При серьезных отравлениях и интоксикациях почки могут поражаться в первую очередь с развитием токсической нефропатии. Только своевременное лечение поможет человеку избежать тяжелейшего осложнения таких явлений – почечной недостаточности.

Токсическая нефропатия

Под токсической нефропатией понимают поражение паренхимы почек, их клубочкового аппарата, возникающее на фоне воздействия экзогенных и эндогенных токсических продуктов и метаболитов (код по МКБ-10 – N14.4).

Классификация патологии включает такие ее виды:

1. Специфическая нефропатия. Связана с острыми внешними токсикозами, возникающими при отравлении различными нефротоксическими веществами. Часто развивающемуся нарушению функции почек предшествует токсикогенное поражение печени.
2. Неспецифическая нефропатия. Обусловлена расстройствами гемодинамики разной этиологии, спровоцированными различными тяжелыми отравлениями.

Причины и патогенез

Поражение почек может возникать из-за патогенного влияния на их ткани самих ядовитых веществ, продуктов их распада, а также на фоне развития аутоиммунной реакции.

Чаще всего заболевание бывает вызвано такими веществами:

• Тяжелые металлы, их соли;
• Этиленгликоль;
• Щавелевая, уксусная кислота;
• Пестициды, гербициды;
• Мышьяк;
• Растворители;
• Медный купорос;
• Яды животных, насекомых;
• Токсины грибов;
• Азотсодержащие соединения;
• Летучие эфиры;
• Некачественный алкоголь.

Нередко токсическая нефропатия регистрируется у людей, занятых на вредных производствах, где работа связана с ядами, химикатами, каучуком, полимерами. Попадать все вещества в организм могут как через органы дыхания, так и через кровь, через кожу (при укусах).

Иногда токсическую нефропатию вызывают даже некоторые лекарства – антибиотики, НПВП. Неспецифическое поражение почек возможно при миоглобинурии, экзотоксическом шоке, тяжелых нарушениях трофики почек при коме, сдавлении органов.

После воздействия на почки токсинов и метаболитов наблюдается отек клеток паренхимы, а также нарушение работы почечных клубочков, что вызывает сбои в клеточном дыхании и приводит к осаждению белковых фракций. Если на организм воздействуют гемотоксичные яды, они параллельно разрушают эритроциты, в результате чего гемоглобин закупоривает структурные единицы почек – нефроны. В отдельных случаях поражение почек происходит на фоне их угнетения свободными аминокислотами. Каким бы ни был патогенез, в конечном счете, происходит кислородное голодание ткани почек, ее ишемия, которая без лечения приводит к некрозу канальцев и клубочков.

Симптомы

Тяжесть поражения органов будет во многом зависеть от типа вещества, поступившего в организм, от его количества, от способа попадания. Определенную роль играет и здоровье мочевыделительной системы до возникновения патологии – при наличии хронических заболеваний почек нефропатия может развиваться даже от малых доз отравляющих веществ.

Клиническая картина напоминает таковую при остром гломерулонефрите. Вначале появляются общие симптомы – слабость, разбитость, заторможенность, может повышаться температура. Далее человек отмечает отечность ног, одутловатость лица. Меняются показатели состава мочи – в ней растет количество белка, появляется кровь (эритроциты).

Прочие часто встречающиеся признаки патологии:

• Повышение артериального давления вплоть до очень высоких цифр.
• Уменьшение диуреза, частоты мочеиспусканий (иногда полная анурия).
• Боли в пояснице из-за отека почек.
• Судороги.
• Снижение ЧСС.
• Аритмия.
• Хрипы в легких.

В зависимости от типа токсического вещества к описанным выше клиническим признакам могут присоединяться и специфические симптомы. Например, если человек отравился избыточным количеством сульфаниламидов, то при токсической нефропатии у него появляются боли в области суставов, геморрагии на коже и слизистых оболочках, лихорадочное состояние.

По степеням тяжести заболевание дифференцируют таким образом:

1. Первая – умеренное повышение белка, гемоглобина и эритроцитов в крови, легкая симптоматика.
2. Вторая – диурез падает, количество мочевины, калия, креатинина в крови сильно возрастает, симптомы нарастают.
3. Третья – вследствие отека почек и резкого снижения показателей клубочковой фильтрации возможно развитие острой почечной недостаточности – смертельно опасного осложнения.

В прогрессировании почечной недостаточности при токсической нефропатии тоже выделяют несколько стадий:

1. Инициальная (до 3 дней). Происходит собственно отравление организма нефротоксическими агентами.
2. Олигоанурическая (1-2 недели). Из-за задержки жидкости снижается выделение мочи, что приводит к перегрузке сердца и развитию отеков, одышки, хрипов в легких. На этой стадии возможен также отек головного мозга. Случается смерть от удушья при отеке легких, от остановки сердца, ДВС-синдрома. Часто присоединяется вторичный васкулит, анемия, тромбоцитопения.
3. Стадия полиурии (до нескольких месяцев и лет). Такая стадия наступает при благоприятном течении болезни. Диурез нарастает, что также может привести к обезвоживанию.
4. Выздоровление. Все показатели мочи и работы почек приходят в норму, но полное восстановление возможно далеко не у всех больных.

Диагностика

Обычно диагностические мероприятия проводятся уже в отделении нефрологии, куда привозят больного с подозрением на острое поражение почек. Помимо характерной клинической картины, врач обращает внимание на анамнез патологии, выясняет возможный характер отравления.

Методы обследования при токсической нефропатии таковы:

• Общий анализ крови, мочи;
• Анализ крови на уровень рН, электролитов;
• Биохимический анализ крови в части показателей работы почек;
• УЗИ почек;
• При необходимости – МРТ почек.

При нефропатии чаще всего повышается СОЭ, количество лейкоцитов в крови, наблюдается анемия. В моче растет количество белка, азотистых соединений, появляются гемоглобин и эритроциты, цилиндры. Удельный вес мочи увеличен, а в периферической крови возрастает креатинин, мочевина, мочевая кислота, калий.

Лечение

Нередко лечение токсической нефропатии проводится в отделении реанимации, особенно, при острой почечной недостаточности. При менее серьезном положении дел лечение осуществляют в стандартной палате отделения нефрологии (урологии). Начинать комплекс мер по терапии заболевания нужно незамедлительно, желательно – под контролем токсиколога.

Самыми важными являются меры по выведению токсинов, ядов из организма. Это достигается путем выполнения таких приемов:

• Плазмаферез;
• Гемодиализ;
• Гемофильтрация;
• Гемосорбция;
• Промывание ЖКТ.

Форсированный диурез осуществляют путем введения эуфиллина, маннитола, лазикса. Для промывания желудка в него вводят вазелиновое масло или большое количество жидкости. Гемодиализ рекомендован в первые 6 часов заболевания, затем еще 48 часов делают перитонеальный диализ (очистка крови через брюшину).

Из препаратов при токсической нефропатии почек могут быть рекомендованы сорбенты, мочегонные, глюкокортикостероиды, а также обильное щелочное питье. Дополняют лечение введением глюкозы с витамином С, инсулина, натрия гидрокарбоната, хлористого кальция, витаминов. При необходимости, проводят переливание альбумина и плазмы.

Заболевание сложно поддается терапии, так как структура почек плохо восстанавливается, а гибель нефронов может начаться уже на ранних этапах развития болезни. В итоге показатели работы почек необратимо нарушаются. Поэтому важно начать терапию на самой начальной стадии болезни.

Осложнения и прогноз

Прогноз при токсической нефропатии зависит от типа отравляющего вещества и тяжести течения болезни, летальность колеблется в пределах 20-70%. Благоприятен прогноз только при адекватности терапии и ее своевременности. Самый плохой прогноз при попадании в организм кадмия, кремния, арсената водорода.

Осложнения чаще всего развиваются при высокой концентрации токсинов и ядов в организме, при их внедрении не через дыхательные пути, а через кровь. К осложнениям относятся гемолитико-уремический синдром, интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность. Последнее указанное осложнение часто приводит к смерти из-за некроза почек и полного отказа их функции.

Нефропатия – это двустороннее поражение почек, которое может возникать по самым различным причинам. В частности, токсическая нефропатия образуется вследствие воздействия отравляющих веществ. Почки осуществляют, в том числе, и фильтрацию крови, освобождая ее от вредных и ненужных веществ, которые впоследствии выводятся из организма с мочой. Таким образом, данные вещества способны частично накапливаться в почечных структурах, а если их концентрация в крови повышена, то и скопление будет значительным.

Механизм образования болезни

Учитывая функциональные особенности почек, закономерность развития токсической нефропатии можно представить следующим образом. При попадании в организм человека отравляющих веществ, происходит прямое или косвенное воздействие на работу внутренних органов, в том числе почек. В результате повреждается их структура, нарушается работа, возникает патологическое состояние, сопровождающееся определенными симптомами.

По направленности негативного воздействия, а соответственно, по механизму образования токсическая нефропатия делится на специфическую и неспецифическую. В первом случае происходит повреждение непосредственно самих почек, напрямую в результате поражения отравляющими веществами. Во втором – почки повреждаются по причине отравления организма ядами, не оказывающими прямого влияния на почки, а нарушающими работу иных органов и их систем, что, в свою очередь, приводит уже к поражению почек.

Примером механизма развития неспецифической токсической нефропатии могут послужить следующие процессы:

Прямое поражение почек может возникать по нескольким причинам. К числу факторов, вызывающих данное патологическое состояние, относятся различные негативные явления, например:

Вызвать в почках данный процесс могут и другие причины, например, радиационное излучение, механические травмы, поражение электрическим током. При назначении лечения основное значение имеет именно характер поражения. В любом случае, подобное состояние требует немедленных мер медицинского воздействия.

Человек, подвергшийся воздействию любого из перечисленных факторов, подлежит немедленной госпитализации для полного обследования на предмет степени и характера повреждения, а также осуществления мер по нейтрализации данного воздействия.

Симптомы недуга

Проявления данного патологического состояния, равно как и его последствия, зависят в первую очередь от степени его тяжести, которых насчитывается три – легкая, средняя и тяжелая. Определение степени зависит от силы/длительности воздействия негативного фактора, характера отравляющего вещества и его концентрации в крови. Токсическая нефропатия обычно сопровождается следующими симптомами:

В каждом отдельном случае симптоматическая картина может меняться, в зависимости от характера отравления и степени его тяжести. Иногда могут наблюдаться нарушения со стороны ЦНС, появление галлюцинаций, выраженных психозов.

Нередко у человека в этом состоянии появляются признаки анемии. Может повышаться температура тела, иными словами, состояние характеризуется проявлением различных признаков интоксикации организма.

Помимо явных проявлений, существуют признаки поражения почек, которые выявляются в ходе лабораторных исследований и прочих диагностических процедур. Пациенту в этом состоянии назначаются:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• допплерография;
• биохимические анализы и др.

В результате проведенных исследований у пациента при токсической нефропатии обнаруживаются изменения в составе мочи и крови, определяется поражающее вещество, его концентрация, структурные и функциональные изменения почек и т.д. В моче может повышаться содержание белка, крови, изменяться иные параметры. В крови повышается концентрация азотистых оснований. Все эти симптомы можно установить только в процессе профессиональной диагностики в условиях медицинского учреждения.

Лечение и прогноз

Следует знать, что нефропатия токсической формы – это очень опасное состояние.

Важно! Ни при каких обстоятельствах нельзя предпринимать попытки самостоятельного лечения, а также затягивать с обращением к врачу.

Лечение, которое потребуется в каждом отдельном случае, зависит от основных параметров патологического процесса, таких как степень его тяжести, характер и т.д. В первую очередь пациенту в этом случае назначается антидотная терапия, кроме того, стимулируется выведение мочи, и проводятся процедуры по очистке крови. Перечень процедур в этом случае может быть таким:

• гемодиализ;
• плазмаферез;
• гемофильтрация;
• промывание желудка и др.

Кроме того, в зависимости от состояния пациента, ему может быть проведена противошоковая терапия, а также процедуры, направленные на восстановление гомеостаза.

Если пациенту оказать квалифицированную помощь в первые часы после отравления, вывести из организма токсин, можно избежать самых тяжелых последствий. Поражающее вещество не успеет причинить наибольший вред.

В противном случае помимо выведения яда из организма, очистки крови и т.д. потребуется восстановление функции пораженного органа, что в случае с почками, к примеру, может занять год или более.

Прогноз развития заболевания также зависит от ряда условий и в первую очередь – от степени его тяжести:

Если существует вероятность поражения организма одним из возможных способов, описанных ранее, следует сразу обратиться в медучреждение, не дожидаясь появления соответствующих симптомов. В этом случае можно предотвратить повреждение внутренних органов, или свести его к минимуму.

Среди возможных последствий, к которым в ряде случаев приводит токсическая нефропатия, можно выделить:

• новообразования мочевыводящих путей;
• острая и хроническая почечная недостаточность;
• отек головного мозга;
• отек легких;
• кома;
• летальный исход.

Обратите внимание! Эти последствия относятся к крайне тяжелым, поэтому очень важно как можно скорее обратиться за помощью к врачу и приступить к лечению.

В ходе опроса следует подробно описать не только свое состояние, но и обстоятельства, которые к нему привели, время и способ отравления (поражения).

vsepropechen.ru

Токсическая нефропатия представляет собой один из наиболее распространенных при острых экзогенных отравлениях патологических синдромов.

Экзотоксический характер нефропатии отмечается в настоящее время у 18-20% больных с острой почечной недостаточностью (ОПН), находящихся на лечении в современных «почечных центрах». При этом обычно обнаруживаются два основных типа экзотоксических поражений почек: специфические, отражающие непосредственное повреждающее влияние ряда нефротропных химических веществ на почечный эпителий, и неспецифические, составляющие общую патологию ответной реакции почек на «химическую травму».

Специфические поражения почек возникают в первую очередь при острых отравлениях нефротоксическнми веществами, вызывающими при их «активном транспорте» Деструкцию выделительного эпителия канальцев с развитием обшей патоморфологической картины «выделительного некронефрозя». Несмотря на различия в интимном механизме действия нефротоксических веществ, суммарный результат его одинаков: преимущественное накопление этих соединений в почках приводит к резким расстройствам ферментативно-обменных функций и снижению потребления кислорода в них.

При воздействии на организм гемолитических веществ в почках развивается патоморфологическая картина острого гемоглобинурийного нефроза. Патоморфологические данные отражают почечный транспорт свободного гемоглобина в условиях внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока.

Свободный гемоглобин плазмы и всосавшиеся в зоне химического ожога белковые продукты деструкции тканей приобретают характер чужеродного белка, вызывая соответствующую иммунологическую реакцию организма. Эта реакция проявляется спазмом почечных сосудов, снижением диуреза, повышением температуры тела и другими признаками так называемого эндогенного токсикоза при шоке токсической этиологии.

Большое место в патогенезе токсической нефропатии при острых отравлениях занимает «миоренальный синдром», который является своеобразной разновидностью хорошо известного синдрома длительного раздавливания мышц (Crush-syndrome). Этот синдром развивается вследствие комбинированного воздействия на организм различных факторов, наиболее влиятельными из которых являются острое отравление некоторыми токсическими веществами наркотического действия (окись углерода, алкоголь и его суррогаты, снотворные средства’ и др.) и длительное сдавление мягких тканей, чаще всего мышц конечностей. Больные обычно в бессознательном состоянии лежат на твердой поверхности, как правило, на боку, иногда в положении полусидя, с подвернутыми конечностями. «Миоренальному синдрому» могут предшествовать кома, экзотоксический шок, нарушения внешнего дыхания, охлаждение.

При патоморфологическом исследовании устанавливают явления ишемического коагуляционного некроза мышц («рабдомиолиз») в зонах локального позиционного сдавления, где развиваются резкий отек и уплотнение мышечной ткани, имеющей на разрезе вид рыбьего мяса. В почках отмечается картина острого пигментного нефроза, характерной чертой которого является наличие миоглобина в просвете нефрона и в эпителии извитых канальцев. Миоглобин попадает в кровь из некротических участков пораженных мышц.

В патогенезе «миоренального синдрома» большое значение придается длительному спазму сосудов коркового слоя почки и развитию шунтированного юкстамедулляр-ного кровообращения. Нельзя исключить заметного влияния развивающихся в почках явлений рассеянного внутрисосудистого свертывания крови под влиянием тромбопластических факторов, образующихся вследствие миолиза, а также ишемического токсина, проявляющего свое действие по типу турникетного шока.

В патогенезе токсического поражения почек при острых отравлениях гепатотоксическими веществами (СС14, грибные токсины и др.) определенное значение, по-видимому, имеет нефротоксическое действие некоторых аминокислот (лейцин, тирозин и др.), которые в норме дезаминируются печенью, а при массивных повреждениях ее паренхимы в больших количествах выродятся почками. Патоморфологические данные при этой патологии довольно однотипны и представляют собой картину диффузного холемического нефроза. Признаков некронефроза обычно не наблюдается.

Неспецифические поражения почек экзотоксич.
нефрит, нефро-склероз и др.).

Клиническая характеристика токсической нефропатии предполагает необходимость суммарной оценки основных клинических и лабораторных показателей функционального состояния почек. К собственно клинической симптоматике токсического повреждения почек в токсикогенной фазе острых отравлений относят резкое снижение суточного диуреза, боли в поясничной области, связанные с нарастающим интерстициальным отеком почек, и появление периферических отеков (одутловатость лица). Наиболее яркая клиническая картина токсической нефропатии обычно обнаруживается в соматогенной фазе при развитии ОПН.

Основное внимание в ранней диагностике токсической нефропатии уделяют «мочевому синдрому» при тщательном измерении диуреза с учетом проводимой больному инфузионной терапии и возможной потери жидкости внепочечным путем. Считается, что снижение диуреза до 500 мл в сутки (20 мл/ч, 0,35 мл/мин) указывает на развитие олигурии, а до 100 мл в сутки (4-5 мл/ч, 0,07 мл/мин) -анурии.

Одним из наиболее простых показателей концентрационной способности почек является плотность мочи, которая значительно повышается при глюкозурии и протеинурии. При этом 1 % глюкозы повышает этот показатель на 0,0037, а 1 % белка - на 0,0026. Наиболее высокие цифры плотности мочи (до 1024-1052) и протеинурии (до 330%) наблюдаются при токсической нефропатии, вызванной действием гемолитических веществ, например уксусной эссенции, и являются плохим прогностическим признаком. Степень протеинурии при этом обычно соответствует степени гемоглобинурии. Надежным тестом функционального состояния почек является азотемия, а также концентрационный индекс мочевины (отношение концентрации мочевины мочи к мочевине крови). Снижение этого индекса до 10 и ниже указывает на выраженные нарушения функции почек.

Современные способы изучения функционального состояния почек включают измерение осмотического давления плазмы и мочи криоскопическим методом, изучение взаимоотношений электролитного состава плазмы крови и мочи, КЩС, измерение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции с помощью пробы Реберга - Тареева, измерение почечного плазмотока методом Смита, токсикологические исследования по определению клиренса токсических веществ, количественное калориметрическое определение свободного гемоглобина в плазме крови и моче, а также методы радиоизотопной диагностики нарушений почечных функций.

Выделено три степени тяжести токсической нефропатии. Токсическая нефропатия легкой степени, которая встречается примерно в 25% случаев развития нарушений функции почек при различных отравлениях, проявляется умеренными и быстро проходящими (1-2 нед) изменениями в составе мочи, незначительным снижением клубочковой фильтрации (76,6±2,7 мл/мин) и почечного плазмотока (582,2Hz 13,6 мл/мин) при сохраненной концентрационной и азотовыделительной функции почек.

Токсическая нефропатия средней степени, которая встречается примерно в 57% случаев данной патологии, проявляется более выраженными и стойкими изменениями качественного и морфологического состава мочи (до 2-3 нед) и сопровождается заметным снижением клубочковой фильтрации (60,7±2,8 мл/мин), канальцевой реабсорбции (98,2+0,1%) и почечного плазмотока (468,7±20,2 мл/мин).

Для токсической нефропатии тяжелой степени характерен синдром ОПН, которая отмечается примерно в 10% случаев данной патологии, с выраженными явлениями олигурии, азотемии, креатининемии, резким снижением клубочковой фильтрации (22,8±4,8 мл/мин), угнетением реабсорбции (88,9±1,8%), значительным снижением почечного плазмотока (131,6±14,4 мл/мин).

Острая почечная недостаточность при острых отравлениях отличается тяжелым клиническим течением в результате сопутствующего поражения печени (токсическая гепатопатия - 82% случаев) и легких (токсическая пневмония - 36,6% случаев), что обусловливает высокую летальность, достигающую 50%.

Следует учитывать, что при острых отравлениях в группе тяжелых больных с токсической нефропатией и гепатопатией обычно наблюдается синдром почечно-пе-ченочной недостаточности (ОППН). В результате сочетанного поражения печени и почек исключается взаимо-компенсирующее влияние функций указанных органов. Более того, следует признать нефротоксическое действие ряда химических веществ, вызывающих явления токсической гепатопатии, и гепатотоксическое воздействие химических веществ, нарушающих функции почек. Эти особенности вносят существенные изменения в клиническую симптоматику и динамику лабораторных данных при острой почечной недостаточности экзотоксиче-ской этиологии.

В клинической картине острой почечной недостаточности принято выделять 4 основных периода:

• 1) период начального действия основного этиологического фактора;
• 2) период олигоанурии;
• 3) период восстановления диуреза;
• 4) период выздоровления.

При острых отравлениях период начального действия повреждающего почки фактора обычно соответствует токсикогенной фазе заболевания с присущей действию данного токсического вещества клинической симптоматикой.

В периоде олигоанурии, продолжающемся около 2 нед, развертывается картина эндогенной уремической интоксикации, которая является следствием блокады клубочковой фильтрации с выпадением функции почечного очищения (ренальная азотемия) и повышения катаболизма белков в тканях (экстраренальная азотемия). Однако, несмотря на тяжелое клиническое состояние больных, уровень азотемии обычно остается умеренным (доЗ-4 г/л), что объясняют снижением процесса образования мочевины в поврежденной печени. Постоянно выявляются в этом периоде острой почечной недостаточности нарушения водно-электролитного обмена, при которых ион калия выходит из клетки в кровь, а ион натрия замещает его, вследствие чего развивается гипонатриемия и гиперкалиемия. Этот процесс объясняется неустойчивостью равновесия, существующего между высокой внутриклеточной и низкой межклеточной концентрациями калия, которое поддерживается благодаря затратам окислительной энергии клеток и плохой проницаемости клеточных оболочек для ионов К+. При острых отравлениях, которые часто сопровождаются снижением окислительно-восстановительных процессов в клетках и повышением проницаемости клеточных мембран, потеря внутриклеточного калия неизбежна. При явлениях олигоанурии, исключающих постоянное выведение калия почками, гиперкалиемия может вызвать симптомы калиевой интоксикации (нарушение сердечной деятельности и нервно-мышечной проводимости) даже при наличии большой недостаточности содержания калия в клетках.

Наиболее высокая степень гиперкалиемии наблюдается при острых отравлениях, вызывающих явления гемолиза или миолиза с интенсивным выходом калия из поврежденных клеток в плазму.

В период восстановления диуреза или при больших потерях калия через желудочно-кишечный тракт возникает гипокалиемия, которая клинически обычно проявляется неспецифическими симптомами внутриклеточной калиевой недостаточности - мышечной слабостью, и пр.

Степень других электролитных диссоциаций зависит от уровня естественного клиренса данного электролита. Чем выше этот клиренс, тем более интенсивно его накопление при анурии и более выражено отклонение его концентрации от нормы.

Несмотря на то что при олигоанурии нарушено выведение всех электролитов, повышение концентрации в плазме наблюдается лишь некоторых из них. Это связано с развитием гипергидратации организма в этом периоде острой почечной недостаточности, когда процесс накопления воды происходит быстрее, чем процесс накопления веществ с низким клиренсом (натрий, хлор, кальций), что приводит к снижению их концентрации в результате разведения. Подтверждением этому служит то, что в фазу полиурии, когда потери воды превышают потери солей, концентрация натрия, хлора и кальция приходит к норме. Кроме механизма разведения, следует учитывать и обратное по отношению к калию перемещение ионов из внеклеточного пространства в клетки.

Гипергидратация организма при острой почечной недостаточности токсической этиологии вызвана не только длигоанурией, но и транссудацией белков плазмы в межтканевую жидкость в связи с повышенной проницаемостью капилляров, а также гипопротеинемией вследствие поражения печени. При этом осмотическое давление плазмы быстро падает, возникают отек и набухание клеток, которые обусловливают тяжелые изменения в головном мозге и легких с развитием психоневрологических расстройств и нарушений внешнего дыхания. Последние наиболее ярко проявляются синдромом «влажных легких», представляющим собой различные стадии нарастающего интерстициального отека легочной ткани.

Эти изменения в легких обычно подвергаются полному обратному развитию при восстановлении диуреза и уменьшении гипергидратации, однако служат благоприятной основой для возникновения пневмонии, дифференциальный диагноз которой при этом крайне затруднен. Постоянным спутником острой почечной недостаточности токсической этиологии является анемия, которая носит железодефицитный характер и связана с нарушением эритропоэза. Нарушения внешнего дыхания и анемия значительно усиливают тканевую гипоксию, что создает неблагоприятные условия для регенерации почечного эпителия и восстановления почечных функций, которые наблюдаются не ранее 30-35-х суток после развития тяжелой токсической нефропатии. Особенно длительно протекает восстановление почечных функций при острых отравлениях уксусной эссенцией, когда азотовыделительная концентрационная способность почек полностью нормализуется только к исходу 6-го месяца после начала заболевания, а при тяжелой нефропатии, вызванной отравлением этиленгликолем, подобное восстановление функций является большой редкостью.

Наиболее частой причиной токсической нефропатии является отравление уксусной эссенцией, четыреххлористым углеродом, соединениями тяжелых металлов, суррогатами алкоголя.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982

extremed.ru

Причины возникновения патологии

Данная патология развивается из-за:

• токсического воздействия собственно самих ядовитых веществ, а также продуктов их распада;
• возникновения в очаге поражения аутоиммунной реакции организма.

При этом, несмотря на различный пусковой механизм развития токсической почки, ее клинические проявления сходны между собой. Степень поражения почек зависит от концентрации токсических веществ, их химического состава и способа поступления в организм. Также немаловажную роль играет состояние мочевыделительных органов. Так, если в почках уже происходит какой-либо патологический процесс, токсическая нефропатия может развиться даже при поступлении низких доз ядовитых веществ.

К этому опасному состоянию, в принципе, может привести любое попадание химических и биологических веществ, но наиболее часто токсическое поражение почки вызывают:

• органические растворители;
• соли тяжелых металлов;
• пестициды;
• различные лекарства (антибиотики аминогликозидного ряда, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты, антикоагулянты и др.);
• физическое воздействие (лучевая болезнь, поражение электрическим током, травмы);
• экзогенные химические соединения (вещества, поступающие в кровоток при укусе ядовитых животных и насекомых, токсины грибов и т. п.).

Можно заметить, что токсическая нефропатия – сложное полиэтиологичное заболевание, поэтому нужно четко распознавать по клиническим симптомам возможные факторы, приведшие к ее развитию, и в случае надобности немедленно проводить антидотную терапию.

Симптомы

Чаще всего это состояние проявляется изменениями в общем анализе мочи, такими как протеинурия и гематурия. Они быстро проходят, и человек даже не знает, что его почки только что подверглись настоящей атаке ядовитых веществ. Но если их доза и концентрация слишком большая, то это может привести к тяжелым, необратимым последствиям.

Среди всех токсических нефропатий львиную долю занимает поражение лекарственными средствами, при этом воздействие химических агентов происходит в совокупности с иммунными реакциями макроорганизма. Это связано с тем, что ткань почек включает широко развитую сосудистую сеть, и все аллергические компоненты (тучные клетки, интерлейкины, иммуноглобулины) свободно попадают в очаг поражения, тем самым усугубляя течение процесса.

Симптомы лекарственных нефропатий сходны с признаками острого гломерулонефрита, когда больной чувствует общее недомогание, слабость, раздражительность. У него появляются отеки нижних конечностей и лица. В моче нарастает гематурия и протеинурия. Снижается также частота и количество мочеиспусканий (олигоанурия). Еще одним немаловажным и грозным симптомом следует считать появление артериальной гипертензии, которая может достигать совершенно запредельных цифр, вызывая у человека приступы судорог и остановки сердечных сокращений.

При токсическом воздействии сульфаниламидных препаратов, яркими представителями которых являются стрептоцид и норсульфазол, к вышеописанным признакам присоединяются лихорадка, сильные боли в суставах, поражение кожи и слизистых оболочек в виде геморрагических высыпаний. На уровне почечных капилляров можно выявить тяжелое поражение эндотелия этих сосудов, с изъязвлением их стенки и повышением сосудистой проницаемости.

Осложнения и методы лечения

Чаще всего токсическая нефропатия может привести к развитию интерстициального нефрита, гемолитико-уремического синдрома и острой почечной недостаточности. Нефрит проявляется острой или тупой болью в пояснице, проходящим ознобом, кратковременным повышением артериального давления, артралгиями (болями в суставах) и изменениями в моче (полиурией, микрогематоурией, снижением скорости клубочковой фильтрации и др.).

В общем анализе крови наиболее часто встречаются повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз и анемия. Острая почечная недостаточность – это уже грозное состояние, чаще всего приводящее к летальному исходу. Она обусловлена внезапным снижением или полным выпадением функции почек и проявляется стандартным набором клинических симптомов: олигоанурией, задержкой в организме азотистых шлаков, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Главным признаком этого состояния считается некроз кортикального слоя почек, приводящий к необратимым последствиям.

Все варианты токсической нефропатии сложно поддаются лечению. Наиболее важной его составляющей следует считать антидотную терапию на начальных этапах заболевания. Если же она не проведена, врачам остается лишь проводить симптоматическую и дезинтоксикационную терапию.Вообще, специалисты стараются назначать строгое лечение в зависимости от токсического агента, приведшего к развитию данного процесса. Так, при отравлении сульфаниламидами прописывают обильное щелочное питье, мочегонные средства, препараты, блокирующие карбоангидразу.

При остром гломерулонефрите и интерстициальном нефрите назначают большие дозы глюкокортикостеридов, обладающих мощным противовоспалительным действием.

С целью выведения из организма продуктов распада и остатков вредных веществ проводят плазмаферез и гемодиализ. Суть таких манипуляций заключается в том, что к больному подключают специальный аппарат, который отбирает у него определенную порцию крови, прогоняет ее через систему фильтров и уже очищенной возвращает обратно в организм.

po4ku.ru

Симптоматика

Данное заболевание принято разделять на степени тяжести. Симптомы токсической нефропатии разных степеней имеют свои индивидуальные особенности.

1. Легкая степень. Самое начало заболевания, о котором могут сигнализировать повышения белковых уровней в урине, а также появившаяся в ней кровь.
2. Средняя степень . К вышеперечисленным признакам добавляются снижением диуреза, увеличение мочевины, калия и креатинина.
3. Тяжелая степень . Запущенное состояние, во время которого развивается острая почечная недостаточность.

См. также:

• Узнай больше про признаки нефропатии других ее видов.

На ранних стадиях инфекционно токсическая нефропатия проявляется сниженным диурезом, вплоть до наступления олигурии и анурии. Анализы показывают увеличенную до 1052 плотность урины. Отмечается азотемия и снижение клубочкойвой фильтрации, а также канальцевой реабсорбции. Пациенты начинают предъявлять жалобы на поясничные боли. Происходит это по причине нарастания интерстициального отека почек. По этой же причине появляется и одутловатость лица.

Обычно острые отравления характеризуются увеличением и гиперемией почек. При этом в органах происходят разнообразные морфологические изменения (от дистрофии до полного отмирания клеток). Степени этих процессов зависят от доз и видов полученных токсинов.

При этом отравления, которые носят хронические характер, отличаются полнокровием. Им присуща диффузная лейкоцитарная инфильтрация, проявления эестракапилярного интрата, расширение полости клубочковой капсулы. Также наряду с поражением канальцев и клубочков и интерстициальные изменения, в результате которых пациент страдает отечностью, аргиофильные волокна стромы огрубевают. Далее не исключено присоединение нефросклеротических явлений.

Токсическая нефропатия у детей также развивается по причине попадания в организм токсинов. Проявления – те же самые, что и у взрослых. Такие детки должны постоянно наблюдаться у врача, проходить профилактическое лечение.

Терапия

При подозрении на токсическое отравление организма, следует немедленно обратиться к токсикологу. А при появлении симптомов токсической нефропатии – немедленно начать лечение.

Диагностические мероприятия обычно сводятся к составлению клинической картины. Также важно внимательно наблюдать за диурезом. Не малое значение имеет и лабораторный контроль за состоянием урины (особенно, за ее кислотно-щелочным составом, электролитами в крови и показателями азотистого обмена).

Диагностика основывается на клинической картине, наблюдениях за диурезом и на данных лабораторных исследований (кислотно-щелочного состава, электролитов плазмы, показателей азотистого обмена).

Первый терапевтический этап заключается в прохождении этиологического лечения, которое чаще всего основано на профилактических мерах. Такая терапия имеет смысл и дает хорошие результаты только при условии своевременного обращения за медицинской помощью и проведения лечения уже в первые часы после попадания в организм токсинов.

Даже самые тяжелые случаи отравления, например, дихлорэтаном, могут закончиться положительным исходом, если будут предприняты меры по скорейшему выведению ядов из организма. При этом картина более благоприятна, если не произошло поражения печени.

Если же отравление произошло гепатотоксическим веществом, применяется комплекс лечебных мероприятия, которые направлены на выведение из организма яда. В этом случае первоочередно следует промыть желудок, ввести в него вазелиновое масло или адсорбент (активированный уголь). В первые шесть часов рекомендовано провести гемодиализ, в течении двух суток – перитонеальный диализ.

Прогнозы на дальнейшее выздоровление весьма благоприятны, но только при условии, что заболевание распознано на самых ранних стадиях и проведено адекватное и неотложное лечение пациента. Кроме того, следует в обязательном порядке исключить любые дальнейшие контакты с токсинами. Не всегда благоприятны прогнозы нефропатий, которые развились в результате воздействия кремния, арсената водорода и кадмия.

Профилактические меры заключается в первую очередь в соблюдении гигиенических норм труда.

Патогенез токсической нефропатии.

Обычно обнаруживаются два вида экзотоксических поражений почек: специфические, отражающие непосредственное повреждающее влияние ряда нефротропных химических соединений на почечный эпителий, и неспецифические, составляющие общую патологию ответной реакции почек на «химическую травму».

Основные химические вещества, вызывающие токсическое поражение почек	Биотрансформация в организме	Особенности патоморфологических изменений
Специфические поражения почек
Нефротоксические вещества: этиленгликоль, щавелевая кислота, соединения тяжёлых металлов (ртуть, хром свинец), соединения мышьяка, лекарственные препараты (антибиотики) Гемолитические вещества: уксусная эссенция, мышьяковистый водород, медный купорос, бихргмат калия и другие. Гепатотоксические вещества: хлорированные углеводороды, растительные токсины (бледная поганка и другие), алкоголь и его суррогаты, лекарственные препараты (парацетамол).	Метаболизм в печени, «активный транспорт» в почках с разрушением выделительного эпителия. Метаболизм в печени, активация («летальный синтез») с разрушением печёночных клеток.	Выделительный некронефроз (гидропическая дистрофия). Пигментный (гемоглобинурийный) нефроз Холемический нефроз.
Неспецифические поражения почек
Нейротоксические вещества: снотворные лекарственные препараты, нейролептики, угарный газ, фосфорорганические соединения. Поражение почек при экзотоксическом шоке. Токсическое поражение почек при их хронических заболеваниях	Метаболизм в печени, коньюгация, выделение через почки.	Белковая дистрофия, миоглобинурийный нефроз, кортикальный некронефроз.

Специфические поражения почек возникают в первую очередь при острых отравлениях нефротоксическими веществами, вызывающими при их «активном транспорте» деструкцию выделительного эпителия канальцев с развитием общей патоморфологической картины «выделительного некронефроза». Несмотря на различия в интимном механизме действия нефротоксических веществ, суммарный результат его одинаков: преимущественное накопление этих соединений в почках приводит к расстройствам ферментативно-обменных функций и снижению потребления кислорода в них.

При воздействии на организм гемолитических веществ в почках развивается патоморфологическая картина острого гемоглобинурийного нефроза. Патоморфологические данные отражают почечный транспорт свободного гемоглобина в условиях внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока. Свободный гемоглобин плазмы и всосавшиеся в зоне химического ожога белковые продукты деструкции тканей приобретают характер чужеродного белка, вызывая соответствующую иммунологическую реакцию организма. Эта реакция проявляется спазмом почечных сосудов, снижением диуреза, повышением температуры тела и другими признаками так называемого эндогенного токсикоза при шоке токсической этиологии.

Миоренальный синдром.

Разновиность синдрома длительного раздавливания мышц. Развивается вследствие комбинированного воздействия на организм различных факторов, наиболее влиятельными из которых являются острое отравление некоторыми токсическими веществами наркотического действия (окись углерода, алкоголь и его суррогаты, снотворные лекарственные препараты, наркотические анальгетики и другие) и длительное сдавление мягких тканей, чаще всего мышц конечностей. Пациенты обычно лежат на твёрдой поверхности на боку (сознание отсутствует), иногда в положении полусидя, с подвёрнутыми конечностями. «Миоренальному синдрому» могут предшествовать кома, экзотоксический шок, нарушения внешнего дыхания, охлаждение.

При патоморфологическом исследовании устанавливаются явления ишемического коагуляционного некроза мышц («рабдомиолиз») в зонах локального позиционного сдавления, где развиваются резкий отёк и уплотнение мышечной ткани, имеющей на разрезе вид рыбьего мяса. В почках отмечается картина острого пигментного нефроза, для которого характерно наличие миоглобина в просвете нефрона и в эпителии извитых канальцев. Миоглобин попадает в кровь из некротических участков поражённых мышц.

В патогенезе «миоренального синдрома» большое значение имеют длительный спазм сосудов коркового слоя почки и развитие шунтированного юкстамедулярного кровообращения. Нельзя исключить заметное влияние развивающихся в почках явлений тромбопластических факторов, образующихся вследствие миолиза, а также ишемического токсина, проявляющего своё действие по типу турникетного шока.

Холемический нефроз.

В патогенезе токсического поражения почек при острых отравлениях гепатотоксическими веществами (четырёххлористый углерод, грибные токсины и другие) определённое значение имеет нефротоксическое действие некоторых аминоксилот (лейцин,тирозин и других), которые в норме дезаминируются печенью, а при массивных повреждениях её паренхимы в больших количествах выводятся почками. Потоморфологические данные при этой патологии довольно однотипны и представляют собой картину диффузного холемического нефроза. Признаков некронефроза обычно не наблюдается.

Неспецифические поражения почек.

Неспецифические поражения почек экзотоксической этиологии могут вызывать явления токсической нефропатии в случаях острого отравления практически любым токсичным веществом при особо неблагоприятном сочетании различных нарушений гомеостаза в организме, а именно: резкого снижения артериального давления с нарушением регионального кровообращения в почках и печени, расстройства водно-электролитного баланса при тяжёлых диспепсических явлениях, длительного некомпенсированного ацидоза, наличия хронических заболеваний почек (хронический нефрит, нефросклероз и других).

Диагностика токсической нефропатии.

К собственно клинической симптоматике токсического поражения почек в токсикогенной стадии острых отравлений относятся резкое снижение суточного диуреза, боли в поясничной области, связанные с нарастающим интерстициальным отёком почек и появление периферических отёков (одутловатость лица). Наиболее яркая клиническая картина токсической нефропатии обычно обнаруживается в соматогенной стадии острых отравлений при развитии острой почечной недостаточности.

Основное внимание ранней диагностике токсической нефропатии уделяется «мочевому синдрому» при тщательном измерении диуреза с учётом проводимой пациенту инфузионной терапии и возможной потере жидкости внепочечным путём. Считается, что снижение диуреза до 500 мл в сутки (20 мл в час, 0,35 мл в минуту) указывает на развитие олигурии, а до 100 мл в сутки (4-5 мл в час, 0,07 мл в минуту) – анурии. Одним из наиболее простых показателей концентрационной способности почек является плотность мочи, которая значительно повышается при глюкозурии и протеинурии. При этом 1 % глюкозы повышает это показатель на 0,0037, а 1 % белка – на 0,0026. Наиболее высокие цифры плотности мочи (до 1024-1052) и протеинурии (до 330 %) наблюдаются при токсической нефропатии, вызванной действием гемолитических веществ, например уксусной эссенции, и являются плохим прогностическим признаком. Степень протеинурии при этом обычно соответствует степени гемоглобинурии. Надёжными тестами функционального состояния почек являются азотемия, а также концентрационный индекс мочевины (отношение концентрации мочевины мочи к мочевине крови). Снижение этого индекса до 10 и ниже указывает на выраженные нарушения функций почек.

Современные способы изучения функционального состояния почек включают измерение осмотического давления плазмы и мочи криоскопическим методом, изучение взаимоотношений электролитического состава плазмы крови и мочи, кислотно-основного равновесия, измерение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, измерение почечного плазмотока, токсикологические исследования по определению клиренса токсичных веществ, количественное калориметрическое определение свободного гемоглобина в плазме крови и моче, а также методы радиоизотопной диагностики нарушений почечных функций.

Выделено три степени тяжести токсической нефропатии. Токсическая нефропатия лёгкой степени тяжести проявляется умеренным и быстро проходящим (1-2 недели) изменениями в составе мочи, незначительным снижением клубочковой фильтрации (~76,6 мл в минуту) и почечного плазмотока (~582,2 мл в минуту) при сохранённых концентрационной и азотовыделительной функциях почек.Токсическая нефропатия средней степени тяжести проявляется более выраженными и стойкими изменениями качественного и морфологического состава мочи (до 2-3 недель) и сопровождается заметными снижениями клубочковой фильтрации (~60,7 мл в минуту), канальцевой реабсорбции (~98,2 %) и почечного плазмотока (~468,7 мл в минуту). Длятоксической нефропатии тяжелой степени характерен синдром острой почечной недостаточности с выраженными явлениями олигурии, азотемии, креатининемии, резким снижением клубочковой фильтрации (~22,8 мл в минуту), угнетением реабсорбции (88,9 %), значительным снижением почечного плазмотока (~131,6 мл в минуту). Острая почечная недостаточность при острых отравлениях отличается тяжёлым клиническим течением из-за сопутствующего поражения печени и лёгких, что обусловливает высокую летальность. Следует учитывать, что при острых отравлениях в группе тяжёлых пациентов с токсической нефропатией и гепатопатией обычно наблюдается синдром почечно-печёночной недостаточности. В результате сочетанного поражения печени и почек исключается взаимокомпенсирующее влияние функций указанных органов. Более того, следует признать нефротоксическое действие ряда химических веществ, вызывающих явления токсической гепатопатии и гепатотоксическое воздействие химических веществ, нарушающих функции почек. Эти особенности вносят существенные изменения в клиническую симптоматику и динамику лабораторных данных при острой почечной недостаточности экзотоксической этиологии.

Клиника и диагностика острой почечной недостаточности.

В клинической картине острой почечной недостаточности выделяется 4 основных периода. Период начального действия повреждающего фактора обычно соответствует токсикогенной фазе заболевания с присущей действию данного токсического вещества клинической симптоматикой. Впериоде олигоанурии , продолжающемся около 2 недель, развёртывается картина эндогенной уремической интоксикации, которая является следствием блокады клубочковой фильтрации с выпадением функции почечного очищения (ренальная азотемия). Однако несмотря на тяжёлое клиническое состояние пациентов уровень азотемии обычно остаётся умеренным (до 3-4 г / л), что объясняется снижением процесса образования мочевины в повреждённой печени. В этом периоде острой почечной недостаточности постоянно выявляются нарушения водно-электролитного обмена, при которых К + выходит из клетки в кровь,Na + замещает его, вследствие чего развиваются гипонатриемия и гиперкалиемия. Этот процесс объясняется неустойчивостью равновесия, существующего между высокой внутриклеточной и низкой межклеточной концентрациями К + , которое поддерживается благодаря затраам окислительной энергии клеток и плохой проницаемости клеточных оболочек для К + . при острых отравлениях, которые часто сопровождаются снижением окислительно-восстановительных процессов в клетках и повышением проницаемости клеточных мембран, потеря внутриклеточного К + неизбежна. При явлениях олигоанурии, исключающих постоянное выведение К + почками, гиперкалиемия может вызвать симптомы калиевой интоксикации (нарушение сердечной деятельности и нервно-мышечной проводимости) даже при наличии большой недостаточности содержания К + в клетках. Наиболее высокая степень гиперкалиемии наблюдается при острых отравлениях, вызывающих явления гемолиза или миолиза с интенсивным выходом К + из повреждённых клеток в плазму. В период восстановления дуреза или при больших потерях К + через желудочно-кишечный тракт возникает гипокалиемия, которая клинически обычно проявляется специфическими симптомами внутриклеточной калиевой недостаточности – мышечной слабостью и прочими. Далее наступает период выздоровления .

Степень других электролитных диссоциаций зависит от уровня естественного клиренса данного электролита. Чем выше этот клиренс, тем более интенсивно его накопление при анурии и более выражено отклонение его концентрации от нормы. Несмотря на то, что при олигоанурии нарушено выведение всех электролитов, повышение концентрации в плазме наблюдается лишь у некоторых из них. Это связано с развитием гипергидратации организма в этом периоде острой почечной недостаточности, когда процесс накопления воды происходит быстрее, чем процесс накопления веществ с низким клиренсом (Na + , Cl - , Ca 2+), что приводит к снижению их концентраций в результате разведения. Подтверждением этому служит то, что в фазу полиурии, когда потери воды превышают потери солей, концентрации Na + , Cl - и Са 2+ приходят к норме. Кроме механизма разведения следует учитывать и обратное по отношению к К + перемещение ионов из внеклеточного пространства в клетки.

Гипергидратация организма при острой почечной недостаточности вызвана не только олигоанурией, но и транссудацией белков плазмы в межтканевую жидкость в связи с повышением проницаемости капилляров, а также гипопротеинемией вследствие поражения печени. При этом осмотическое давление плазмы быстро падает, возникают отёк и набухание клеток, которые обуславливают тяжёлые изменения в головном мозге и лёгких с развитием психоневрологических расстройств и нарушений внешнего дыхания. Последние наиболее ярко проявляются синдромом «влажных лёгких», представляющих собой различные стадии нарастающего интерстициального отёка лёгочной ткани. Эти изменения в лёгких обычно подвергаются полному обратному развитию при восстановлении диуреза и кменьшении гипергидратации, однако служат благоприятной основой для возникновения пневмонии, дифференциальный диагноз которой при этом крайне затруднён.

Постоянным спутником острой почечной недостаточности токсической этиологии является анемия, которая носит железодефицитный характер и связана с нарушением эритропоэза. Нарушения внешнего дыхания и анемия значительно усиливают тканевую гипоксию, что создаёт неблагоприятные условия для регенерации почечного эпителья и восстановления почечных функций, которые наблюдаются не ранее 30-35-х суток после развития тяжёлой токсической нефропатии. Особенно длительно протекает восстановление почечных функций при острых отравлениях уксусной эссенцией, кагда азотовыделительная концентрационная способность почек полностью нормализуется только к исходу 6-го месяца после начала заболевания, а при тяжёлой нефропатии, вызванной отравлением этиленгликолем, подобное восстановление функций является большой редкостью.

Наиболее частой причиной токсической нефропатии является отравление уксусной эссенцией, четырёххлористым углеродом, соединениями тяжёлых металлов, суррогатами алкоголя.

Лечение поражений печени и почек экзотоксической этиологии.

В токсикогенной стадии острого отравления, когда структурные нарушения в печени и почках ещё формируются, основное значение имеет ускоренное удаление токсичных веществ из организма. Кроме того, необходимы экстренная патогенетическая терапия экзотоксического шока, применение специфических антидотов и «печёночных» лекарственных препаратов. В соматогенной стадии, когда развёртывается клиническая картина острой почечно-печёночной недостаточности, основное значение приобратают мероприятия, обеспечивающие временное замещение утраченных функций этих органов (в расчёте на их высокую регенераторную способность), а также симптоматическое лечение. Даже при тяжёлых формах отравления гепато- и нефротоксичными вещесвтами (дихлорэтан, соединения тяжёлых металлов, этиленгликоль и другими) рано начатые мероприятия по ускоренному выведению итих веществ из организма (гемодиализ, перитонеальный диализ, форсированный диурез и другие) способствуют благоприятному исходу, предотвращают острую почечно-печёночную недостаточность.

Патогенетическая терапия.

Поскольку многие факторы патогенеза острой токсической гепатопатии и нефропатии являются общими, патогенетическая терапия часто оказывается однотипной. В этом плане основное внимание уделяется лечению экзотоксического шока, причём наибольшее значение имеют восстановление микроциркуляции в паренхиматозных органах (с помощью интенсивной инфузионной терапии) и лечение развивающегося синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (применение гепарина и так далее). Особое место также занимает внутривенное введение протеолитических ферментов (трасилол, контрикал). По экспериментальным данным, они значительно снижают летальность животных и уменьшают явления нефро- и гепатонекроза, вероятно, вследствие блокады патологических сосудистых рефлексов в паренхиматозных органах опосредованно через кининовую систему, а также в результате снижения активности микросомальной оксидазы, что задерживает опасный метаболизм многих нефро- и гепатотоксичных веществ. Часто возникает необходимость в лечении внутрисосудистого гемолиза, вызываемого гемолитическими веществами.

Эффективным средством профилактики и лечения токсической гепато- и нефропатии является метод форсированного диуреза с помощью осмотических диуретиков (мочевина, маннитол) или салуретиков (фуросемид). Основными лечебными факторами форсированного диуреза являются: уменьшение концентрации нефро- и гепатотоксичных веществ в первичной моче, ускорение освобождения организма от этих токсичных веществ, уменьшение гемодинамического сопротивления почечных канальцев с восстановлением их проходимости при закупорке (гемоглобинурия, миогемоглобинурия, кристаллурия), восстановление почечного кровотока и оксигенация почечной ткани.

Специфическая фармакотерапия.

Важным компонентом патогенетической терапии рассматриваемого поражения в токсикогенной фазе является антидотная терапия. При острых отравлениях нефротоксичными соединениями тяжёлых металлов и мышьяка широко используется унитиол, образующими с этими веществами стойкие водорастворимые комплексные соединения (циклические тиоарсениты и меркаптиды металлов), которые выводятся из организма с мочой.

В случае отравления этиленгликолем применяются ингибиторы алкогольдегидрогеназы – фермента печени, ответственного за метаболическое расщепление этого вещества до более токсичных его метаболитов – гликолевого альдегида, глиоксаля и щавелевой кислоты. С этой целью применяется этанол (в дозе 1 мл / кг), биохимическое сродство которого к алкогольдегидрогеназе значительно выше, чем у этиленгликоля или метанола. Кроме того, вводятся соли кальция при внутриклеточном образовании оксалатов и возможности связывания гликолей в кровяном русле.

При отравлении гепатотоксическими веществами (хлорированные углеводороды, грибы и другие) применяются альфа-токоферол (витамин Е), липокаин, ацетилцистеин, лекарственные препараты селена и другие. Эти лекарственные препараты обладают антиокислительными свойствами и получили название биоантиоксидантов. В лечебном действии антиоксидантов усматриваются различные стороны их возможного терапевтического действия. Общепризнанными считаются ингибирование свободнорадикальных продуктов метаболизма хлорированных углеводородов и стабилизация мембранных липопротеидов. Антиоксиданты признаются способными нормализовать ряд обменных процессов путём блокирования реакций переокисления биосульфатов организма: гликогена, липидов, холестерина, фосфолипидов, белков и других. В клинических условиях наиболее заметен профилактический эффект этих лекарственных препаратов при раннем их применении в токсикогенной фазе. При отравлениях бледной поганкой положительное лечебное действие оказывает альфа-липоевая (тиоктовая) кислота в суточной дозе 300 мг при внутривенном капельном введении в 5 % растворе декстрана. Механизм лечебного эффекта этого лекарственного препарата, вероятно, неспецифичен. Альфа-липоевая кислота необходима в процессе оксидации кетокислот и входит в состав коферментной терапии печёночной недостаточности любой этиологии.

Неспецифическая фармакотерапия.

«Печёночная терапия» в отличие от антидотной направлена на ликвидацию патогенетических факторов развивающейся печёночно-почечной недостаточности независимо от вида химического вещества. Применяются так называемые липотропные лекарственные препараты, уменьшающие жировую инфильтрацию печени, углеводную нагрузку и коферменты, которые сохраняют своё лечебное действие и при дальнейшем течении патологического процесса в соматогенной фазе. Использование этих лекарственных препаратов не имеет каких-либо особенностей, свойственных терапии острых отравлений. Обоснованием их полезности при токсической гепатопатии является клинический опыт. В качестве липотропных лекарственных препаратов обычно применяются витамины группы В (В 1 , В 6 , В 12 , В 15); для восстановления запасов гликогена используется 5-11 % раствор глюкозы (до 1 г на кг массы тела пациента в сутки) с инсулином (8-12 ЕД). Вводится комплекс кофермента А (200-240 мг в сутки), кокарбоксилазу (150 мг), альфа-липоевую кислоту (100-200 мг) и никотинамид (200 мг) для предупреждения накопления продуктов обмена пировиноградной кислоты (ацетоин, 2,3-бутиленгликоль и другие), которые играют важную роль в патогенезе печёночной энцефалопатии. Большое значение для усиления репаративных процессов в печени имеет длительное курсовое применение эссенциале, что помогает восстановить фосфолипидные потери клеток.

В токсикогенной стадии острых отравлений гепато- и нефротоксическими веществами определённое место занимает глюкокотрикоидная терапия. Если при явлениях экзотоксического шока рекомендации по использованию глюкокотрикоидов не вызывают возражений, то в начальной фазе развития печёночно-почечной недостаточности определяется очевидная опасность этих лекарственных препаратов, связанная с резким усилением катаболических нарушений. В этих условиях полезное противовоспалительное действие глюкокортикоидов и их стабилизирующее влияние на мембраны лизосом гепатоцитов оказывается на втором плане, так как токсические поражения печени и почек этиологически не связаны с развитием воспалительного процесса.

Эффективность проводимой «печёночной» и антидотной терапии острых отравлений гепато- и нефротоксическими веществами значительно увеличивается при внутрипортальном способе введения лекарственных препаратов, который успешно применяется в клинической практике. Внутрипортальные (трансумбиликальные) инфузии создают более высокую концентрацию лекарственных препаратов в печени, чем обычные методы введения. Попадая в организм через воротную вену, лекарственные препараты минуют физиологические фильтры (лёгкие, кишечник и другие), которые они преодолевают при парентеральном введении или приёме внутрь. Катетеризация пупочной вены производится внебрюшинным доступом по методу Г. Е. Островерхова и А. Д. Никольского. Полиэтиленовый катетер соединяется с системой для вливания лекарственных препаратов: полиглюкина, 5--0 % раствора глюкозы с инсулином, витаминов группы В, кокарбоксилазы, гидрокарбоната натрия и других. Длительность инфузий 3-9 суток в зависимости от состояния пациента, которое, как правило, улучшается быстрее, чем при обычном способе проведения того же объёма лечебной помощи. Метод наиболее оправдан в раннем периоде токсикогенной стадии острых отравлений при явлениях экзотоксического шока.

Комплексная терапия печёночно-почечной недостаточности.

В соматогенной стадии при развёрнутой клинической картине печёночно-почечной недостаточности проводится комплексная терапия. Её особенности связаны с преобладанием азотемического или гепатергического компонентов развивающегося эндогенного токсикоза. В том и другом случае главная цель всего комплекса лечения заключается в детоксикации и поддержании основных констант гомеостаза на время, необходимое для восстановления функциональных способностей паренхиматозных органов.

Преимущественно азотемический тип эндогенного токсикоза наблюдается при синдроме острой почечной недостаточности вызванном нефротоксическими препаратами. Лечение начинается в олигоанурическую фазу: применяются консервативная детоксикационная терапия и методы внепочечного очищения организма. При сохранении минимального диуреза рекомендуется его стимуляция с помощью диуретических лекарственных препаратов. Для этого внутривенно вводится 2,4 % раствор эуфиллина (10-20 мл) в сочетании с маннитолом (1 г / кг) или фуросемидом. Применение салуретиков считается предпочтительным в связи с хорошей переносимостью высоких доз этих лекарственных препаратов. Рекомендуемая начальная доза составляет 250-500 мг с возможным последующим увеличением до 3 г в сутки. Если диуретического эффекта в ответ на введение начальной дозы этих лекарственных препаратов не получено (отрицательная диуретическая проба), то и дальнейшее использование диуретиков обычно неэффективно. Основное внимание уделяется методам внепочечного очищения. Простейшим способом внепочечного очищения является лечебная вентиляция, достигаемая с помощью введения в желудок 250-300 мл 30 % раствора сульфата натрия. Метод наиболее оправдан в олигоанурической стадии острых отравлений хлорированными углеводородами при явлениях общей гипергидратации организма и отёка лёгких. В случаях выраженного токсического повреждения желудочно-кишечного тракта (при химических ожогах и кровотечениях) использование этого метода противопоказано.

Консервативная терапия азотемической интоксикации, включающая мероприятия по снижению белкового метаболизма (трасилол), поддержанию водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, эффективна, когда период олигоанурии непродолжителен (5-8 суток) и не сопровождается выраженными инфекционными или сердечно-сосудистыми осложнениями. Наибольший успех лечения при выраженном азотемическом эндотоксикозе может быть достигнут ранним гемодиализом с помощью аппарата «искусственная почка». Показанием обычно служит быстрое развитие азотемической интоксикации с суточным приростом мочевины крови более 0,5 г/л, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса и нарастанием метаболического ацидоза. Решающее значение в определении показаний к гемодиализу имеет ухудшение состояния пациента, нередко связанное с сопутствующим поражением других органов (токсическая дистрофия миокарда, токсическая гепатопатия, инфекционное поражение легких). В этих случаях диализ необходимо проводить в более ранние сроки даже при относительно невысокой азотемии (1-1,5 г/л), не дожидаясь развития электролитных и кислотно-щелочных диссоциаций. Гемодиализ до развития клинической картины уремии легче переносится пациентами и предотвращает ряд серьёзных осложнений (азотемические кровотечения, токсический отёк мозга, отёк лёгких, острая сердечно-сосуистая недостаточность и другие). Проведение гемодиализа позволяет в течение 3-6 часов удалить от 30 до 90 г мочевины, нормализовать содержание К + иNa + в плазме, выровнять кислотно-основное равновесие, а при необходимости в режиме ультрафильтрации вывести из организма до 1,5-2 литра жидкости. При тяжёлых отравлениях уксусной эссенцией, этиленгликолем, щавелевой кислотой, при «миоренальном синдроме» восстановление почечных функций нередко задерживается. Каждый новый сеанс гемодиализа переносится всё более тяжело в связи с нарастающей анемией, инфекционными поражениями лёгких и дистрофией миокарда. В процессе гемодиализа часто возникают осложнения: психомоторное возбуждение, судороги, отёк лёгких, коллапс. В этих условиях корригирование основных констант организма становится всё более сложным.

Следует помнить, что при токсической нефропатии не только и не столько азотемия обуславливает тяжесть состояния пациентов, а в первую очередь нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, повышения уровня «средних малекул», коррекция которых является основным показанием для использования различных методов внепочечного очищения. В связи с этим рекомендуется клиническое использование других методов внепочечной детоксикации организма, таких, как перитонеальный диализ, гемофильтрация, гемосорбция, плазмаферез. Значительно уступая гемодиализу по клиренсу мочевины, эти методы могут быть применены в составе комплексной детоксикационной терапии. С точки зрения возможностей их использования для лечения острой почечной недостаточности в настоящее время ясно лишь одно их преимущество – способность удалять из организма токсичные белковые комплексы, которые не диализируются через искусственную мембрану диализатора а аппарате «искусственная почка». Например, наибольшее значение в развитии эндотоксикоза имеет накопление в крови продуктов белкового метаболизма – олигопептидов среднемолекулярной массы, так называемых «средних молекул», что происходит в связи с резким усилением протеолизом – процесса, необходимого для обеспечения организма набором незаменимых аминокислот. «Средние молекулы» блокируют транспортную функцию альбумина, затрудняют физиологическое действие гуморальных медиаторов и других биологически активных веществ, тем самым нарушая общий гомеостаз и способствуя развитию «полиорганной недостаточности».

Очищение крови через ионообменные смолы и активированные сорбенты (гемосорбция, плазмосорбция) оказалось достаточно эффективным для их удаления из организма и представляет собой принципиально новую возмжность борьбы с интоксикацией, особенно если принять во внимание перспективу создания селективных сорбционных сред. Одновременное сочетание методов физиогемотерапии (ультрафиолетовой и лазерной) увеличивает клиренс «средних молекул» при гемосорбции, а химиогемотерапии (0,06 % раствор NaClO– 400 мл внутривенно) позволяет инактивировать гидрофобные компоненты эндотоксикоза, тем самым деблокировать альбумин и улучшить его транспортную функцию.

В последние годы значительно возрос интерес к детоксикации путём дренирования грудного протока, поскольку одной из основных функций лимфатической системы является удаление из интерстициальной ткани различных продуктов метаболизма, в том числе токсичных. В олигоанурической стадии заболевания на фоне выраженной гипергидратации организма удаётся вывести за сутки от 800 до 2700 мл лимфы, очистить её методом лимфосорбции и возвратить пациенту, что способствует нормализации водно-электролитного баланса и уменьшению азотемической интоксикации.

Указанные методы внепочечного и внепечёночного очищения не являются конкурирующими. Современный подход к детоксикационной терапии предусматривает необходимость сочетанного использования нескольких методов (аферетических, диализно-инфильтрационных и сорбционных) у одного пациента при учёте показаний и противопоказаний к их применению.

Симптоматическая терапия.

Большое внимание следует уделять предупреждению кишечной аутоинтоксикации путём энтеросорбции (полифепан, СКТ-6а, СКН по 1 г / кг в сутки в течение 3-10 дней) и перорального введения антибиотиков широкого спектра действия для подавления кишечной микрофлоры.

Большое значение имеет гемостатическая терапия (витамин К, глюконат кальция и другие лекарственные препараты), направленная на профилактику и лечение желудочно-кишечных кровотечений, при которых, помимо развития анемии, наблюдается резкое нарастание гипераммониемии веществами распада белков в кишечнике. В целях сниженя белкового катаболизма при тяжёлых токсических гепато- и нефропатиях показано применение анаболических стероидов (неробол), которые оказывают положительное влияние на процессы регенерации паренхиматозных органов.

Важны проведение коррекции кислотно-основного равновесия и уменьшение гипоксии паренхиматозных органов путём интенсивной оксигенотерапии в барокамере под повышенным давлением кислорода.

Это повреждение гломерулярного аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, гемодинамическими и метаболическими нарушениями при отравлениях. Проявляется болями в пояснице, астеническим синдромом, отечностью, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, полиорганными нарушениями. Диагностируется при помощи общего, биохимического анализов крови и мочи, проб Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗДГ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, инфузионной коррекции нарушений метаболизма, ЗПТ.

МКБ-10

N14.4 Токсическая нефропатия, не классифицированная в других рубриках

Общие сведения

Токсическая нефропатия - собирательное понятие, объединяющее ряд нефрологических заболеваний со сходным этиопатогенезом и клинической картиной. Распространенность патологии достигает 0,04%, что составляет до 20% всех регистрируемых случаев ОПН . Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. человек постоянно контактирует с нефротоксичными химикатами. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек.

Причины

Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект. В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии:

• Прием веществ с нефротоксическим эффектом . При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов (кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др.), этиленгликоль, щавелевая и борная кислоты, бензин, фенол, толуол, орелланиновые грибные токсины, яды некоторых животных.
• Опосредованное токсическое повреждение почек . Отравления веществами с гемолитическим эффектом (уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др.) осложняются закупоркой нефронов гемоглобином. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления , при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами.
• Общие клинические проявления отравления . Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры.

Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. По результатам исследований, более чем у 30% пациентов неолигурическая почечная недостаточность связана с приемом фармацевтических препаратов.

Патогенез

Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.

В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. п. с развитием в наиболее тяжелых случаях острого тубулярного некроза. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.

Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком.

Классификация

Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания:

• Токсическая специфическая нефропатия . Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии.
• Токсическая неспецифическая нефропатия . Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей.

При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы.

Симптомы токсической нефропатии

В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью (макрогематурия). Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах.

Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика - вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток.

На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет.

Осложнения

В 20-70% случаев токсическая нефропатия завершается летальным исходом из-за массивной необратимой деструкции ренальной паренхимы. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких .

Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита , плеврита , гастрита, энтероколита , ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии . Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность , новообразования органов мочевыделительного тракта.

Диагностика

Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований:

• Общий анализ мочи . Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Относительная плотность мочи в олигоанурической фазе превышает 1030 г/л, в полиурической составляет ниже 1003 г/л. Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции.
• Биохимический анализ крови . До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора. Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга.
• УЗИ почек . При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения.
• Томография почек . Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается.

Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство. Контрастные методы исследований (экскреторная урография, ангиография почек) применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами. Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ . Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения.

Нефропатию токсического происхождения дифференцируют со вторичными нефропатиями другого генеза (контраст-индуцированной, диабетической, дисметаболической и др.), острым гломерулонефритом, ишемическим некрозом почек, травматическими повреждениями почечной паренхимы, атероэмболической болезнью. По назначению уролога-нефролога пациента консультируют токсиколог, анестезиолог-реаниматолог, невролог, терапевт, кардиолог, пульмонолог, гепатолог.

Лечение токсической нефропатии

Больных, почки которых повреждены в результате отравления экзо- или эндотоксинами, госпитализируют в палату интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются скорейшая элиминация химического вещества, коррекция метаболических расстройств, предупреждение возможных осложнений. С учетом этапа заболевания пациентам показаны:

• Дезинтоксикационная терапия . Проводится в первые часы и сутки после отравления. Для ускоренного выведения токсина проводят промывание желудка, форсированный диурез с назначением осмотических мочегонных и салуретиков, используют адсорбенты, слабительные средства, специфические антидоты. В сложных случаях эффективны , гемосорбция , гемофильтрация , ультрафильтрация, гемодиализ, перитонеальный диализ . Некоторым пациентам назначают переливание крови и ее компонентов.
• Инфузионная коррекция метаболических нарушений . Начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурическом периоде ОПН. Для восстановления электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия применяют антагонисты калия (обычно - препараты кальция), инфузию глюкозы с инсулином, ощелачивающие полиионные растворы. Возможен дальнейший прием энтеросорбентов, связывающих токсические метаболиты. При значительной ренальной дисфункции оправдано проведение ЗПТ.

При утяжелении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, купируются неотложные состояния (уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз). В полиурической фазе продолжается массивная (до 5-6 л/сут) инфузионная терапия для поддержания ОЦК и физиологической концентрации метаболитов. На этапе восстановления проводится общеукрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени сохранности почечных функций.

Прогноз и профилактика

Токсическая нефропатия - тяжелое, прогностически неблагоприятное расстройство с высокими показателями летальности. Своевременное установление токсина, правильная оценка морфологической сохранности и функциональной состоятельности почечной паренхимы, проведение адекватной интенсивной терапии повышают шансы благоприятного исхода нефропатии. Профилактика заболевания направлена на предупреждение попадания в организм токсических веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты (респираторов, защитной одежды), отказ от употребления в пищу незнакомых грибов.

Работникам предприятий с вредными условиями производства рекомендовано прохождение профилактических медосмотров для раннего выявления почечной дисфункции. Для снижения количества случаев гемодинамического и метаболического поражения почечных клеток при системных нарушениях пациентам с отравлениями рекомендован регулярный контроль функциональной состоятельности почек и адекватное купирование острого состояния. С учетом роста распространенности лекарственных нефропатий при назначении нефротоксичных лекарственных средств необходимо тщательное обследование пациента для выявления предпосылок к токсическому повреждению ренальной паренхимы.

Сложная почечная дисфункция, вызванная химическими или органическими веществами, имеет название - токсическая нефропатия. Это распространенное заболевание почечной системы, по статистике на его долю приходится 30% заболеваний почек. И с каждым годом эти цифры имеют свойство расти. Данный недуг развивается за счет наполнения клеток токсинами и ядами, чаще это происходит через систему ЖКТ, дыхательные пути, через поры.

Классификация

Нефропатию делят на два вида: специфический и неспецифический синдром. К первому относят виды отравлений, связанные с ядовитыми веществами, такими, как ртуть, свинец, химические кислоты, купорос, мышьяк и др. Из-за интоксикации организма нарушается работа почек и печени. При второй разновидности отравления избыток поражающих веществ поступает из ядов, и может вызывать гемодинамические нарушения (укусы насекомых, змей, интоксикация грибами, едой низкого качества, передозировка алкоголем и т. д.).

Причины и патогенез

Прием лекарств в течение длительного периода может спровоцировать болезнь.

Ядовитых соединений, вызывающих почечные патологии, большой спектр. Многие из них оседают в теле в процессе жизнедеятельности человека, а какие-то приобретаются после перенесенных болезней. Рассматриваемое заболевание может проявиться от передозировки лекарственными средствами в период прохождения курса терапии или при оказании единоразовой помощи. Самыми распространенными причинами возникновения нефропатии являются:

• проникновение отравляющих веществ внутрь организма вследствие употребления в пищу ядовитых грибов;
• попадание в пищевод или через кожу токсичных химических соединений;
• отравления, вызванные тяжелыми металлическими солями;
• радиоактивное заражение;
• инфекционная интоксикация;
• переизбыток алкоголя в крови;
• потребление лекарств в течение длительного периода;
• после процедуры переливания крови, которая не подошла по характеристикам;
• сильные кожные повреждения (раны, ожоги), повлекшие за собой заражение крови;
• попадание чужеродных микроорганизмов в кровь.

Токсическое отравление у детей

Отдельно стоит рассмотреть проявление данного заболевания у детей. В первую очередь осложнения в организме ребенка проявляются в изменении состава мочи. Предрасположенность детей к нефропатическому синдрому обусловлена наследственными патологиями в почечной структуре или при врожденных поражениях мочеполового аппарата, или если похожие отклонения наблюдались у матери ребенка и обострялись во время беременности. Стимулирует опасность развития отклонений у детей искусственное вскармливание, частые инфекционно-простудные заболевания.

Симптомы токсической нефропатии почек

Боль в спине в области почек — часто встречающийся симптом.

Чтобы вовремя предотвратить нежелательные последствия, необходимо знать симптомы нефропатической интоксикации. А такими являются:

• олигоанурия - синдром снижения количества жидкости, выделяемой организмом при мочевыведении;
• упадок сил - низкое давление в артериях;
• осложненное дыхание;
• сильные и слабые болевые ощущения в районе почек;
• позывы ко рвоте, опорожнение желудка с наличием кровяных выделений;
• диарея;
• болевые ощущения в области солнечного сплетения;
• возможные обмороки, слабость, сонливость.

Осложнения и последствия

После нефропатического синдрома наблюдается развитие таких отклонений, как бактериальное поражение тканей в почках, гемолитическая анемия и тромбоцитопения, острая почечная недостаточность. Почечные отклонения сопровождаются болями различной степени в области основания позвоночника, неприятными ощущениями в суставах, отклонениями при мочеиспускании, а также резкое снижение давления, кроме того, больного может морозить. При изучении кровяного состава можно наблюдать малокровие и повышение количества лейкоцитов.

Функциональная уремия может стать причиной летального исхода для пациента, поэтому если появились симптомы - нужна врачебная помощь. Она приводит к различным дисфункциям нефронов или к полному отказу в работе органа. Симптомами такого отклонения являются: снижение количества выделяемой мочи, невозможность вывода организмом токсинов и шлаков, снижение или повышение кислотности, обезвоживание. На фоне такой дисфункции развивается почечный некроз, который вызывает тяжелые последствия и может стать причиной смерти.

При проявлении данного заболевания в первую очередь страдает почечная система.

Отравление чаще возникает из-за поражения организма токсическими продуктами непреднамеренно, намного реже причиной становятся лекарственная передозировка или заболевания, давшие серьезные осложнения. При развитии токсической нефропатии в первую очередь страдает почечная система, самыми тяжелыми последствиями считаются:

1. Острая почечная недостаточность. Характеризуется проблемным мочеотделением - количество выведенной жидкости резко снижается, вплоть до полного прекращения процесса выделения мочи.
2. Хроническая почечная недостаточность. Может развиваться из ОПН, как синдром после обострения. Или становится итогом интоксикации с маловыраженной симптоматикой.

Методы диагностики

При медицинском обследовании, внимание специалиста сосредоточено на симптоматике - насколько она подходит для диагноза токсическая нефропатия. Необходимо как можно точнее определить раздражитель, ставший причиной поражения органов. Для выяснения факторов понадобиться сделать общий анализ мочи, взять кровь для исследования на наличие анемии и лейкоцитоза. Кроме того, будет проведено исследование причины синдрома. Понадобится обследование состояния нефронов и их функциональности - анализ крови по биохимическому составу. Можно провести УЗИ для почек. При необходимости дополнительных уточнений проводят томографию и рентген. Однако в большинстве случаев достаточно знать отравляющий фактор и проанализировать проявления болезни.

Когда на поражение повлияла передозировка или имеющееся заболевание дало осложнения, надо вывести из тела отравляющие вещества, после чего стимулировать приток крови к почкам. Когда же причина более сложная, помощь необходимо оказывать в клинических условиях, возможна срочная реанимация пациента. Если же болезнь вызвана перетеканием почечной недостаточности в хроническую форму, лечение зависит от конкретных процессов, протекающих в органах, и характера происходящих изменений.