Под термином "артериальная гипертензия ", "артериальная гипертония " понимается синдром повышения артериального давления (АД) при гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензиях.

Следует подчеркнуть, что смысловой разницы в терминах "гипертония " и "гипертензия " практически нет. Как следует из этимологии, hyper - от греч. над, сверх - приставка, указывающая на превышение нормы; tensio - от лат. - напряжение; tonos - от греч. - напряжение. Таким образом, термины "гипертензия" и "гипертония" по сути дела обозначают одно и то же - "сверхнапряжение".

Исторически (со времён Г.Ф. Ланга) сложилось так, что в России используется термин "гипертоническая болезнь" и соответственно "артериальная гипертония", в зарубежной литературе применяется термин "артериальная гипертензия ".

Под гипертонической болезнью (ГБ) принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение Артериального давления (АД) обусловлено известными, во многих случаях устраняемыми причинами ("симптоматические артериальные гипертензии") (Рекомендации ВНОК, 2004).

Классификация артериальной гипертензии

I. Стадии гипертонической болезни:

• Гипертоническая болезнь (ГБ) I стадии предполагает отсутствие изменений в "органах-мишенях".
• Гипертоническая болезнь (ГБ) II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких "органов-мишеней".
• Гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний.

II. Степени артериальной гипертензии:

Степени артериальной гипертензии (уровни Артериального давления (АД)) представлены в таблице № 1. Если значения систолического Артериального давления (АД) и диастолического Артериального давления (АД) попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень артериальной гипертензии (АГ). Наиболее точно степень Артериальной гипертензии (АГ) может быть установлена в случае впервые диагностированной Артериальной гипертензии (АГ) и у пациентов, не принимающих антигипертензивных препаратов.

Таблица №1. Определение и классификация уровней Артериального давления (АД) (мм рт.ст.)

Представлена классификация до 2017 года и после 2017 года (в скобках)

Категории артериального давления (АД)	Систолическое артериальное давление (АД)	Диастолическое артериальное давление (АД)
Оптимальное артериальное давление	< 120	< 80
Нормальное артериальное давление	120-129 (< 120* )	80-84 (< 80* )
Высокое нормальное артериальное давление	130-139 (120-129* )	85-89 (< 80* )
АГ 1-й степени тяжести (мягкая)	140-159 (130-139* )	90-99 (80-89* )
АГ 2-й степени тяжести (умеренная)	160-179 (140-159* )	100-109 (90-99* )
АГ 3-й степени тяжести (тяжелая)	>= 180 (>= 160* )	>= 110 (>= 100* )
Изолированная систолическая гипертензия	>= 140

* - новая классификация степени АГ от 2017 года (ACC/AHA Hypertension Guidelines).

III. Критерии стратификации риска больных АГ:

I. Факторы риска:

а) Основные:
- мужчины > 55 лет - женщины > 65 лет
- курение.

б) Дислипидемия
ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл)
ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
ХСЛПВП

в) (у женщин

г) Абдоминальное ожирение : окружность талии > 102 см для мужчин или > 88 см для женщин

д) С-реактивный белок :
> 1 мг/дл)

е) :

- Малоподвижный образ жизни
- Повышение фибриногена

ж) Сахарный диабет :
- Глюкоза крови натощак > 7 ммоль/л (126 мг/дл)
- Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы > 11 ммоль/л (198 мг/дл)

II. Поражение органов-мишеней (гипертоническая болезнь 2 стадии):

а) Гипертрофия левого желудочка :
ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм;
Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;
ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м 2 для мужчин и > 110 г/м 2 для женщин
Rg-графия грудной клетки - кардио-торакальный индекс>50%

б) (толщина слоя интима-медия сонной артерии >

в)

г) Микроальбуминурия : 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и >

III. Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (гипертоническая болезнь 3 стадии)

а) Основные :
- мужчины > 55 лет - женщины > 65 лет
- курение

б) Дислипидемия:
ОХС > 6,5 ммоль/л (> 250 мг/дл)
или ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
или ХСЛПВП

в) Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин

г) Абдоминальное ожирение : окружность талии > 102 см для мужчин или > 88 см для женщин

д) С-реактивный белок :
> 1 мг/дл)

е) Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с Артериальной гипертензией (АГ) :
- Нарушение толерантности к глюкозе
- Малоподвижный образ жизни
- Повышение фибриногена

ж) Гипертрофия левого желудочка
ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм;
Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;
ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м 2 для мужчин и > 110 г/м 2 для женщин
Rg-графия грудной клетки - кардио-торакальный индекс>50%

з) УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки

и) Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин

к) Микроальбуминурия : 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин

л) Церебро-васкулярное заболевание :
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
Преходящее нарушение мозгового кровообращения

м) Заболевание сердца :
Инфаркт миокарда
Стенокардия
Коронарная реваскуляризация
Застойная сердечная недостаточность

н) Заболевание почек :
Диабетическая нефропатия
Почечная недостаточность (сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л (> 5 мг/дл) для мужчин или > 124 мкмоль/л (> 1,4 мг/дл) для женщин
Протеинурия (>300 мг/сут)

о) Заболевание периферических артерий:
Расслаивающая аневризма аорты
Симптомное поражение периферических артерий

п) Гипертоническая ретинопатия:
Кровоизлияния или экссудаты
Отек соска зрительного нерва

Таблица №3. Стратификация риска больных с Артериальной гипертензией (АГ)

Сокращения в таблице ниже:
НР - низкий риск,
УР - умеренный риск,
ВС - высокий риск.

Сокращения в таблице выше:
НР - низкий риск артериальной гипертензии,
УР - умеренный риск артериальной гипертензии,
ВС - высокий риск артериальной гипертензии.

Существуют две шкалы оценки риска ССЗ – шкала, основанная на результатах Фрамингемского исследования, которая позволяет рассчитать 10-летний риск возникновения основных коронарных событий (смерть от ИБС, нефатальный инфаркт миокарда) и шкала SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), которая даёт возможность определить 10-летний риск возникновения фатальных сердечно-сосудистых событий. Шкала SCORE предназначена для определения стратегии первичной профилактики среди пациентов европейской популяции. Она учитывает риск не только ИБС, но и всех сердечно-сосудистых событий, принимая во внимание коронарные и некоронарные факторы риска.

Для оценки риска развития ССЗ наиболее оптимально использовать шкалу SCORE, которая приводится в Европейских рекомендациях по профилактике ССЗ .

Система оценки риска SCORE

Все указанные показатели этой системы были рассчитаны на основании данных 12 европейских эпидемиологических исследований. Система представлена двумя таблицами для расчёта риска в странах с низким и высоким его уровнем. Помимо цветового деления по уровню риска, каждая клетка графика содержит число для более точной количественной оценки риска. В качестве показателя риска выступает вероятность смерти от любого ССЗ в ближайшие 10 лет жизни пациента. За высокий риск принята цифра 5% и более.

Приоритетные группы пациентов для профилактики ССЗ (Европейские рекомендации 2003 г.) :

1. Пациенты с проявлениями коронарного, периферического или церебрального атеросклероза.
2. Пациенты без симптомов ССЗ, но с высоким уровнем риска развития фатальных сосудистых событий из-за:
   • сочетания нескольких факторов риска (вероятность развития фатальных сосудистых событий в ближайшие 10 лет ≥ 5%)
   • значительно выраженных одиночных факторов риска (ОХС ≥ 8 ммоль/л, ХС ЛНП ≥ 6 ммоль/л)
   • АД ≥ 180/110 мм рт. ст.
   • сахарного диабета 2 типа или 1 типа с микроальбуминурией.
3. Близкие родственники пациентов с ранним развитием ССЗ.

Ниже представлены цветные таблицы для расчёта риска ССЗ. В них учитывается пол пациента, возраст, уровень общего холестерина, АД, курение. Зелёным цветом отмечен низкий риск, темно-коричневым – высокий (табл. 3).

Таблица 3. Таблица 10-летнего фатального риска ССЗ (Европейское общество кардиологов, 2003 (12 Европейских когорт, включая Россию))

Следует отметить, что риск ССЗ, рассчитанный по SCORE, может быть занижен при:

• Обследовании пожилого пациента
• Доклиническом атеросклерозе
• Неблагоприятной наследственности
• Снижении ХС ЛВП, повышении ТГ, СРБ, apoB/Lp(a)
• Ожирении и гиподинамии.

Критерии, на основании которых определяют выраженность риска ССЗ

: наличие 2-х и более факторов риска в сочетании с ИБС (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, стабильная стенокардия, перенесённая операция коронарного шунтирования или транслюминальная коронарная ангиопластика, документированная клинически значимая ишемия миокарда). К высокому риску также относятся наличие 2-х и более факторов риска в сочетании с заболеваниями, эквивалентными по степени риска ИБС: периферический атеросклероз нижних конечностей, аневризма аорты, атеросклероз сонных артерий (транзиторная ишемическая атака или инсульт вследствие поражения сонных артерий или сужение просвета сонной артерии>50%), сахарный диабет. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10 лет > 20%.

: наличие 2-х и более факторов риска. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10-ти лет 10-20%.

наличие 2-х и более факторов риска. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10-ти лет <10%.

: 0-1 фактор риска. Оценка риска ИБС в данной группе не обязательна.

Основными факторами риска, которые влияют на целевые уровни ХС ЛНП, являются (NCEP ATP III) :

• Курение сигарет
• Гипертензия (АД более 140/90 мм рт. ст.) или гипотензивная терапия
• Низкий уровень ХС ЛВП (<40 мг/дл)
• Раннее развитие ИБС в семейном анамнезе (1 степень родства; до 55 лет у мужчин, до 65 лет у женщин)
• Возраст (мужчины более 45 лет, женщины более 55 лет)

Следует отметить, что в настоящее время общепризнанными являются и так называемые новые липидные и нелипидные факторы риска:

• Триглицериды
• Ремнанты липопротеинов
• Липопротеид (а)
• Малые частицы ЛНП
• Подтипы ЛВП
• Аполипопротеины: В и А-I
• Отношение: ХС ЛНП/ХС ЛВП

• Гомоцистеин
• Тромбогенные/антитромбогенные факторы (тромбоциты и факторы свертывания, фибриноген, активированный фактор VII, ингибитор активации плазминогена-1, тканевой активатор плазминогена, фактор Виллебранда, фактор V Leiden, протеин С, антитромбин III)
• Факторы воспаления
• Повышение уровня глюкозы натощак

Уровень ХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП также может использоваться для определения риска ССЗ (таблица 4).

Таблица 4. Определение риска ССЗ на основании липидного профиляХС ЛНП (ммоль/л)

Рисунок 8. Тактика ведения пациентов без клинических проявлений ИБС и других ССЗ, основанная на расчёте категории риска


Таким образом, расчёт риска для конкретного больного должен производиться во всех случаях. Соответственно, рекомендации и тактика лечения должны разрабатываться с обязательным учётом риска, так как данный подход позволяет снизить вероятность возникновения ССЗ и их осложнений.

Список литературы

1. EUROPEAN GUIDELINES ON CVD PREVENTION Third joint European societies’ task force on cardiovascular disease prevention in clinical practice, 2003
2. NCEP ATPIII:JAMA, May 16, 2001, 285(19), p.2486-97

1. Айгунов Ш.С. Результаты хирургического лечения аневризмы брюшной аорты у больных 70 лет и старше: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 2004; 136-138.
2. Белов Ю.В., Комаров Р.Н. Тактика хирургического лечения мультифокальных стенотических поражений артериальных бассейнов. Хирургия 2007; 3: 60-64.
3. Гологорский В.А. Оценка функционального состояния различных систем организма больного перед операцией. Справочник по анестезиологии и реаниматологии. М 1982; 137-139.
4. Дмитриева Ю.С. Применение системы EuroSCORE для оценки операционного риска у пациентов с пороками клапана сердца и дилатацией левого желудочка: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М2011; 10-14.
5. Казанчян П.О., Попов В.А., Сотников П.Г., Козорин М.Г., Казаков А.Ю. Хирургическая тактика у больных с аневризмой брюшной аорты и ишемической болезнью сердца. Грудная и сердечно-сосуд хир 2008; 2: 30-35.
6. Красников М.П. Оценка хирургического риска при одномоментных операциях протезирования восходящего отдела аорты и реваскуляризации миокарда: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 2013; 30.
7. Лисицкий Д.А. Миниинвазивная реконструктивная хирургия множественных поражений брахиоцефальных артерий, брюшной аорты и артерий нижних конечностей: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 2007; 32.
8. Олими Ш. Прогнозирование операционного риска в хирургии аневризм брюшной аорты: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 2009; 42-44.
9. Прогнозирование и профилактика кардиальных осложнений внесердечных хирургических вмешательств. Всероссийское научное общество кардиологов М 2011; 6.
10. Светухин А.М., Звягин А.А., Слепнев С.Ю. Системы объективной оценки тяжести состояния больных. Хирургия 2002; 9: 57-61.
11. Светухин A.M., Звягин А.А., Слепнев С.Ю. Системы объективной оценки тяжести состояния больных. Хирургия 2002; 10: 60-69.
12. Флетчер З., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология: основы доказательной медицины. М 1998; 120-140.
13. Brooks M.J., Sutton R., Sarin S. Comparison of Surgical Risk Score. POSSUM and P-POSSUM in higher-risk surgical patients. Br J Surg 2005; 92: 10: 1288-1292.
14. Campillo-Sotto A., Flores-Pastor В., Soria-Aledo V., Cande-Arenas M. et al. The POSSUM scoring system: an instrument for measuring quality in surgical patients. Cir Esp 2006; 80: 6: 395-399.
15. Nayloi C.D., Slaughter P.M. Outcomes of Coronary Artery Surgery in Ontario. Cardiovascular Health and services in Ontario (Institute for Clinical Evaluative Sciences 1999; 10: 39-45.
16. Cullen D. et al. Therapeutic Intervention Scoring System. A method for quantitative comparison of patient care. Crit Care Med 1974; 2: 57.
17. Dickie H., Vedio A., Dundas R. et al. Relationship between TISS and ICU cosl. Intensive Care Med 1998; 24: 1009.
18. Oakes G.H., Feindel Ch., Purdham D., Tu J.V., Wang J., Kingsbury K. Report on adult cardiac surgery in Ontario 2012; 3-20.
19. Knaus W., Zimmerman J., Wagner D. et al. APACHE acute physiology and chronic health evaluation: A physiologically based classification system. Crit Care Med 1981; 9: 951.
20. Knaus W., Drapper E., Wagner D. et al. APACHE II: A severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13: 818.
21. Knaus W., Douglas P., Wagner D. et al. The APACHE III Prognostic System: Risk Prediction of Hospital Mortality for Critically III Hospitalized Adults/Chest 1991; 100: 1619-1636.
22. Knee A., Cullen D. Therapeutic Intervention Scoring System: Update, 1983. Crit Care Med 1983; 11: 1.
23. Lemeshow S., Teres D., Pastodes J. et al. A method for predicting survival and mortality of ICU patients using objectively derived weights. Crit Care Med 1985; 13: 519.
24. Lemeshow S., Teres D., Avrunin J. et al. Refining intensive care unit outcome prediction by using changing probabilities of mortality. Crit Care Med 1988; 16: 470.
25. Lemeshow S., Klar J., Teres D. et al. Mortality probability models for patients in the intensive care unit for 48 and 72 hours: A prospective multicenter study. Crit Care Med1994; 3: 22: 1351-1358.
26. Mirsad Kocila et al. Assessment of the initial and modified Parsonnet score in mortality prediction of the patients operated in the Serajevo heart center. Bosnian Journal of Basic Medical Sciences 2010; 10: 2: 165-168.
27. Michael Walker, Maureen Hazel, Nadeem Esmail. A comporative Analysis of Mortality Rates Associated with coronary Artery Bypass Graft (CABG) Surgery in Ontario and Select US States. Studies in health care Policy (FRASER INSTITUTE) 2009; 6.
28. Midwinter M.J., Tytherleigh M., Ashley S. Estimation of mortality and Morbidity risk in vascular surgery using POSSUM and the Portsmouth predictor equation. B 1999; 86: 4: 471-474.
29. Nashef S.A., Roques F., Michel P. et al. European system for cardiac operative risk evaluation (EuroSCORE). Eur Cardiothorac Surg 1999; 16: 9-13.
30. Nilsson J., Algotsson L., Hoglund P. et al. Comparison of 19 pre-operative risk stratification models in open-heart surgery. Eur Heart J 2006; 27: 7: 867-874.
31. Prytherch D.R., Ridler B.M.F., Ashley S. Audit Research Committee of the Vascular Society of Great Britain and Ireland. Risk-adjusted predictive models of mortality after index arterial operations using a minimal data set. Br J Surg 2005; 92: 6: 714-718.
32. Spencer Gary, Wang J., Donovan L., Jack V. Tu. Report on Coronary Artery Bypass Surgery in Ontario, Fiscal Years 2005/06 and 2006/07. Institute for Clinical Evaluative Sciences 2008; 2-10.
33. Teres D., Lemeshow S., Avrunin J. et al. Validation of the mortality prediction model for ICU patients. Crit Care Med 1987; 15: 208.

Стратификацию риска часто используют для оценки риска и помощи в принятии решений. Этот подход обычно базируется на данных статистических моделей, которые выявляют прогностические факторы, и объединяет их в различные системы оценки риска для помощи врачам в принятии решений. В последние годы появилось множество систем расчета риска для быстрой оценки состояния пациента.

Например, система расчета риска TIMI для пациентов с нестабильной стенокардией (ПС) или без подъема ST использует 7 доступных показателей для определения риска смерчи и ишемических событий. Диапазон риска варьирует В зависимости от количества обнаруженных ФР: от 5% (наличие 0-1 фактора) до 41% (наличие 6-7 факторов).

В исследованиях , посвященных стратификации риска, важно рассматривать вопрос О возможности применения тех же самых подходов и систем для расчета риска но отношению к определенно популяции, если на практике их применяют только у пациентов. Прогностические показатели следует выбирать независимо от конечных результатов. Конечные результаты (исходы) и временные параметры должны быть доступны.

Понятным должна быть и сама идея стратификации. Необходимо, чтобы увеличение точности в оценке риска имело положительные последствия, т.к. отсутствие пользы аналогично назначению обследований, не имеющих значения для терапии.

Парадокс риск-лечение . В некоторых исследованиях наблюдался парадокс «риск-лечение», иными словами, больным с более высоким риском существенно реже проводили вмешательства, которые должны были стать успешными. Это пример парадоксального подхода, т.к. больные из группы высокого риска могли бы получить наибольшую пользу от вмешательства, направленного на снижение риска. Это вытекает из соображения, что относительное снижение риска одинаково в группах с исходно разным риском.

При оценке эффекта вмешательства необходимо уделить дополнительное внимание конечным результатам исследования и периоду времени, в течение которого проводилось наблюдение. В статьях, посвященных больным ССЗ, акцент часто делается только на сердечнососудистые события, в т.ч. сердечно-сосудистую смерть. Однако больший интерес представляет общая смертность от всех причин.

Если вмешательство предупреждает сердечно-сосудистую смерть, но приводит к смерти от других причин, то для пациента такое вмешательство не имеет ценности. Это особенно важно для больных пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания с конкурирующим риском. Более того, перспектива снижения смертности в ближайшем будущем после хирургического вмешательства может не иметь ценности для пациента, если сопутствующие заболевания или осложнения существенно снизят КЖ па этом временном отрезке. В исследованиях вопросы КЖ и состояния здоровья часто игнорируют, хотя они важны для больных. Такой узкий специфический взгляд на конечные результаты исследования не позволяет всесторонне оценить вмешательство.

Возникает проблема и с оценкой большого количества конечных результатов, т.к. в этом случае может увеличиться вероятность получения ложноположи тельных результатов. Другой важный аспект, связанный с результатами, полученными в исследованиях, состоит в том, что промежуточные (или суррогатные) показатели, например фракция выброса (ФВ), не всегда согласуются с «твердыми» конечными точками, такими как выживаемость.

Таблица 3

ФР, ПОМ и СЗ	АД (мм рт. cт.)
	Высокое нормальное 130 - 139/85 - 89	АГ 1 степени 140 - 159/90 - 99	АГ 2 степени 160 - 179/100 - 109	АГ 3 степени > 180/110
Нет ФР	Незначимый	Низкий доп. риск	Средний доп. риск	Высокий доп. риск
1-2 ФР	Низкий доп.** риск	Средний доп. риск	Средний доп. риск	Очень высокий доп. риск
≥ 3 ФР, ПОМ, МСилиСД	Высокий доп. риск	Высокий доп. риск	Высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск
	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск

Примечание:

* точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит оттого, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого; ** доп. - дополнительный риск

Пациенты с высоким и очень высоким риском

Таблица 4

* СКФ по MDRD формуле (мл/мин/1,73 м 2) = 186 х (креатинин / 88, мкмоль/л) -1,154 х (возраст, годы) -0,203 для женщин результат умножают на 0,742

** Клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта = (88 х (140 - возраст, годы) х масса тела, кг (мл/мин)) / (72 х креатинин, мкмоль/л) для женщин результат умножают на 0,85

Формулировка диагноза

При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражено наличие ФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированием АГ, у остальных больных пишется достигнутая степень АГ Необходимо также указать стадии заболевания, чему в России по-прежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБI стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии - присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.

При отсутствии АКС термин "гипертоническая болезнь" в силу своей высокой прогностической значимости закономерно занимает первую позицию в структуре диагноза. При наличии АКС, сопровождающихся высокой степенью нарушения функции или протекающих в острой форме, например, острый коронарный синдром (ОКС), "гипертоническая болезнь" в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию.

Примеры формулировки диагноза:

ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).

ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск 3 (высокий).

ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атероскле-ротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).

ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).

Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

Этиология

Большинство исследователей придерживаются известной формулы: эссенциальная гипертония (ЭГ) это заболевание - результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих такую возможность.

у 81% больных родственники имели повышение АД. Наследственные факторы, предрасполагающие к развитию ЭГ, могут иметь отношение к сфере центральной регуляции уровня АД / «стрессорные гены» /.

Из клинической практики известна форма ЭГ, которая с точки зрения Г.Ф. Ланга, есть следствие психического перенапряжения, воздействия на его психическую сферу эмоций отрицательного характера, психической травматизации.

Наследственно обусловленные избыточная чувствительность к поваренной соли и повышенный солевой аппетит.

Метаболические отклонения, вызванные наследственными и приобретёнными факторами. Ожирение - рассматривается как один из ведущих факторов становления ГБ среди жителей экономически развитых стран.

ЭГ относится к числу наиболее распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы: она составляет 95% всех случаев АГ. Вторичными принято считать АГ, возникающие в результате первичного поражения различных органов. По данным эпидемиологических исследований, проведённых в разных странах, они составляют 5-6% среди больных, страдающих АГ.

Патогенез

Как известно, уровень артериальное давление определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:

повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;

увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);

сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление не повышается. Таким образом, регуляция артериальное давление определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.

К прессорной системе относят:

симпатико-адреналовую (САС);

ренин-ангиотензиновую (РАС);

альдостероновую;

систему антидиуретического гормона (вазопрессин);

систему простагландина Fa* и циклических нуклеотидов.

Депрессорная система включает:

аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению артериальное давление);

систему депрессорных простагландинов;

калликреин-кининовую систему;

предсердный натрийуретический фактор;

эндотелийзависимый релаксирующий фактор.

При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем.

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост артериальное давление:

периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;

возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;

возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счетактивации Pi-рецепторов периферических артериол.

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС. Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС.

AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона - гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием (Е2, D, А) и простациклина Ь, уменьшением выработки ингибитора ренина - фосфолипидного пептида.

В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выделяют гиперадренергическую и натрий (объем)зависимые формы ГБ. В последнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни.

Клиника

Жалобы:

головные боли;

шум, звон в ушах;

головокружение;

утомляемость;

боли в сердце;

перебои в работе сердца.

Синдромы, характеризующие поражение сердца:

синдром поражения миокарда (гипертрофия);

аритмический синдром.

Синдромы, характеризующие поражения органов и систем:

синдром хронической сердечной недостаточности;

церебральный синдром (кровоизлияния в головной мозг).

Клиническая картина артериальной гипертонии:

Наиболее ранние и постоянные жалобы наголовные боли . Это давящие, тупые утренние боли в затылке, обычно ослабевающие к середине дня, пульсирующие жгучие боли в темени, тяжесть в лобной и височной отделах головы по вечерам, «неясная», затуманенная, «тупая» голова. Боли усиливаются при умственном напряжении и физической нагрузке. Между уровнем АД и интенсивностью головных болей не всегда существует параллелизм, возможно потому, что восприятие болей очень субъективно.

Повышение АД, кроме головной боли, может сопровождаться шумом и звоном в голове и ушах, заложенностью ушей, головокружением с рвотой.

Обострённое восприятие зрительных и слуховых раздражителей. Пациентов часто беспокоит нарушение зрения в виде «пелены», мелькания «мушек» в поле зрения, может быть диплопия и выпадение полей зрения.

Больные предъявляют жалобы на боли в области сердца. Боли, тесно связанные с подъёмами АД, по своей окраске ноющие или с ощущениями тяжести в области сердца, длительные, медленно ослабевающие по мере снижения АД.

Перегрузка сердца давлением часто приводит к появлению жалоб на сердцебиение, перебои в работе сердца.

Жалобы на одышку свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности. Одышка может усиливаться постепенно или приступообразно /сердечная астма/ .

При внешнем осмотре больного иногда отмечается бледность кожных покровов. Часто это бывает следствием высокого периферического сопротивления за счёт спазма сосудов при низком сердечном выбросе. Если АГ сопровождается высоким сердечным выбросом, то компенсаторное расширение капилляров кожи может привести к гиперемии. В таком случае регистрируется красное лицо гипертоника.

Избыточная масса тела. В настоящее время широкое распространение в определении избытка массы тела получила формула расчёта индекса массы тела /ИМС, кг/м 2 / = масса (кг) / рост (м 2).

Осмотр области сердца выявляет изменение положения верхушечного толчка. При концентрической гипертрофии отклонений от нормы может и не быть. Смещение верхушечного толчка кнаружи наблюдается лишь при дилатации левого желудочка. В этом случае верхушечный толчок смещается не только влево, но и вниз. При гипертрофии мышцы левого желудочка верхушечный толчок разлитой (более 2 см 2), высокий, усиленный («приподнимающий» или «куполообразный»).

Ощупывание лучевых артерий позволяет оценить характер их пульсации. Пульс становится твёрдым (p . durus ), полным (p . plenus ), большим (p . magnus ), может быть быстрым (p . celer ).

При перкуссии определяется смещение границы левой относительной тупости сердца влево за счёт увеличения левого желудочка. Сердце увеличивается в поперечнике, а затем в длиннике. Конфигурация сердца определяется как аортальная.

Аускультативно при нарастании гипертрофии левого желудочка снижается звучность I тона у верхушки сердца. Хорошо известен признак повышения АД - акцент II тона на аорте. Если он приобретает музыкальный (тимпанический) оттенок, то это служит свидетельством тяжести и длительности гипертензии, а также уплотнении стенок аорты.

Аускультативный метод определения АД с помощью тонометра, разработанный Н.С. Коротковым, остаётся основным методом, применяемым в клинической практике.

Программа диагностического обследования

Цели обследования больных АГ:

подтвердить стабильность повышения АД;

исключить вторичный характер АД;

установить факторы риска АД;

оценить наличие повреждений органов-мишеней, сердечно-сосудистых и других сопутствующих заболеваний;

оценить индивидуальную степень риска ИБС и сердечно-сосудистых осложнений.

Полное физическое исследование включает:

2-3-х кратное измерение АД;

расчёт индекса массы тела;

исследование глазного дна для установления степени ретинопатии;

исследование сердечно-сосудистой системы: размеры сердца, изменение тонов, наличие шумов; признаки сердечной недостаточности; патология артерий;

исследование лёгких (хрипы);

исследование брюшной полости (сосудистые шумы, увеличение почек, патологическая пульсация аорты);

исследование пульсации периферических артерий, наличие отёков;

исследование нервной системы для уточнения наличия цереброваскулярной патологии.

Обязательные исследования, проводимые с целью выявления поражения органов мишеней и факторов риска:

анализ мочи;

общий анализ крови;

сахар крови;

биохимический анализ крови(калий, натрий, креатинин, глюкоза, холестерин, липопротеиды высокой плотности);

ЭКГ в 12 отведениях.

Дополнительные методы исследования:

рентгенологическое обследование органов грудной клетки. В период начальной, концентрической гипертрофии может выявляться лишь закругление верхушки левого желудочка. При более выраженной гипертрофии левого желудочка его верхушка опускается слегка книзу и влево, уменьшается просвет нижней части лёгочного поля. На рентгенограмме в средней проекции можно видеть отчётливое увеличение нижней левой дуги с длиной сегмента левого желудочка около 10 см и большого диаметра до 16 см, а также удлинение поперечника сердца;

ЭХО-КГ - наибольшая специфичность (90%) и чувствительность (90%) при определении гипертрофии левого желудочка. Признаками гипертрофии служат утолщение задней стенки левого желудочка и/или межжелудочковой перегородки до величины превышающей 10-11 мм;

исследование сосудов глазного дна позволяет оценить степень изменения микроциркуляторного русла (гипертензивную ангиоретинопатию);

УЗИ почек;

ультрасонография артерий;

ангиография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз АГ проводят со вторичными АГ.

Таблица 5

Причина	Предполагаемый анамнез	Диагностические исследования
Паренхиматозные заболевания почек	Одна из наиболее частых причин вторичной АГ. Чаще всего хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, туберкулёз почек. Непосредственная причина АГ – гиперволемия.	УЗИ почек в/в урография сцинтиграфия почек биопсия почек (по показаниям)
Реноваскулярная гипертензия	Болезнь выявляется в возрасте до 20 или после 50 лет, давление продолжает повышаться после начала терапии; тяжёлая гипертензия (АДд 115-130 мм рт.ст.), диффузный атеросклероз; систолический шум над почечными сосудами, особенно у молодых.	Ренография изотопная Допплерография почечных артерий Аортография Сцинтиграфия почек Консультация нефролога, ангиохирурга
Феохромоцитома	Составляет <1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т.	Компьютерная томография надпочечников Суточная моча на катехоламины Во время криза: лейкоциты, сахар крови (повышены)
Коарктация аорты	Возможны жалобы на похолодание стоп и перемежающуюся хромоту. АД на ногах ниже, или равно АД на руках. При физикальном исследовании может быть дрожание над выемкой грудины, систолический шум, лучше всего прослушивающийся по задней поверхности грудной клетки слева и в проекции лёгочной артерии. В большинстве случаев слабый бедренный пульс или его отсутствие. На рентгенограммах узурация ребер и деформация аорты. Аортальный клапан в 1/3 случаев двустворчатый. Характерен внешний вид: атлетическое сложение в сочетании с «худыми» ногами.	Рентгенография грудной клетки Эхокардиография Аортография

Лечение

Цель лечения больных АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности, которое предполагает не только снижение АД, но и коррекцию всех выявленных факторов риска.

Принципы немедикаментозного лечения:

отказ от курения;

снижение избыточной массы тела;

уменьшение потребления поваренной соли (до 4,5 г/сутки);

уменьшение потребления этанола (для мужчин 20-30 г этанола в день, для женщин 10-20 г);

модификация диеты (повышенное потребление овощей, фруктов, морепродуктов, ограничение животных жиров);

увеличение физической активности (ходьба, плавание).

Принципы медикаментозной терапии:

начало лечения с минимальных доз одного препарата;

при недостаточном эффекте одного препарата (максимальной дозы) переход к препаратам другого класса;

использование сочетаний препаратов для достижения максимального эффекта.