Мезентериальный тромбоз кишечника принято считать патологией пожилых людей. Средний возраст пациентов - 70 лет. Зачастую жертвами становятся женщины. Учитывая возраст пациента, сложность вызывает не только диагностика, но и тактика лечения. Что нужно знать о болезни?

Кровоснабжение кишечника

Кишечник - это часть пищеварительной системы, функция которого заключается в:

• переваривании пищи;
• всасывании полезных и питательных веществ;
• формировании иммунной системы;
• выработке гормонов.

Согласно медицинской статистике ведущее место среди заболеваний ЖКТ отводится болезням кишечника. В том числе достаточно часто встречается тромбоз глубоких вен. Тонкую кишку обеспечивает кровью чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия, а толстую - нижняя и верхняя брыжеечные артерии. При нарушении кровотока развивается ишемия.

Артерии и вены, проходящие через мезентерий, отвечают за кровообращение органов брюшной полости, в первую очередь – кишечника

Почему нарушается первичный артериальный кровоток?

Сосудистые заболевания вызваны нарушением артериального или венозного кровообращения. Если приток артериальной крови нарушен, то ткани перестают получать достаточно кислорода и полезных элементов. Это приводит к их гибели. Артериальная непроходимость может развиваться постепенно или остро.

Острое течение наиболее опасное. Острый мезентериальный тромбоз - опасная патология, с которой сталкивается хирург в своей практике. Он приводит к обширному омертвлению тканей.

Помимо этого, возникают неприятные симптомы:

• боль;
• мраморный оттенок кожи;
• парестезия;
• потеря чувствительности.

При хроническом течении диаметр артерии уменьшается постепенно. Поражению подвергаются различные сосуды: мезентериальные, сонные, почечные, венечные. Интенсивность симптомов зависит от степени нарушения кровотока.

Тромбоз мезентериальных сосудов может развиваться на фоне следующих нарушений и заболеваний:

• синдром Рейно;
• артериальная недостаточность;
• закупорка сосудов инородными частицами;
• закупорка сосудов кровяными сгустками;
• облитерирующий атеросклероз или эндартериит.

Тромбоз мезентериальных сосудов – это закупорка сосудов мезентерия (брыжейки) тромбом

Вторичное перекрытие брыжеечных артерий

Артериальную непроходимость могут вызвать такие патологии, как:

1. Атеросклеротический стеноз. При сужении просвета артерии закупориваются мезентериальные сосуды. Критическим показателем является сужение просвета на 2/3. При полном закрытии просвета развивается некроз тканей.
2. Опухоли. Увеличиваясь в размере, опухоль сдавливает артерию и тем самым нарушает процесс кровообращения.
3. Нарушение работы сердца. При частом и резком снижении кровяного давления развивается сердечная недостаточность.
4. Операции на аорте. В ходе операции хирург удаляет кровяной сгусток. Кровь быстро проходит по магистралям, минуя брыжеечные артерии. Это служит толчком в развитии множественных тромбозов с омертвлением и инфарктом кишки.

Несмотря на то что послужило причиной закупорки, результат патологического состояния всегда один - ишемия.

Формы ишемии

В медицине ишемию кишечника подразделяют на острую и хроническую. Для острой формы характерны три этапа развития:

1. Компенсированная. Эта стадия считается самой легкой. При своевременно начатом лечении кровоток полностью восстанавливается.
2. Субкомпенсированная. Кровоснабжение осуществляется через коллатеральный кровоток.
3. Абсолютная. Это тяжелая форма. Если вовремя не восстановить кровоток, то наступает гангрена кишки.

Хронической форме характерно постепенное сдавление брыжейки кишки. Протекает ишемия скрыто. Кровоток осуществляется через систему коллатералей.

Мезентериальный тромбоз, как и любой другой, напрямую связан с сердечно-сосудистыми и кровяными заболеваниями

Клинические проявления тромбоза сосудов кишечника

Кровяной сгусток может образоваться не только в брыжейки, но и в отделах прямой кишки. Симптоматика при тромбозе следующая:

• резкая боль в животе, которая обостряется после приема пищи;
• жидкий стул или запор;
• тошнота;
• рвота;
• кровь в каловых массах;
• метеоризм;
• сухость во рту;
• бледность кожи;
• скачки АД;
• головокружение.

При появлении этих признаков медлить нельзя. Рассчитывать на благоприятный исход можно только при своевременном обращении к врачу. Заниматься самолечением запрещено, это лишь усугубит ситуацию.

Развивается патология поэтапно:

1. Первая стадия. На этом этапе поврежденный орган еще подлежит восстановлению. В симптоматике преобладает приступообразная боль в области пупка, рвота желчью, диарея.
2. Вторая стадия. Патологические изменения приводят к отравлению организма. Жидкий стул сменяется запором. Стенки кишечника постепенно разрушаются. Боль усиливается. Унять болевой синдром не удается анальгетиками и наркотическими препаратами.
3. Третья стадия считается самой тяжелой. Из-за скопления каловых масс идет отравление организма токсинами. Появляется вздутие живота, тошнота и рвота. В пораженном сегменте кишечника развивается паралич. К симптомам добавляется низкое АД и высокая температура тела. Без лечения болезнь приводит к летальному исходу.

Приступообразные или постоянные боли в животе, диарея, рвота с содержанием желчи

Диагностика мезотромбоза

Диагностика тромбоза мезентериальных сосудов состоит из:

• сбора анамнеза;
• общего и развернутого анализа крови;
• рентгена;
• лапароскопии;
• лапаротомии;
• ангиографии сосудов;
• колоноскопии;
• эндоскопии.

На основании полученных данных врач ставит диагноз и назначает соответствующее лечение.

Только радикальный метод, который нельзя отложить

Консервативное лечение проводится на стадии, когда болезнь не прогрессирует. Врачи назначают специальные инъекции и ингаляции для разжижения крови («Гепарин»). Обязательным является применение антикоагулянтов, тромболитиков и дезагрегантов.

Если пациент обратился слишком поздно, то единственный шанс на благоприятный исход - это хирургическое вмешательство. Такой радикальный способ проводится и в случае неэффективности медикаментозного лечения.

Мезентериальный тромбоз кишечника лечат с помощью экстренного хирургического вмешательства

Для того чтобы восстановить кровоток возможна операция на брыжеечном сосуде - эндартерэктомия, резекция с протезированием поврежденного участка, создание нового анастомоза с брюшной аортой. Если восстановить жизнеспособность кишки не удается, то в ходе операции врач удаляет поврежденный участок ткани кишечника и сшивает между собой здоровые участки.

После хирургического вмешательства больному назначается медикаментозное лечение в качестве вспомогательной терапии.

• исключить поднятие тяжестей и принятие ванн;
• соблюдать диету;
• проводить лечебную физкультуру;
• соблюдать гигиену;
• проходить своевременно осмотр у врача.

Тромбоз брыжеечных вен и смешанная форма нарушения кровотока

Острое нарушение кровотока развивается зачастую из-за закупорки венозных сосудов, которое захватывает целый участок брыжейки. Возникает это патологическое состояние по причине повышенной свертываемости крови и нарушения центральной и периферической гемодинамики.

При закупорке венозных сосудов отмечается:

1. Диарея. В каловых массах появляется слизь и алая кровь.
2. Болевые ощущения. Боль тупообразная, но после приема еды становится острой и локализуется ниже пупка.
3. Воспаление брюшины. Живот вздут, присутствует рвота и тошнота. Перистальтики нет. Помимо этого, у больного поднимается температура тела, дыхание становится прерывистым, сердцебиение замедляется. В тяжелых случаях возможен бред и спутанность сознания.

При закупорке вен прогноз для человека благоприятный, поскольку тотального поражения нет и кишечник продолжает обеспечиваться артериальной кровью.

В медицинской практике редко встречаются случаи, когда в одном участке кишки диагностируется закупорка венозного сосуда, а в другом - артериального.

Тромбоз артерий и вен кишечника именуется по названию сосудов «мезентериальным». Чаще всего он является осложнением острого инфаркта миокарда, приступа мерцательной аритмии, медленного сепсиса. Мезентериальный тромбоз обычно поражает верхнюю брыжеечную артерию. Гораздо реже его обнаруживают в нижней артерии и мезентериальных венах.

К болезни склонны лица пожилого и старческого возраста. В результате перекрытия сосуда наступает артериальная или венозная недостаточность участка кишки, что приводит к нарушению питания и дальнейшему инфаркту стенки.

Тромбоз в венах встречается реже, чем в мезентериальных артериях. Смешанная форма, при которой происходит закупорка и вен, и артерий, наблюдается редко в слишком запущенных случаях.

Заболевание представляет трудности в диагностике. 1/10 часть летальных случаев от инфаркта кишечника приходится на лиц моложе 40 лет. Женщины более подвержены этому виду патологии, чем мужчины.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) эмболии и тромбозы подвздошной артерии кодируются I 74.5 и входят в зональную группу патологии брюшной аорты. Венозный мезентериальный тромбоз является составной частью острых сосудистых болезней кишечника и имеет код К55.0.

Особенности кровоснабжения кишечника

Петли кишечника находятся в «подвешенном» состоянии и закреплены на своем месте плотной связкой брыжейки. Между листками проходят артериальные и венозные сосуды. Они располагаются почти параллельно. Артерии (верхняя и нижняя брыжеечная) отходят от брюшной аорты и делят кровоснабжение по участкам:

• Верхняя мезентериальная артерия несет кровь к тонкому кишечнику, слепой, восходящей и большей части поперечно-ободочной кишкам. Она выполняет 90% поставок крови, поэтому поражение более распространенное и клинические тяжелое.
• Нижняя брыжеечная артерия питает значительно меньший участок (30% поперечно-ободочной кишки, нисходящую, сигмовидную, прямую).

Между основными артериями существуют «запасные» коллатеральные сосуды. Их задача - помочь кровоснабжению в поврежденном участке. Особенность кишечных коллатералей - перекачивание крови только в одном направлении: из зоны верхней артерии в нижнюю брыжеечную. Поэтому в случае тромбоза верхнего уровня помощи от анастомозов ожидать не приходится.

Венозный отток из кишечника направляется в воротную вену. Затруднение наступает при ее сужении от болезней печени. Коллатеральное кровообращение образуется группой портокавальных анастомозов между воротной и полыми венами. В худшем положении находится тонкий кишечник. Он не имеет развитой коллатеральной сети.

Откуда поступают тромбы и эмболы?

По артериальной системе эмбол может дойти до брыжейки:

• из сердца в случае отрыва пристеночного тромба от стенки постинфарктной аневризмы, во время мерцательной аритмии, из внутреннего слоя (эпикарда) при сепсисе, разрушении клапанов;
• из грудного и брюшного отделов аорты при расслоении сосуда, размягчении атеросклеротических бляшек;
• образуется в мезентериальной артерии после травматического повреждения внутреннего слоя.

Венозная кровь , имея обратное направление и наклонность к снижению скорости и повышению вязкости, более подвержена образованию собственных тромботических масс. К образованию тромбов в венах ведут:

• воспалительные болезни кишечника, затрагивая всю стенку, вовлекают и венозные сосуды, образуются локальные тромбофлебиты;
• падение артериального давления, вызванное разными ситуациями;
• портальная гипертония при заболеваниях печени;
• застой в нижележащих сосудах при тромбозе воротной вены;
• любые причины, повышающие вязкость крови (болезни кроветворной системы, состояние после спленэктомии, длительный прием гормональных средств для предупреждения беременности).

Если у пациента имеется порок сердца, при котором между собой сообщаются правые и левые камеры (например, незаращение овального отверстия), то тромб из нижних конечностей может свободно пройти через полую вену, правое предсердие в левый желудочек и аорту, а затем спуститься до артерий кишечника.

Виды поражения сосудов кишечника

Классификация патологии включает разные стороны механизма поражения.

По причинам различают:

• артериальный тромбоз и эмболию;
• венозный тромбоз;
• вторичный тромбоз мезентериальных сосудов при болезнях аорты;
• нарушение проходимости сосудов из-за сдавления прорастающими опухолями;
• последствие перевязки сосудов при хирургическом вмешательстве.

В зависимости от степени нарушения кровотока выделяют стадии:

• компенсаторную,
• субкомпенсации,
• декомпенсации.

Патологическими последствиями тромбоза могут быть:

• ишемия кишечной стенки;
• участок инфаркта;
• разлитой перитонит.

Светлые участки - жизнеспособные ткани, темные - зона инфаркта

В хирургии выделяется стадия функциональной острой непроходимости мезентериальных сосудов, при которой нет органического поражения, а патологию вызывает временный спазм.

Максимальным поражающим фактором является травма живота. Компенсация не успевает развиться в полной мере. Включаются защитные механизмы повышения свертываемости крови, что утяжеляет состояние пациента.

Во время проведения операций на аорте (сужение перешейка, изменение позиции при врожденных пороках, замена участка аневризмы трансплантатом) врачам известен возможный механизм тромбоза мезентериальных сосудов: восстановленное полноценное кровообращение приводит к большой скорости потока через грудную аорту в брюшной участок и бедренную артерию к ногам. При этом происходит частичное «обкрадывание» мезентериальных сосудов путем дополнительного присасывающего действия струи. Возможно образование мелких тромбов в капиллярах, снабжающих стенку кишки.

Стадии и формы нарушения кровоснабжения

Любые нарушения кровообращения вызывают ишемию кишечника.

В компенсированную стадию происходит полное замещение нарушенного просвета сосуда поступлением крови по коллатералям. Такая форма характерна для хронической ишемии с постепенным течением заболевания.

Субкомпенсация тоже зависит от коллатералей, но имеет клинические проявления.

При декомпенсации весь период делится на 2 фазы:

1. в первые 2 часа возможны обратимые изменения с полным восстановлением кровоснабжения поврежденного участка;
2. через 4–6 часов наступает необратимая фаза гангренозных изменений.

Клинические признаки тромбоза

Симптомы проявления острого тромбоза мезентериальных сосудов определяются уровнем перекрытия кровообращения и формой ишемии.

1. Боль в животе носит интенсивный характер в стадии субкомпенсации. Локализуется по всему животу или в области пупка, поясницы. При переходе к декомпенсации (через 4–6 часов) нервные окончания на стенке кишечника отмирают, боль уменьшается. Подобное «улучшение» не соответствует действительному размеру патологии.
2. Интоксикация организма проявляется тошнотой, рвотой, снижением артериального давления. Обращает на себя внимание несоответствие между общим тяжелым состоянием и умеренной болезненностью живота.
3. Перитонеальные явления: живот напряжен, вздут, при пальпации ощущаются плотные мышцы. Симптом более типичен для тромбоза тонкого кишечника. В стадию декомпенсации перистальтика исчезает, хотя при субкомпенсированной форме она сохраняет повышенную активность.
4. Расстройства стула - частый понос с примесью крови возможен в начальных стадиях ишемии. При декомпенсации, когда моторики кишечника нет, понос прекращается.
5. Шоковое состояние характеризуется бледностью кожи, нитевидным пульсом, тахикардией, синюшностью губ, падением артериального давления.

Внимания требуют любые, даже кратковременные, боли в животе

Признаки преддтомбоза, вызванного артериальной недостаточностью, можно выявить при расспросе и уточнении жалоб пациента:

• боли в животе по ходу кишечника становятся интенсивнее после еды, длительной ходьбы;
• наклонность к неустойчивому стулу, чередованию поноса и запора;
• неясное похудение.

Тромбоз мезентериальных вен протекает мягче и медленнее. Чаще является хроническим процессом.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, врачу важно получить ответы на вопросы о начальных проявлениях, длительности болей, характеристике стула.

Решающим способом является диагностическая лапароскопия, которая позволяет осмотреть кишечник и уточнить стадию ишемических изменений, локализацию участка.

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево не дает определенной информации, поскольку он присущ многим заболеваниям. Повышенный уровень фермента лактатдегидрогиназы указывает на наличие некротизированных тканей.

Определенную помощь в дифференциальной диагностике может оказать УЗИ живота, рентгеноскопия. Готовить пациента и тратить время на ангиографию не рационально.

Проведение ревизии кишечника позволяет обнаружить тромб или участок ишемии

При отсутствии возможности в проведении лапароскопии врачи приступают к лапаротомии - операции с большим разрезом по средней линии живота:

• осматривают (проводят ревизию) органы брюшной полости, кишечник;
• пальпируют сосуды брыжейки с целью выявления тромба;
• оценивают достаточность пульсации артерий;
• определяют границы жизнеспособных тканей.

Лечение

Лечение тромбоза сосудов кишечника возможно только незамедлительным оперативным путем. Введение обезболивающих и спазмолитиков стирает клинику и затягивает диагностику.

При тромбозе вен показана фибринолитическая терапия в первые 6 часов.

В ходе операции врач должен найти способы:

• при отсутствии некротических изменений восстановить проходимость кровотока по сосуду для снятия ишемии с пораженного участка кишечника;
• удалить измененную кишку или ее часть и сшить верхний и нижний концы.

Восстановление кровоснабжения проводится таким путем:

• выдавливание тромба пальцами;
• создание обводного шунта между верхним и нижним уровнем стеноза, минуя затромбированный участок.

В послеоперационном периоде больному назначаются большие дозы Гепарина для разжижения крови.

Ангиограмма кишечных артерий в экстренном случае затруднена, поскольку требует подготовки пациента

Как проявляется хроническая форма тромбоза

О хронической форме тромбоза следует думать у пациентов с сердечной недостаточностью, осложненным инфарктом миокарда. В клинике выделяют 4 стадии:

• I - пациент жалоб не предъявляет, тромб является случайной находкой при ангиографии;
• II - типичны жалобы на боли по ходу кишечника после еды, человек отказывается из-за этого от пищи;
• III - боли постоянные, метеоризм, нарушение всасывательной способности тонкого кишечника, понос;
• IV - возникновение кишечной непроходимости, которая проявляется «острым животом», с перитонитом и гангреной.

Прогноз

Мезентериальный тромбоз, по данным клинических исследований, наблюдается гораздо чаще, чем регистрируется случаев с поставленным диагнозом. Эта патология маскируется различными острыми состояниями: холециститом, почечной коликой, аппендицитом. Ограниченное время для диагностики не всегда позволяет обнаружить болезнь.

Смертельных случаев, по информации патологоанатомов, – 1–2,5% в общебольничной летальности. Это тромбозы в стадии инфаркта и разлитого перитонита. Позднее проведение операции (после 12 часов) означает высокую смертность (до 90%).

Хороший прогноз выздоровления при оперативном лечении хронической формы тромбоза в первых двух стадиях. Своевременное обращение за хирургической помощью при болях в животе позволяет прооперировать пациента в благоприятные сроки, не допустить прободения кишечной стенки.

Тромбоз сосудов кишечника – болезнь не молодых людей, ею страдают лица среднего и пожилого возраста. Это объясняется тем, что атеросклеротические изменения сосудистых стенок развиваются и прогрессируют в процессе жизни. Инфаркт кишечника, острая артериальная или венозная недостаточность – патологические состояния, имеющие различную этиологию и механизм развития, однако ведущие к острым расстройствам кровоснабжения кишечного тракта. Два основных вида расстройства кровоснабжения (артериальное и венозное ) могут образовать смешанную форму , что происходит в особо запущенных случаях.

Нарушение кровоснабжения кишечника

Схема абдоминального кровоснабжения

При мезентериальном тромбозе приблизительно в 90% случаев поражению подвержена верхняя брыжеечная артерия, кровоснабжающая большую часть кишечника (всю тонкую кишку, слепую, восходящую ободочную, на 2/3 поперечно-ободочную и печеночный угол), поэтому и нарушения здесь самые тяжелые. На долю поражений нижней брыжеечной артерии, обеспечивающей кровью 1/3 поперечной ободочной кишки (левую), нисходящую ободочную и сигмовидную, приходится около 10%.

Острая мезентериальная артериальная недостаточность (ОМАН) может иметь органическое происхождение , влекущее перекрытие магистральных сосудов, или носить функциональный характер , при котором изменений просвета не наблюдается.

В случаях органических поражений просвет мезентериальных сосудов перекрывается первично и причиной этому являются травмы и . Вторичное перекрытие происходит в результате , который, в свою очередь, стал следствием длительных прогрессирующих изменений в сосудистой стенке или вне ее.

Наиболее тяжелыми формами нарушения кровоснабжения кишечного тракта являются эмболии и травмы мезентериальных сосудов , что объясняется отсутствием ранее подготовленного развитого коллатерального кровотока, а, следовательно, и отсутствием компенсации нарушенного магистрального тока крови.

Причины первичного нарушения артериального кровотока

Причины эмболии непосредственно связаны с заболеваниями сердца:

• , при котором наблюдается выраженное снижение сократительной способности левого желудочка. Эмбол (кровяной сгусток) в данном случае образуется в результате повышенной свертываемости крови из-за нарушения скорости кровотока. Кровяной сгусток в мезентериальные артерии приходит из аорты, но иной раз может формироваться и в самом мезентериальном сосуде, правда, очень редко.

Травмы брыжеечных артерий способны привести к их полному разрыву (удар в живот), следствием которого становится отслаивание интимы, а она, в свою очередь, может полностью или критически перекрыть просвет.

Вторичное перекрытие брыжеечных артерий

Причинами вторичной мезентериальной недостаточности являются следующие патологические состояния:

1. Стенозы атеросклеротического происхождения (наиболее часто) в устье (место отхождения) артерий, ведь крупный сосуд от аорты отходит под острым углом, создавая условия для возникновения турбулентных токов крови. При резком снижении кровотока, что случается при сужении артерии более чем на 2/3 (считается критическим показателем), возможен тромбоз мезентериальных сосудов. Подобные события происходят при разрыве или повреждении атеросклеротической бляшки с полной обтурацией (закрытием) просвета сосуда. Это неизбежно повлечет за собой некроз тканей , которые данный сосуд обеспечивает кровью, поэтому мезентериальных артерий берет на себя наибольший процент случаев сосудистых тромбозов кишечника;
2. Опухоли, рудименты ножки диафрагмы и волокна чревного сплетения, которые приводят к сдавлению артерии;
3. Падение сердечной деятельности с выраженным снижением артериального давления;
4. Оперативные (с целью реконструкции) вмешательства на аорте, поводом которого стала ее закупорка – синдром обкрадывания. При удалении кровь с большой скоростью начинает устремляться в нижние конечности, частично минуя брыжеечные артерии и одновременно «засасывая» из них кровь в аорту. В условиях мезентериальной непроходимости развиваются множественные тромбозы с некрозом кишки или инфаркт кишечника с последующей перфорацией, при этом магистральные стволы брыжеечной артерии могут и не тромбироваться.

Этиологические факторы острого мезентериального тромбоза кишечника, вернее, его артерий, могут быть различными, однако механизм развития патологических изменений всегда один – ишемия кишечника .

Формы ишемии кишечника

Клиника ишемии кишечника различается 3 степенями тяжести, которые находятся в прямой зависимости от диаметра поражения магистральных артерий и коллатерального кровотока:

• Декомпенсированная ишемия – самая тяжелая форма поражения артериальных сосудов, при которой быстро могут наступить необратимые явления, если время для восстановления кровотока будет упущено. Она характеризуется абсолютной ишемией (декомпенсация расстройства обеспечения кишечника кровью) и проходит в 2 фазы. Промежуток времени до 2-х часов считается фазой обратимых изменений . Фаза длительностью в 4-6 часов далеко не всегда обратима, прогноз в одночасье может стать неблагоприятным, так как по истечении этого времени неизбежно наступает или ее части и тогда восстановленный кровоток уже не решает проблему;
• Субкомпенсированное нарушение кровоснабжения кишечника обеспечивает коллатеральный кровоток и в этом случае симптомы тромбоза кишечника (его сосудов) напоминают хроническую форму мезентериальной артериальной недостаточности;
• Компенсированная форма представляет собой хроническую ишемию кишечника, когда коллатерали полностью берут на себя заботу о магистральном кровотоке.

Клинические проявления тромбоза сосудов кишечника

Симптомы тромбоза кишечника зависят от высоты перекрытия брыжеечной артерии и от формы ишемии:

1. Внезапно возникающая довольно интенсивная боль наиболее свойственна для субкомпенсированной формы ишемии, хотя при декомпенсации нарушения кровоснабжения она возникает также, но вскоре ослабевает, ввиду отмирания нервных окончаний (на участке поражения кишки и в самой брыжейке), которые перестают сигнализировать о неблагополучии в организме (мнимое улучшение);
2. Интоксикация , обусловленная гангреной кишки, особенно характерна для декомпенсированной ишемии и проявляется нитевидным пульсом, неустойчивым артериальным давлением, значительным и рвотой;
3. Явления перитонита (выраженное напряжение брюшной стенки напоминающее прободную язву желудка) наиболее характерны для тромбоза тонкого кишечника (верхней брыжеечной артерии) в случае развития гангрены и перфорации кишки, что зачастую случается на фоне декомпенсированной и субкомпенсированной ишемии;
4. Исчезновение перистальтики кишечника (при некрозе кишки) присуще декомпенсированной ишемии, тогда как при субкомпенсированной она, наоборот, имеет высокую активность и четкость;
5. Расстройство пассажа (частый жидкий стул) и кишечная колика сопровождают компенсированную форму, с примесью крови – субкомпенсированную ишемию. Ввиду прекращения перистальтики при декомпенсированном расстройстве кровоснабжения, для оценки стула необходима клизма (примесь крови в кале).

Следует заметить, что до развития тромбоза артерий кишечника возможно установление диагноза острой мезентериальной артериальной недостаточности. На «готовящийся» тромбоз мезентериальных сосудов могут указать следующие признаки:

• Боль в животе, которая усиливается после приема пищи или длительной ходьбы;
• Неустойчивый стул (запоры, поносы, их чередование);
• Потеря веса (может косвенно указывать на начавшийся стенозирующий процесс в устье брыжеечной артерии).

Эмболия верхней мезентериальной артерии, наоборот, характеризуется отсутствием данного симптомокомплекса.

Диагностика мезотромбоза

При правильном диагностическом подходе предусмотрено не только определение самого расстройства кровоснабжения кишечника, но и причины, вызвавшие его. В связи с этим сбор анамнеза, расспрос больного о течении заболевания играет важную роль. Уточнение времени появления болей, их интенсивность, характер стула могут существенно помочь врачу в выборе хирургического лечения , так как другой альтернативы в случае мезотромбоза все равно нет.

Диагностика ОМАН предусматривает проведение селективной , которая позволяет установить уровень и характер перекрытия артерии, что также будет важно для оказания неотложной помощи, естественно, в виде оперативного вмешательства.

Лапароскопический метод по-прежнему остается решающим при любом виде острой хирургической патологии, где мезотромбоз исключением не является. Скорее, наоборот, при декомпенсированном нарушении кровоснабжения у хирурга в распоряжении имеется всего-то 2 часа, поэтому понятно, что растягивать с диагностикой не приходится. С помощью лапароскопии есть возможность в течение короткого времени уточнить характер поражения кишечного тракта.

Только радикальный метод, который нельзя отложить

Консервативное лечение тромбоза кишечника, то есть, брыжеечных артерий, которые обеспечивают его кровью, неприемлемо , однако мезинтериальная недостаточность может начать развиваться внезапно, что всегда усугубляется тотальным спазмом кровеносных сосудов , который сопровождает заболевание.

При активном введении спазмолитиков можно не только облегчить страдания больного, но и перевести более выраженную степень ишемии в менее тяжелую. Однако прогрессирование мезотромбоза ведет к перекрытию важных коллатералей , что значительно утяжеляет состояние больного, ввиду того, что они перестают компенсировать кровоснабжение. Если исходить из этой позиции, то нарушение обеспечения кровью кишечника в каждом конкретном случае может иметь свои «сюрпризы», которые очень существенно влияют на исход хирургического вмешательства.

Неотложная помощь в виде оперативного лечения мезентериального тромбоза является единственным способом спасения человеческой жизни, однако общий комплекс мероприятий предусматривает интенсивную предоперационную подготовку , которая корригирует нарушения центральной гемодинамики.

Операция при тромбозе кишечника состоит из обязательных компонентов:

1. Осмотр кишечника и пальпация брыжеечных сосудов, начиная от устья;
2. Определение пульсации в мезентериальных артериях на границах пораженной кишки, где в случаях сомнения считается целесообразным рассечение брыжейки (установление артериального кровотечения).

Собственно ликвидация ОМАН может предусматривать следующие способы проведения операции:

• Полное восстановление кровотока при отсутствии некроза кишки;
• Улучшение обеспечения кровью участка субкомпенсации в случае изменения кишки;
• Резекцию измененной кишки.

С целью улучшения или восстановления кровоснабжения применяют реконструкцию магистральных артерий или эмболэктомию , которая считается достаточно эффективным методом. В этом случае хирург может «выдоить» эмбол собственными пальцами.

Реконструктивная операция в виде непосредственного вмешательства в зоне стеноза и тромбоза или создания шунта между брыжеечной артерией и аортой ниже уровня стеноза и тромбоза (менее травматична) выполняется в случае закупорки просвета артерии тромбом и проводится по экстренным показаниям . Гангренозно измененная кишка отсекается от здоровых тканей и удаляется, однако в данном случае важное значение придается восстановлению кровотока, ибо, ограничиваясь только резекцией, врач всегда рискует потерять больного (подобная ситуация дает до 80% смертельных случаев).

Помимо этого, в послеоперационном периоде, кроме комплекса общепринятых мер, больным назначают (гепарин). Однако если кровоток не восстановлен, то создается необходимость применения высоких доз гепарина. Это чревато такими последствиями, как несостоятельность швов анастомоза, возникающая из-за того, что резко падает уровень фибрина, задачей которого является склеивание брюшины.

Видео: мезентериальная ишемия – диагноз, пояснения и операция

Тромбоз брыжеечных вен и смешанная форма острого нарушения кровоснабжения

Причиной острой мезентериальной венозной недостаточности (ОМВН) чаще всего является тромбоз венозных сосудов, захватывающий целый сегмент брыжейки кишки. Это, как правило, обусловлено чрезмерным повышением свертывания крови и нарушением периферической и центральной гемодинамики.

Клиника венозного тромбоза кишечника имеет следующие признаки:

1. Выраженный болевой синдром, локализующийся в определенном месте живота;
2. Частый жидкий стул с примесью крови или кровяной слизи;
3. Явления перитонита, появляющиеся по мере развития некротических изменений кишки.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинической картины и лапароскопического исследования.

Лечение заключается в удалении пораженной кишки в пределах здоровых тканей.

Прогноз тромбоза вен, в отличие от нарушения артериального кровоснабжения, благоприятный. Петли кишечника, продолжая обеспечиваться артериальной кровью, тотально поражаются очень редко.

Смешанная форма , при которой одновременно в одном сегменте кишки имеет место тромбоз артериального сосуда, а в другом – венозного, в чистом виде считается крайне редким явлением, которое обычно обнаруживается во время оперативного вмешательства.

Видео: презентация о клиническом случае мезотромбоза

Видео: телепрограмма о мезотромбозе и инфаркте кишечника

На ваш вопрос ответит один из ведущих .

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна , к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным .

Острые наблюдаются преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Основные виды нарушений - эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен, неокклюзионный. Различают три да течения болезни: 1) с последующей компенсацией кровотока; 2) с последующей субкомпенсацией кровотока; 3) с декомпенсацией кровотока. При нарушениях с декомпенсацией мезентериального кровообращения формируется инфаркт кишечника.

Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения происходят на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки и могут возникать на Лоне острых кишечных инфекций, шока, инфаркта миокарда и др. В части случаев наблюдается сочетание окклюзионных и неокклюзионных механизмов нарушений мезентериального кровообращения. Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлены видом нарушенного кровотока, калибром брыжеечного сосуда, уровнем окклюзии, развитием коллатеральных путей компенсации кровотока.

При локализации окклюзии в верхнем сегменте верхней брыжеечной артерии развивается тромбоз всей тонкой и толстой кишки справа. Если закупорка расположена в среднем или нижнем сегменте артерии, то тромбоз охватывает подвздошную и слепую кишку. Тромбоз нижней брыжеечной артерии приводит чаще к поражению ободочной и сигмовидной кишки. Тромбоз воротной и верхней брыжеечной вены сопровождается некрозом только тонкой кишки.

Клиническая картина болезни обусловлена стадией заболевания: I стадия (ишемия) - обратимая и характеризуется рефлекторными и гемодинамическими нарушениями; во II стадии (инфаркт) присоединяются интоксикация и локальные изменения брюшной полости; в III стадии (перитонит) отмечаются выраженная интоксикация, гемодинамические расстройства и перитонеальные явления.

По мнению Г.Ф. Ланга (1957) и Е.И.Чазова (1966), у некоторых больных до начала заболевания появляются предвестники, напоминающие предынфарктное состояние. Характерны приступы острой боли в области живота, возникающей время от времени наподобие кризов. Последние развиваются вследствие выраженного спазма сосудов брюшной полости и образования в них мелких тромбов. Такая "абдоминальная ангина", или "брюшная жаба", - предвестник обширной окклюзии брыжеечных сосудов.

Клиническая картина тромбоза мезентериальных сосудов заивисит от калибра и локализации закупоренного сосуда. Заболевание часто начинается остро и протекает бурно, однако возможно и постепенное его развитие Характерна интенсивная боль в области живота, часто невыносимая. Боль иногда бывает схваткообразной, He чаще носит постоянный характер. Локализация боли часто неопределенная. Развитие артериального тромбоза мезентериальных сосудов происходит в течение 1 сут венозный тромбоз формируется более медленно - в течение 2-5 дней.

Довольно рано возникает рвота . В 1-е сутки в рвотных массах видна примесь желчи. Позднее рвота приобретает каловый запах. При тромбозе верхней брыжеечной артерии в рвотных массах имеется примесь крови. Однако рвота при тромбозе мезентериальных сосудов не бывает столь частой и обильной, как при пищевой токсикоинфекции; стул нередко становится жидким, что обусловлено бурной перистальтикой кишечника в начальном периоде болезни.

Во 2-м периоде болезни понос сменяется запором в результате глубоких деструктивных изменений в стенке кишечника. Нередко при тромбозе нижней брыжеечной артерии в кале имеется примесь крови, однако массивные кишечные кровотечения для тромбоза мезентериальных сосудов не характерны. Иногда могут наблюдаться тенезмы, что нередко симулирует острую дизентерию. Скопление крови в петлях кишечника может привести к появлению тестообразной припухлости между пупком и лобком (симптом Мондора).

Иногда болевой синдром сопровождается развитием шока. Этому способствует перемещение значительной части крови в сосуды брюшной полости. Очень показательно поведение больных: они кричат от боли, просят оказать им помощь, не находят себе места. При осмотре отмечаются резкая бледность кожного покрова, цианоз. При высоких окклюзиях верхней брыжеечной артерии АД повышается на 60-80 мм рт.ст. (симптом Блинова), иногда определяется брадикардия. В стадии инфаркта отмечается уменьшение боли в области живота, поведение больных становится более спокойным. Рвота продолжается, стул жидкий лишь У половины больных, у остальных - запор.

Живот при пальпации умеренно вздут, мягкий, болезненность выражена неярко, мышечная защита отсутствует, симптом Щеткина отрицательный, однако на этом фоне происходит быстрое нарастание лейкоцитоза периферической крови (20,0-40,0*10 9 /л). Спустя несколько часов в соответствии с зонами инфаркта кишечника появляется локальная болезненность при пальпации живота. Развивается перитонит, имеющий ряд особенностей:

Более позднее возникновение мышечной защиты;
- более позднее появление симптома Щеткина;
- воспалительный процесс, как правило, начинается внизу;
- понос сменяется задержкой стула и газов из-за пареза кишечника.

тетера тромботические массы могут быть удалены не только из перифери­ ческих артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопро­ вождающейся отеком мышц (IIIA степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока по­ казана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться ре­ конструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов

Острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах развивается вследствие эмболии артерий или тромбоза брыжеечных артерий и вен. Наи­ более часто поражается верхняя (90 %), реже - нижняя брыжеечная арте­ рия (10 %).

Этиология. Основной причиной эмболии являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов (ревматические пороки, нарушения ритма, инфаркт миокарда, кардиосклероз, эндокардит). Источником эмбо­ лии могут быть атеросклеротические бляшки аорты, а также тромботиче­ ские массы аневризматического мешка. К возникновению тромбоза брыже­ ечных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки (атероскле­ роз или артериит). Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебит), портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, при сеп­ сисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одина­ ково часто встречается у мужчин и женщин, развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологоанатомическая картина. Вследствие нарушения мезентериального кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развива­ ются тяжелые деструктивно-некротические изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при заку­ порке основного ствола омертвевают все петли кишечника в зоне нарушен­ ного кровоснабжения.

Клиническая картина и диагностика. Тромбозы и эмболии мезентериаль­ ных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как пра­ вило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, лока­ лизация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении ос­ новного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему жи­ воту. При эмболии подвздошно-ободочной артерии, участвующей в крово­ снабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжееч­ ной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живо­ та. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стара-

ются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедрен­ ных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50 % больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20 % больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.

По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралити­ ческой кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является пери­ тонит.

Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20-30- 106 /л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определен­ ную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое ис­ следование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонталь­ ные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое.

Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловлен­ ной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко пере­ мещаются в вышележащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую цен­ ность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является от­ сутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ство­ ла или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.

Дифференциальная диагностика. Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических забо­ леваний органов брюшной полости, в частности от механической непрохо­ димости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш­ ки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.

Иногда сходная с острой непроходимостью мезентериальных сосудов клиническая картина наблюдается при инфаркте миокарда с атипичной ло­ кализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических иссле­ дований. *&?Ш

Лечение. Эффективно только хирургическое лечение, позволяющее спа-

сти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть про­ изведена реконструктивная операции на брыжеечных сосудах (эмболг жтомия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной артерии с протезиро­ ванием или имплантацией ее культи в аорту). При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. В отдельных случаях целесообраз­ но сочетать резекцию с реконструктивной операцией на сосудах.

Прогноз. Послеоперационная летальность достигает почти 80 %, что обу­ словлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров

18.10.1. Диабетическая ангиопатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия). При микроангиопатии наиболее существенным изменениям подвергаются сосуды микроциркуляторного русла - артериолы, капилляры и венулы. Наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии наиболее часто являются диабетическая ретинопатия и нефропатия.

При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. На фоне сахарного диабета соз­ даются благоприятные условия для развития атеросклероза, который пора­ жает более молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типич­ ным для диабета является артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки артерии.

При диабете высока частота мультисегментарных поражений артериаль­ ного русла. Отличительной особенностью является поражение артерий среднего и малого калибра (подколенной, берцовых, артерий стопы).

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. В течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности: 1) раннее присоединение симптомов нейропатии с потерей поверхностной и глубокой чувствительно­ сти и полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома); 2) появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий. Инфицирование стоп мо­ жет возникнуть после незначительной травмы, трещин, некроза кожи и проявиться целлюлитом дорсальной поверхности стопы, глубоким абсцес­ сом плантарного пространства, остеомиелитом костей дистального отдела стопы или гангреной всей стопы; 3) сочетание ангиопатий нижних конеч­ ностей с ретино- и нефропатией.

Клиническая картина диабетических ангиопатий складывается из сочета­ ния симптомов полинейропатии, микроангиопатии и атеросклероза магист­ ральных артерий. Среди последних чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангре-

ны. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом ин­ фекционным заболеваниям гангрена стопы часто бывает влажной.

Основными условиями успешного лечения диабетических ангиопатий являются оптимальная компенсация сахарного диабета и нормализация на­ рушенного метаболизма углеводов, жиров, белков, минерального обмена. Это достигается назначением индивидуальной диеты с ограничением легко­ усвояемых углеводов и животных жиров, анаболических гормонов, препа­ ратов калия, гипогликемических средств (предпочтительно применение диабетона), а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Одним из обязательных компонентов комплексной терапии должен быть тот или иной ангиопротектор (добезилат, пармидин и др.)-

Наличие язвенно-некротических изменений не является противопоказа­ нием к назначению консервативной терапии, которая нередко ведет к му­ мификации ограниченных некротических участков и их самоотторжению. В подобных случаях надо отдавать предпочтение внутриартериальной инфузии лекарственных препаратов. Больным с выраженной ишемией нижних конечностей целесообразно проводить также гравитационный плазмаферез, который способствует уменьшению ишемических болей, более быстрому отторжению гнойно-некротических участков и заживлению ран.

18.10.2. Болезнь Рейно

Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимуществен­ ным поражением мелких концевых артерий и артериол. Болезнь наблюда­ ется, как правило, у молодых женщин, сопровождается резко выраженны­ ми микроциркуляторными расстройствами. Поражаются артерии, артериолы и капилляры кистей, стоп и пальцев. Основным проявлением забо­ левания является периодически возникающий генерализованный спазм перечисленных выше артерий с последующими дистрофическими измене­ ниями в стенках артерий и капилляров, тромбозом концевых артерий. За­ болевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко - кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симмет­ ричным.

Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций не­ которых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тя­ желые психические расстройства. "Пусковым" механизмом в развитии забо­ левания служат нарушения сосудистой иннервации.

Различают три стадии болезни.

Стадия I - ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повыше­ нием сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвеннобледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипере­ мии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.

Стадия II - ангиопаралитическая. Приступы побледнения ("мертвого пальца") в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают си­ неватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается

и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность 1-11 стадий в среднем 3-5 лет.

Стадия III - трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани однойдвух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации насту­ пает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно за­ живающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.

Лечение. Показано применение ангиотропных препаратов и спазмолити­ ков, физиотерапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности лечения производится грудная или поясничная симпатэктомия или стеллэктомия (в зависимости от локализации поражения).

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна- Геноха)

Заболевание проявляется мелкими кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки. В механизме развития геморрагического васкулита имеет значение токсико-аллергическая гиперергическая реакция на инфек- ционно-токсические воздействия (ревматические заболевания, инфекции верхних дыхательных путей, авитаминозы, пищевые токсикоинфекции, ме­ дикаментозные), приводящая к увеличению проницаемости эндотелия ка­ пилляров для жидкой части крови и форменных элементов.

При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильные и нейтрофильные клеточные инфильтраты, охватывающие пораженные сосу­ ды в виде муфты, местами - очаги некроза. Вследствие кровоизлияний и белковой имбибиции стенки сосуда просвет его суживается, ухудшается ме­ стный кровоток, возникают очаговые некрозы.

Различают 4 формы болезни: простую, ревматоидную, абдоминальную и молниеносную. Простая форма протекает с петехиальными и геморрагиче­ скими высыпаниями. При ревматоидной форме отмечается припухлость суставов. Абдоминальная форма характеризуется схваткообразными болями в животе, напоминающими острую кишечную непроходимость; иногда на­ блюдается кровавая рвота или понос. При молниеносной форме геморрагии носят сливной характер, часто изъязвляются. В связи с этим появляются кровоизлияния в желудочки мозга, острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут осложниться перфорацией. В почках могут обнару­ живаться изменения, аналогичные экссудативной фазе гломерулонефрита, в легких - очаги пневмонии с геморрагическим компонентом.

Лечение. Основу лечения составляет противовоспалительная и десенси­ билизирующая терапия, применение стероидных гормонов. Оперативное вмешательство показано при интраабдоминальных осложнениях.

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

Различают поверхностные и глубокие вены конечностей.

Поверхностные вены нижних конечностей представлены большой и малой подкожными ве­ нами. Большая подкожная вена (v. saphena magna) начинается от внутренней краевой вены сто­ пы, располагается в углублении между передним краем медиальной лодыжки и сухожилиями мышц-сгибателей и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овальной ямки.

где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают наружные половые вены (vv.pudendae externae), по­ верхностная надчревная вена (v.epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая под­ вздошную кость (v.circurnflexa ileum superficialis). Дистальнее на 0,5-2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены - w.saphena accessoria medialis и saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена (v.saphena parva) является продолжением ла­ теральной краевой вены стопы, начинается в углублении между латеральной лодыжкой и краем ахиллова сухожилия и поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов.

Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождаю­ щими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют не­ парную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края паховой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной ве­ ной, дает начало общей подвздошной вене. Последние сливаются, образуя нижнюю полую вену.

Связь между поверхностной и глубокой венозной системой осуществляют коммуникантные (прободающие или перфорантные) вены. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осу­ ществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые ком­ муникантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней тре­ ти голени (группа вен Коккета), где нет мышц, а также по медиальной поверхности бедра (группа Додда) и голени (группа Бойда). Обычно диаметр перфорантных вен не превышает I- 2 мм. Они снабжены клапанами, которые в норме направляют ток крови из поверхностных вен в глубокие. При недостаточности клапанов наблюдается ненормальный ток крови из глубоких вен в поверхностные.

Поверхностные вены верхней конечности включают подкожную венозную сеть кисти, ме­ диальную подкожную вену (v.basilica) и латеральную подкожную вену руки (v.cephalica). V.basilica, являясь продолжением вен тыла кисти, поднимается по медиальной поверхности пред­ плечья, плеча и впадает в плечевую вену (v.brachialis). V.cephalica расположена по латеральному краю предплечья, плеча и вливается в подмышечную вену (v.axillaris).

Глубокие вены представлены парными венами, сопровождающими одноименные артерии. Лучевые и локтевые вены вливаются в две плечевые, которые в свою очередь образуют ствол подмышечной вены. Последняя продолжается в подключичную вену, которая, сливаясь с внут­ ренней яремной веной, образует плечеголовную вену (v.brachicephalica). От слияния плечеголовных вен образуется ствол верхней полой вены.

Вены нижних конечностей имеют клапаны, которые способствуют движению крови в цен­ тростремительном направлении, препятствуют обратному току ее. В месте впадения большой подкожной вены в бедренную расположен остиальный клапан, сдерживающий обратный поток крови из бедренной вены. На протяжении большой подкожной и глубоких вен имеется значи­ тельное число подобных клапанов. Продвижению крови в центростремительном направлении способствует разность между сравнительно высоким давлением в периферических венах и низ­ ким давлением в нижней полой вене. Систолодиастолические колебания артерий, передаю­ щиеся на рядом расположенные вены, и "присасывающее" действие дыхательных движений диафрагмы, понижающее давление в нижней полой вене во время вдоха, также способствуют продвижению крови в центростремительном направлении. Важная роль принадлежит также тонусу венозной стенки.

Важную роль в осуществлении возврата венозной крови к сердцу играет мышенно-венозная помпа голени. Компонентами ее являются венозные синусы икроножных мышц (суральные вены), в ко­ торых депонировано значительное количество венозной крови, икроножные мышцы, выжимаю­ щие при каждом сокращении и проталкивающие венозную кровь в глубокие вены, венозные кла­ паны, препятствующие обратному току крови. Суть механизма действия венозной помпы заклю­ чается в следующем. В момент расслабления мышц голени ("диастолы") синусы камбаловицной мышцы заполняются кровью, поступающей с периферии и из поверхностной венозной системы через перфорантные вены. При каждом шаге происходит сокращение икроножных мышц, кото­ рое сдавливает мышечные венозные синусы и вены ("систола"), направляя ток крови в глубокие магистральные вены, имеющие большое число клапанов на всем протяжении. Под влиянием воз­ растающего венозного давления клапаны открываются, направляя ток крови в нижнюю полую вену. Нижерасположенные клапаны закрываются, препятствуя обратному току.

Давление крови в вене зависит от высоты гидростатического (расстояние от правого пред­ сердия до стопы) и гидравлического давления крови (эквивалент гравитационному компонен­ ту). В вертикальном положении тела гидростатическое давление в венах голеней и стоп резко возрастает и суммируется с более низким гидравлическим. В норме венозные клапаны сдержи­ вают гидростатическое давление столба крови и препятствуют перерастяжению вен.