствия и клинические проявления дисфункции сфинктера Одди - по билиарному типу, при спазме панкреатического сфинктера - по панкреатическому, а при спазме сфинктера в целом или только ампулярной его части имеет место смешанный тип дисфункции сфинктера Одди.

Нередко смешанный тип развивается после холецистэктомии, особенно в ранние сроки после удаления пузыря.

Спазм сфинктера Одди может возникнуть и при сохраненном желчном пузыре. При этом нарушается координация сокращения желчного пузыря и сфинктера большого дуоденального сосочка (как в межпищеварительном периоде, так и после приема пищи).

Стойкий спазм сфинктера Одди вызывает нарушение оттока желчи из желчного пузыря, что приводит к его переполнению и перерастяжению, повышению давления в его полости и в протоках, что вызывает появление болей. Частота спастической дисфункции в популяции неизвестна, но по данным манометрии у больных идиопатическим панкреатитом частота нарушений сфинктера Одди колеблется в пределах 39-90%.

При дисфункции любого типа необходимо эффективно устранить спазм, что позволит восстановить отток желчи, снизить протоковое и пузырное давление, уменьшить боль и предотвратить развитие осложнений.

Поскольку тонус и сократительная активность гладких мышц желудочно-кишечного тракта находится под контролем центральной и вегетативной нервной системы, а также нейрогуморальной регуляции, то теоретически нормализация моторики и устранение спазма могут быть достигнуты при воздействии на любом из указанных уровней. Однако подобная коррекция пока труднодостижима, так как средства для ее проведения находятся на разных стадиях клинических испытаний. Практически купирование гладкомышечного спазма возможно только на периферическом уровне при воздействии непосредственно на конечный этап мышечного сокращения.

Таким образом, принимая во внимание тот факт, что в формировании клинической картины дискинезии желчевыводящих путей важную роль играет чрезмерное сокращение гладкой мускулатуры стенки ЖП и сфинктерного аппарата, становится очевидной целесообразность применения антиспастических средств.

Предпочтение отдается миотропным спазмолитикам. М-холиноблокаторы не только расслабляют мышцы пищеварительного тракта, но и оказывают системное холинолитическое действие, вызывая нежелательные реакции. Спазмолитики прямого действия (папаверин, дротаверин) также универсально влияют на все ткани, где присутствуют гладкие мышцы. Поэтому при лечении пациентов с функциональной абдоминальной болью предпочтение отдается миотропным спазмолитикам с селективным действием (мебеверин, пинаверия бромид, отилония бромид). Ранее обращалось внимание на то, что антагонисты кальция, используемые для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (нифедипин и верапамил), оказывали релаксирующее влияние на гладкие мышцы ЖКТ. Это послужило поводом для создания группы современных эффективных миотропных спазмолитиков - селективных блокаторов кальциевых каналов гладких мышц ЖКТ.

Классическим представителем этой группы является пинаверия бромид.

В настоящее время благодаря результатам электрофизиологических и фармакологических исследований идентифицировано, по крайней мере, 4 типа кальциевых каналов: L, T, P, N. Каналы L-типа находятся на поверхности цитоплазматической мембраны гладкомышечных клеток и состоят из нескольких субъединиц, из которых наиболее важной является 1 субъединица, которая может открываться за счет разности потенциалов на поверхности клеточной мембраны (нейрональный контроль) или опосредованно в присутствии пищеварительных гормонов и медиаторов. В многочисленных экспериментах in vitro и in vivo было продемонстрировано, что пинаверия бромид снижает сократимость изолированных гладкомышечных клеток путем избирательного ингибирования изоформы 1-субъединицы кальциевого канала L-типа преимущественно. Купирование боли при использовании препарата связано также с уменьшением висцеральной гиперчувствительности. Препарат блокирует не только кальциевые каналы миоцитов, но и кальциевые каналы рецепторов, отвечающих за чувствительность .

Пинаверия бромид является антагонистом кальция с высокоселективным спазмолитическим действием в отношении гладких мышц кишечника. Это определяет его терапевтическое применение при боли в животе, кишечной дисфункции и кишечном дискомфорте .

Высокая антиангинальная эффективность пинаверия бромида, миотропного спазмолитика со свойствами антагониста кальция, объясняется тем, что развитие мышечного спазма зависит напрямую от внутриклеточной концентрации ионов Са. Ионы Са поступают в гладкую мышечную клетку через кальциевые каналы, располагающиеся на клеточной мембране миоцита. Блокировка указанных каналов приводит к снижению внутриклеточной концентрации Са и купированию мышечного спазма. Кроме того, у препарата имеется и второй механизм купирования боли - за счет уменьшения висцеральной гиперчувствительности, приводящей к спазмофилии. Снижение чувствительности слизистой на фоне приема пинаверия бромида связано с тем, что препарат, как и кальциевые каналы миоцитов, блокирует и кальциевые каналы рецепторов, расположенных в слизистой.

В отличие от многих спазмолитических препаратов пинаверия бромид не обладает антихолинергической активностью при использовании в терапевтических дозах, а следовательно, при лечении этим препаратом маловероятно развитие связанных с этим действием побочных эффектов, способных нарушать дневную активность пациента, включая способность к управлению транспортными средствами. Сообщалось, что пинаверия бромид лишен влияния на параметры сердечно-сосудистой системы. Никаких влияний препарата на биохимические и гематологические показатели также отмечено не было .

Пинаверия бромид в остром периоде (3-6 дней) назначается по 100 мг 3-4 раза в сутки во время еды. После стихания обострения поддерживающей дозировкой препарата является стандартная доза - 100 мг 2 раза в сутки (или 50 мг 3-4 раза в сутки). Продолжительность курсового лечения - от 2 до 6 недель и более. Пинаверия бромид не имеет побочных антихолинергических эффектов, поэтому его можно без опасений назначать пациентам с глаукомой и гипертрофией предстательной железы.

Литература
1. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome II process. Gut 1999;45(Suppl. ll):1-5.
2. Corazzisri E., Shoffer E.A., Hogan W J et al. №2 "Functional Desorders of the Biliary Tract and the Pancreas". Rome II the functional Gastrointestinal Desorders Diagnosis.Patho physiology and Treatment, Second Edition, 1999, p. 433-481
3. Белоусова Е.А. Спазмолитики в гастроэнтерологии: сравнительная характеристика и показания к применению // фарматека. 2002. № 9. С. 40-6.
4. Gershon M.D. Review article: roles played 5-hydroxytryptamine in the physiology of the bowel. Aliment Pharmacol Ther 1999;13(Suppl. 2):15-30.
5. McCallum R.W., Radke R, SmoutA, etal. Calcium antagonism & Gastrointestinal motility Experta medica 1989:48.
6. Wood I.D., Alpers D.H., Andrews PL.R. Fundamentals of neurogastroenterology. Gut 1999;45(Suppl. 10:6-16.
7. Costa M., Simon J.H. The Enteric Nervous System. AmJGastroenterol 1994:89(8): 129-37.
8. Волынец Г.В. Дисфункции билиарного тракта у детей. Дет. Гастроэнтерология 2005; 267-13.
9. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения 2003; 183-187.
10. ВГерок В. Блюм Е.Х.. Заболевания печени и желчевыделительной системы. М., "МЕДпресс-информ" 2009. 199 с.
11. Минушкин О.Н. Билиарная дисфункция: определение, классификация, диагностика, лечение. Леч.врач. 2011.
12. Калинин А.В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение//Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2002. - № 3. - С. 25-34.
13. Drossman D.A., Corazziari Е. and the Working Team for Functional Disorders of the Biliary Tract (1994)
14. Агафонова Н.А. Спазмолитическая терапия у больных с синдромом раздраженного кишечника. Медицинский вестник № 27, 2010.
15. Ильченко А.А. "Дисфункциональные расстройства билиарного тракта". Consilium medicum, №1, 2002
16. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. "Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей. Диагностика и лечение" (методическое пособие для врачей, 2000).
17. Волынец Г.В. Дисфункции билиарного тракта у детей. Дет гастроэнтерол 2005; 2: 7-13.

Причины заболеваний пауков-птицеедов в целом, их механизмы, способы лечения и перечень лекарств, как в прогрессивных странах, так и в нашей стране исследованы поверхностно. Наработан ничтожно малый опыт в лечении таковых.

Дискинетический синдром

Одно из опаснейших заболеваний пауков всех возрастов. Но что это такое — мало кто знает. Наиболее распространенной версией причины этого заболевания связывают с кормлением пауков. Пауки-птицееды в природе помимо крупных насекомых, тараканов едят еще и свежее мясо (мелких млекопитающих). В условиях домашнего содержания, такое лакомство мы приобретаем в зоомагазинах. У моих знакомых погибло несколько пауков. Решив порадовать своих питомцев, в одном из зоомагазинов они купили мышат. После кормления, примерно через сутки появились ухудшения: пауки пытались занять позу обороны, движения всех конечностей стали слабы, наблюдались подергивание лапами, попытки укусить пинцет. Смерть наступила в течение 8-14 часов. Проявление данного заболевания в случаях, о которых мы знаем, наступало почти сразу после кормления. Вероятнее всего, корм накапливает какие-то токсины или токсин, химические соединения, которые без вреда могут находиться в пище, но отрицательно сказываться на пауках. Существует теория разделения группы риска по половому признаку, вроде как данное заболевание выбирает исключительно женские особи. Как показывает практика, это не так. Есть случаи смерти и самцов. Вторая версия не получила широкого распространения, но ее нельзя скидывать со счетов. Это близкородственное скрещивание, неконтролируемый рост популяции в неволе. Разведение пауков в домашних условиях стало хоть и не редкостью, но не имеет массового характера. Сложно найти самку или самца для спаривания в каком-нибудь небольшом городке. А, если это еще и редкий вид птицееда, то вообще безнадежно. Поэтому «бабушку» чаще всего оплодотворяет ее же «внук». Включается механизм регулирования численности особей естественным способом. Оговоримся, что это пока только теория. По этой причине мы не обладаем точными данными о статистике смертности от ДС, уничтожающий особи, слабые от рождения. Версия третья, достаточно малоизученна, но ее тоже надо принимать во внимание. Тем более что неоднократно проходила информация о гибели пауков-птицеедов после замены субстрата. Применяются два основных вида субстрата — кокосовый и вермикулит. Некоторые субстраты могут содержать химические соединения, вступая в контакт с птицеедом, вызывают у него отравление, глубокую интоксикацию и, как следствие, смерть. Вот пример: в домашних условиях содержалась адультная самка Nhandu chromatus. Владелец для разнообразия ландшафта приобрел «мох». Состояние самки ухудшилось через несколько часов. Хотя везде информируется, что мох весьма целебный. Но, что это был мох, не вызывает сомнений. Если брать статистику летальных исходов пауков после замены субстрата, то примерно 2/3 случаев связаны с заменой такового в виде «земли из цветочного магазина». Земля, предназначенная для растений, как правило, содержит добавки и химические удобрения. Для цветов они питательны и полезны, но не подходят для птицеедов. Оставшиеся 1/3 случаев гибели пауков говорят о кокосовом субстрате.

Рассмотрим стадии дискинетического синдрома:

1. Неуклюжие перемещения, нервные подергивания конечностей. Древесные птицееды не способны передвигаться по вертикальным поверхностям. На данной стадии возможен положительный результат от лечения. Длится стадия от нескольких часов до нескольких суток. Далее резкое ухудшение и переход в стадию 2. 2. Реакция на раздражители вялая: задние конечности упираются в субстрат, поднимая живот выше обычного положения, хелицеры и клыки «пашут» субстрат, подгибание лап под себя, неуклюже принимают позу обороны, неточные попытки попасть лапами для счесывания защитных волосков. Проходит от нескольких минут до нескольких часов, за сим следует третья стадия. 3.Слабое шевеление конечностями и подогнутые лапы. Быстро наступает летальный исход. Подведем неутешительные итоги. Как показывает имеющаяся статистика, более чем в 70% заболеваниях ДС были последствия корма, 20% отнесем к наследственному характеру болезни. Оставшиеся проценты оставим на смену субстрата и возможные другие причины. И все таки, если у вашего паука единожды проявилась потеря аппетита и активности, то не спешите ставить диагноз.

Если наблюдается общее ухудшение состояния, передвижений, то следует начать проводить следующие действия:

Убираем паука с субстрата и сажаем на салфетку. Здесь авторитетные источники разошлись во мнении. Кто-то рекомендует на влажную, кто — на сухую салфетку. Далее начинаем повышать температуру до 30-34С (до предельно допустимой для жизнедеятельности пауков данного вида). И делать это надо обязательно постепенно, ибо резкий температурный скачок может добить птицееда, или ускорить переход из стадии 1 в стадию 2. Наблюдаем за пауком. В зависимости от ухудшения или улучшения состояния , повторяем процедуры или увеличиваем их продолжительность. И последнее — вызов искусственной линьки. Действие это очень опасное и на практике случаев насчитывается единицы. К сожалению, даже у корифеев по статистике положительных результатов от общего числа заболевших где-то пополам. Возможно, у Вас получится гораздо эффективнее лечение. Делитесь своими мыслями и новыми методами лечения.
Видео по теме

Поздняя дискинезия проявляется в независящем от желания человека сокращении мышц рук, ног, лица. Гиперкинез должен удовлетворять два критерия:

1. Появляется из-за продолжительного употребления препаратов нейролептического действия.
2. Не пропадает после отмены приёма препарата в течение длительного срока.

При появлении симптомов незамедлительно обратитесь за медицинской помощью. Игнорирование проявления болезни приводит к необратимым патологиям и возможности летального исхода.

Терапия психических заболевания включает в себя применение нейролептических препаратов, которые воздействуют на головной мозг, блокируют дофаминовый рецептор. Длительный приём лекарств приводит к постепенному накоплению действующих веществ нейролептиков в организме и их отрицательному влиянию на клетки мозга и нервной системы.

Также симптомы поздней дискинезии появляются от антидепрессантов, в случае персональной реакции на препарат или при превышении необходимой дозы лекарства. Фактором риска служит возраст пациента старше пятидесяти лет. При такой ситуации даже небольшие дозы препаратов могут привести к развитию заболевания. Различают типичные и атипичные нейролептики.

Симптомы заболевания

Тардивная дискинезия диагностируется при появлении таких симптомов, как:

• Хаотичное подрагивающие движение конечностей тела, которое вызывается нарушением передачи сигналов от мышц к ЦНС.
• Непроизвольный импульс от нервной системы, вызывающий однообразные, кратковременные сокращения мышц.
• Неконтролируемые причмокивающие движения ртом, высовывание и облизывание языка, то есть орофациальная дискинезия.
• Неосмысленное повторение движений и слов, не несущее никакой целевой нагрузки.
• Невозможность долгого нахождения в одной позе, неусидчивость, чувство беспокойства – акатизия. Выделяют сенсорные и моторные проявления. Для первых характерны внутренняя тревога, раздражительность, ощущение общего дискомфорта. Для вторых типичны повторяющиеся движения: смена позы, ерзанье, перешагивание происходят осознанно, но не подлежат контролю.
• Дистония – периодическое сокращение мышц, не имеющее четкой временной регулярности. Проявляется как неспешное движение конечностей. Вызывает снижение тонуса организма и заставляет принимать неестественные позы.

Если симптомы заболевания вызваны приёмом антидепрессантов, появляются:

• Тахикардия и головокружение;
• Вялость, желание поспать;
• Мышечные спазмы;
• Повышение активности, отсутствие усидчивости;
• Изменение походки;
• Смена показателей гормонального фона.

Признаки заболевания способны проявляться как одиночными симптомами, так и комплексом клинических проявлений болезни.

Формы заболевания

Различают три типа поздней дискинезии:

1. Обратимая – при прекращении приёма нейролептика гиперкинез уменьшается или полностью исчезает.
2. Персистирующая. Критерий, по которому диагностируется такая форма дискинезии – по прошествии 90 дней после отмены лекарств симптомы заболевания не претерпели изменений.
3. Необратимая.

Степень проявления симптомов зависит от ряда факторов:

При игнорировании симптомов заболевания или несвоевременной терапии начинают проявляться осложнения, делящиеся на три основных группы.

Физические. Из-за орофациальной дискинезии появляются заболевания ротовой полости: грибковые поражения, язвочки, стоматиты. Это приводит к дискомфорту при употреблении пищи, нарушается механизм пережевывания и глотания пищи, что сопровождается стремительной потерей массы тела. Периодически поздняя дискинезия сопровождается чувством тошноты, рвотой. Затрудняется дыхание: становится частым, неглубоким, периодически происходит задержка вдоха и выдоха, что приводит к появлению отдышки, фырканья. Из-за дистонии теряется тонус мышц брюшной полости, они становятся дряблыми и обвисают. Также снижается общий мышечный тонус, такое изменение приводит к преобразованию походки, а при тяжелой стадии заболевания к частым падениям и механическому травмированию.

Психические. На фоне развития болезни возможны возникновения депрессивных состояний, растет риск совершения суицида. Больной подвержен частым сменам настроения от чувства радости и эйфории до кардинально противоположных чувств. У пациента отсутствует стабильное настроение, он сам затрудняется с определением своего состояния, из-за чего появляется агрессия или рассеянность. В случае наличия психических осложнений необходим непрерывный специализированный присмотр за пациентом, чтобы предотвратить риск нанесения им себе увечий.

Социальные осложнения связаны с нарушением речевой функции: неразборчивость, проглатывание слов мешают человеку нормально общаться. Проблемы с дыханием и общим физическим состоянием также мешают социализации.

Лечение

Терапия поздней дискинезии имеет длительный срок действия и требует приложения совместных усилий врача и пациента. Сразу при появлении первых признаков заболевания обращайтесь к специалисту. Врач должен определить причину, приведшую к возникновению болезни, назначить ряд обследований и анализов. На основании полученных данных составляется персональный план проведения терапии:

1. Определение препарата, спровоцировавшего возникновение дискинезии.
2. Аннулировать назначенный нейролептик. При невозможности отменить препарат его дозы снижаются до максимально возможного минимума.
3. Замена препарата на другой, имеющий схожее действие, но не влияющий на клеточном уровне на мозг и нервную систему.
4. Проведение исследований биоматериалов пациента, составление анамнеза на основе полученной информации.
5. Формирование персонального курса терапевтических мероприятий.

Не существует точных подтвержденных данных о природе тардивной дискинезии, поэтому не всегда лечение приносит пользу. Следует обратить внимание на профилактику возникновения болезни.

На начальной стадии заболевания возможна медикаментозная терапия, при которой используют препараты, относящиеся к группе антипсихотиков. Применение этих веществ обосновано, если начинают возникать:

• Постоянное чувство тревоги;
• Расстройства личности;
• Перемена манеры поведения;
• Появление умственной отсталости;
• Появление физиологических нарушений.

Для пациентов, входящих в группу риска, назначается кратковременная терапия сильнодействующими препаратами. Это связано с тем, что после достижения возраста пятидесяти лет реакция организма на препараты не типична. После тщательного изучения данных обследования выписывается лекарство, наносящее минимальный вред человеку.

Из-за долгосрочности лечения обследование необходимо проводить как до его начала, так и раз в полгода во время прохождения терапии. При индивидуальной реакции на медикаменты и рисках возникновения рецидивов количество обследований увеличивается. Все данные связанные с течением заболевания, информация о состоянии пациента, оценка успешности терапии заносятся в специальную медицинскую карту больного.

Профилактика дискинезии включает в себя постоянное наблюдение за здоровьем человека, принимающего нейролептический препарат, влияющий на психические расстройства. Существует необходимость посещать невролога минимум 2 раза в год для контроля за неврологическим состоянием. Лечение поздней дискинезии длится не менее 24 месяцев.

Основным проявлением этих синдромов служат непроизвольные движения , которые пациент не может (или может лишь на короткое время) задержать и которые мешают нормальным двигательным актам или «накладываются» на них. К важнейшим гиперкинетическим/дискинетическим синдромам относятся дистония, тики, тремор, хорея, гемибаллизм. атетоз, миоклония/миоритмия. Решающим для диагностики служит тщательное наблюдение за пациентом и его непроизвольными движениями.

Дистония представляет собой взаимодействие мышц-агонистов и антагонистов, протекающее с патологическим вращением, сгибанием или разгибанием пораженной конечности, которая может при этом принимать патологическую позу.

Дистонию следует отличать от проявлений спастичности (при которой повышение тонуса находится в зависимости от скорости движения и которая сопровождается в большинстве случаев гиперрефлексией, парезами и пирамидными знаками) и от катаплексии (застывания конечности в каком-либо положении, приданном ей другим человеком). Дистонические движения бывают как медленными, так и быстрыми (дистонический тремор). Ограничение дистонического движения с помощью тактильного раздражителя служит важным диагностическим признаком дистонии.

В зависимости от локализации и течения различают следующие формы дистонии : фокальную (самая частая форма, охватывает лишь одну часть тела, например, тортиколлис, блефароспазм, писчий спазм и т.д.), сегментарную (всей головы, всей конечности) и генерализованную.

По этиологическому признаку различают идиопатическую (иногда обусловленную генетическими факторами) и симптоматическую типы дистонии. Последняя может наблюдаться прежде всего при заболеваниях базальных ганглиев (болезнь Паркинсона, кортико-базальная дегенерация, мультисистемная атрофия, инсульт, болезнь Вильсона) или в качестве побочного эффекта лекарственных препаратов (противорвотных, нейролептиков, препаратов леводопы и агонистов дофаминовых рецепторов при болезни Паркинсона). Наследственные дистонии бывают изолированными (фокальными, генерализованными) или сопровождаются другими неврологическими симптомами.

Наиболее важна правильная диагностика курабельных форм наследственной дистонии, таких как пароксизмальный кинезиогенный хореоатетоз (эффективны противоэпилептические средства) и дистонии с дневными колебаниями (синдром Сегавы, при котором эффективны препараты леводопы).

Тики - это непроизвольные стереотипные движения, которые могут носить преходящий характер. Они могут быть простыми или сложными (вращение головы, гримасы, высовывание языка, пожимание плечами, всхлипывание, вокализации).

Характерно, что пациент способен, по крайней мере, на время «подавить» тики , при этом у него развивается нарастающее чувство внутреннего напряжения. Различают простые и комплексные (сложные), а также моторные и немоторные (прежде всего вокальные) тики. Нередко тики носят непристойный характер (копролалия, копропраксия).

По этиологическому признаку различают идио-патические и симптоматические тики . К последним относится, например, так называемый синдром дефицита внимания и гиперактивности, а также постревматическая хорея и тики при применении некоторых лекарственных препаратов (нейролептики, противоэпилептические средства, кокаин). Генерализованные тики, которые могут быть как моторными, так и вокальными, развиваются в возрасте до 20 лет и продолжаются более одного года, называют синдромом Жиля де ля Туретта. У детей идиопатические тики могут продолжаться всего несколько месяцев (так называемые транзиторные тики).

Тремор представляет собой регулярные ритмичные движения разной частоты и стереотипного характера.
К основным клиническим характеристикам тремора относятся его локализация (конечности, голова, голос и т.д.), частота, регулярность и выраженность в различных ситуациях (в покое, при удержании позы, во время целенаправленного движения, вблизи от цели движения). Постуральный и особенно интенционный тремор нарастают при движении. Тремор покоя при болезни Паркинсона, наоборот, уменьшается, по крайней мере, при начале движения. Тремор с частотой 16-20 Гц в мышцах ног (регистрируется только на ЭМГ!) может приводить к неуверенности при стоянии и ходьбе (так называемый ортостатический тремор).

Хорея - ритмичные нерегулярные, относительно быстрые движения переменной локализации с акцентом в дистальных отделах конечностей.
Слияние непроизвольных хореатических движений с активными движениями или нарушение целенаправленных двигательных актов может вызывать диагностические трудности. Орофациальные гиперкинезы и нарушения ходьбы, по меньшей мере в начале развития хореи, часто ошибочно расцениваются как психогенные. При острых односторонних заболеваниях базальных ганглиев хореатические движения могут носить очень размашистый, «бросковый» характер. При этом иногда диагностируют гемибаллизм-гемихорею).

Атетоз - медленные, «червеобразные» движения, создающие впечатление мучительной судороги, с акцентом в дистальных отделах конечностей.
Возможны переходные формы от атетоза к хорее и/или дистонии.

Миоклония - повторяющиеся движения в форме внезапных, кратковременных подергиваний отдельных мышц, сопровождающихся эффектом движения.

Различают мультифокальные гиперкинезы и дискинезии с различными клиническими проявлениями, которые могут наблюдаться одновременно у одного пациента.

Среди этиологических факторов следует упомянуть перинатальное поражение, так называемую позднюю дискинезию после многолетнего применения нейролептиков или вследствие длительно существующей болезни Паркинсона.