संक्रामक रोग सबसे आम प्रकार के रोग हैं। आंकड़ों के अनुसार, प्रत्येक व्यक्ति वर्ष में कम से कम एक बार संक्रामक रोग से पीड़ित होता है। इन रोगों के इस तरह के प्रसार का कारण उनकी विविधता, उच्च संक्रामकता और बाहरी कारकों के प्रतिरोध में निहित है।

संक्रामक रोगों का वर्गीकरण

संक्रमण के संचरण के तरीके के अनुसार संक्रामक रोगों का वर्गीकरण व्यापक है: वायुजनित, मल-मौखिक, घरेलू, संक्रमणीय, संपर्क, प्रत्यारोपण। कुछ संक्रमण एक ही समय में अलग-अलग समूहों से संबंधित हो सकते हैं, क्योंकि उन्हें अलग-अलग तरीकों से प्रेषित किया जा सकता है। स्थानीयकरण के स्थान पर, संक्रामक रोगों को 4 समूहों में बांटा गया है:

1. संक्रामक आंत्र रोग, जिसमें रोगज़नक़ रहता है और आंत में गुणा करता है।इस समूह के रोगों में शामिल हैं: साल्मोनेलोसिस, टाइफाइड बुखार, पेचिश, हैजा, वनस्पतिवाद।
2. श्वसन तंत्र के संक्रमण जो नासॉफिरिन्क्स, श्वासनली, ब्रांकाई और फेफड़ों के श्लेष्म झिल्ली को प्रभावित करते हैं।यह संक्रामक रोगों का सबसे आम समूह है जो हर साल महामारी की स्थिति पैदा करता है। इस समूह में शामिल हैं: एआरवीआई, विभिन्न प्रकार के इन्फ्लूएंजा, डिप्थीरिया, चिकनपॉक्स, टॉन्सिलिटिस।
3. स्पर्श से संचरित त्वचा संक्रमण।इनमें शामिल हैं: रेबीज, टेटनस, एंथ्रेक्स, एरिज़िपेलस।
4. रक्त संक्रमण कीड़ों द्वारा और चिकित्सा हेरफेर के माध्यम से फैलता है।रोगज़नक़ लसीका और रक्त में रहता है। रक्त संक्रमण में शामिल हैं: टाइफस, प्लेग, हेपेटाइटिस बी, एन्सेफलाइटिस।

संक्रामक रोगों की विशेषताएं

संक्रामक रोगों में सामान्य विशेषताएं होती हैं। विभिन्न संक्रामक रोगों में, ये विशेषताएं अलग-अलग डिग्री में प्रकट होती हैं। उदाहरण के लिए, चिकनपॉक्स की संक्रामकता 90% तक पहुंच सकती है, और जीवन भर के लिए प्रतिरक्षा बनती है, जबकि एआरवीआई की संक्रामकता लगभग 20% है और अल्पकालिक प्रतिरक्षा बनाती है। निम्नलिखित विशेषताएं सभी संक्रामक रोगों के लिए सामान्य हैं:

1. संक्रामकता जो महामारी और महामारी की स्थिति पैदा कर सकती है।
2. रोग के पाठ्यक्रम की चक्रीय प्रकृति: ऊष्मायन अवधि, रोग के अग्रदूतों की उपस्थिति, तीव्र अवधि, रोग की मंदी, वसूली।
3. सामान्य लक्षणों में बुखार, सामान्य अस्वस्थता, ठंड लगना और सिरदर्द शामिल हैं।
4. रोग के खिलाफ प्रतिरक्षा रक्षा का गठन।

संक्रामक रोगों के कारण

संक्रामक रोगों का मुख्य कारण रोगजनक हैं: वायरस, बैक्टीरिया, प्रियन और कवक, लेकिन सभी मामलों में नहीं, एक हानिकारक एजेंट के प्रवेश से रोग का विकास होता है। इस मामले में, निम्नलिखित कारक महत्वपूर्ण होंगे:

• संक्रामक रोगों के प्रेरक एजेंट कौन से संक्रामक हैं;
• कितने एजेंट शरीर में प्रवेश कर चुके हैं;
• सूक्ष्म जीव की विषाक्तता क्या है;
• शरीर की सामान्य स्थिति और मानव प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति क्या है।

संक्रामक रोग की अवधि

रोगज़नक़ के शरीर में प्रवेश करने से लेकर पूरी तरह ठीक होने तक कुछ समय लगता है। इस अवधि के दौरान, एक व्यक्ति संक्रामक रोग के ऐसे दौर से गुजरता है:

1. ऊष्मायन अवधि- शरीर में हानिकारक एजेंट के प्रवेश और उसके सक्रिय क्रिया की शुरुआत के बीच का अंतराल। यह अवधि कई घंटों से लेकर कई वर्षों तक होती है, लेकिन अधिक बार यह 2-3 दिनों की होती है।
2. प्रोडनॉर्मल पीरियडलक्षणों की उपस्थिति और धुंधली नैदानिक ​​​​तस्वीर द्वारा विशेषता।
3. रोग के विकास की अवधिजिसमें रोग के लक्षण तेज हो जाते हैं।
4. चरम अवधिजिसमें लक्षण सबसे अधिक स्पष्ट होते हैं।
5. विलुप्त होने की अवधि- लक्षण कम हो जाते हैं, स्थिति में सुधार होता है।
6. एक्सोदेस।अक्सर यह वसूली होती है - रोग के लक्षणों का पूर्ण गायब होना। परिणाम अलग हो सकता है: एक जीर्ण रूप में संक्रमण, मृत्यु, विश्राम।

संक्रामक रोगों का प्रसार

संक्रामक रोग निम्नलिखित तरीकों से संचरित होते हैं:

1. एयरबोर्न- छींकते, खांसते समय, जब एक स्वस्थ व्यक्ति एक सूक्ष्म जीव के साथ लार के कणों को अंदर लेता है। ऐसे में लोगों में संक्रामक रोग तेजी से फैल रहा है।
2. मलाशय-मुख- दूषित भोजन, गंदे हाथों से कीटाणु फैलते हैं।
3. विषय- संक्रमण का संचरण घरेलू सामान, बर्तन, तौलिये, कपड़े, बिस्तर से होता है।
4. हस्तांतरण- एक कीट संक्रमण का स्रोत है।
5. संपर्क- संक्रमण का संचरण यौन संपर्क और दूषित रक्त के माध्यम से होता है।
6. ट्रांसप्लासेंटल- एक संक्रमित मां गर्भाशय में अपने बच्चे को संक्रमण पहुंचाती है।

संक्रामक रोगों का निदान

चूंकि संक्रामक रोगों के प्रकार विविध और असंख्य हैं, इसलिए डॉक्टरों को सही निदान करने के लिए नैदानिक ​​और प्रयोगशाला-वाद्य अनुसंधान विधियों का एक जटिल उपयोग करना पड़ता है। निदान के प्रारंभिक चरण में, इतिहास के संग्रह द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है: पिछली बीमारियों का इतिहास और यह, रहने और काम करने की स्थिति। जांच, इतिहास और प्रारंभिक निदान के बाद, डॉक्टर एक प्रयोगशाला परीक्षण निर्धारित करता है। प्रकल्पित निदान के आधार पर, इनमें विभिन्न रक्त परीक्षण, कोशिका परीक्षण और त्वचा परीक्षण शामिल हो सकते हैं।

संक्रामक रोग - सूची

• निचले श्वसन पथ के संक्रमण;
• आंतों के रोग;
• एआरवीआई;
• तपेदिक;
• हेपेटाइटिस बी;
• कैंडिडिआसिस;
• टोक्सोप्लाज्मोसिस;
• साल्मोनेलोसिस।

मानव जीवाणु रोग - सूची

जीवाणु रोग संक्रमित जानवरों, बीमार व्यक्ति, दूषित भोजन, वस्तुओं और पानी के माध्यम से फैलते हैं। उन्हें तीन प्रकारों में वर्गीकृत किया गया है:

1. आंतों में संक्रमण।वे गर्मियों में विशेष रूप से आम हैं। जीनस साल्मोनेला, शिगेला, एस्चेरिचिया कोलाई के बैक्टीरिया के कारण होता है। आंतों की बीमारियों में टाइफाइड बुखार, पैराटाइफाइड बुखार, खाद्य जनित रोग, पेचिश, एस्चेरिचियोसिस, कैम्पिलोबैक्टीरियोसिस शामिल हैं।
2. श्वसन पथ के संक्रमण।वे श्वसन अंगों में स्थानीयकृत होते हैं और वायरल संक्रमण की जटिलताएं हो सकती हैं: FLU और ARVI। श्वसन पथ के जीवाणु संक्रमण में शामिल हैं: टॉन्सिलिटिस, टॉन्सिलिटिस, साइनसिसिस, ट्रेकाइटिस, एपिग्लोटाइटिस, निमोनिया।
3. स्ट्रेप्टोकोकी और स्टेफिलोकोसी के कारण त्वचा में संक्रमण।यह रोग बाहर से हानिकारक जीवाणुओं के त्वचा के संपर्क में आने या त्वचा के जीवाणुओं के असंतुलन के कारण हो सकता है। इस समूह के संक्रमणों में शामिल हैं: इम्पेटिगो, कार्बुनकल, फोड़े, एरिज़िपेलस।

वायरल रोग - सूची

मानव वायरल रोग अत्यधिक संक्रामक और व्यापक हैं। बीमारी का स्रोत बीमार व्यक्ति या जानवर से फैलने वाला वायरस है। संक्रामक रोगों के प्रेरक कारक तेजी से फैलते हैं और एक विशाल क्षेत्र में लोगों को कवर कर सकते हैं, जिससे महामारी और महामारी की स्थिति पैदा हो सकती है। वे पूरी तरह से शरद ऋतु-वसंत अवधि में प्रकट होते हैं, जो मौसम की स्थिति और कमजोर मानव जीवों से जुड़ा होता है। शीर्ष दस आम संक्रमणों में शामिल हैं:

• एआरवीआई;
• रेबीज;
• छोटी माता;
• वायरल हेपेटाइटिस;
• दाद सिंप्लेक्स;
• संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस;
• रूबेला;

फंगल रोग

त्वचा के फंगल संक्रमण सीधे संपर्क और दूषित वस्तुओं और कपड़ों के माध्यम से फैलते हैं। अधिकांश फंगल संक्रमणों में समान लक्षण होते हैं, इसलिए निदान को स्पष्ट करने के लिए त्वचा के स्क्रैपिंग के प्रयोगशाला निदान की आवश्यकता होती है। आम फंगल संक्रमण में शामिल हैं:

• कैंडिडिआसिस;
• केराटोमाइकोसिस: वर्सीकोलर और ट्राइकोस्पोरिया;
• जिल्द की सूजन: माइकोसिस, फेवस;
• : फुरुनकुलोसिस, फोड़े;
• एक्सेंथेमा: पेपिलोमा और हर्पीज।

प्रोटोजोअल रोग

प्रियन रोग

प्रियन रोगों में, कुछ रोग संक्रामक होते हैं। संशोधित संरचना वाले प्रियन, प्रोटीन दूषित भोजन के साथ, गंदे हाथों, गैर-बाँझ चिकित्सा उपकरणों और जलाशयों में दूषित पानी के माध्यम से शरीर में प्रवेश करते हैं। मनुष्यों में प्रियन संक्रामक रोग गंभीर संक्रमण हैं जिनका लगभग इलाज नहीं किया जा सकता है। इनमें शामिल हैं: Creutzfelt-Jakob रोग, कुरु, घातक पारिवारिक अनिद्रा, Gerstmann-Straussler-Scheinker सिंड्रोम। प्रियन रोग तंत्रिका तंत्र और मस्तिष्क को प्रभावित करते हैं, जिससे मनोभ्रंश होता है।

सबसे खतरनाक संक्रमण

सबसे खतरनाक संक्रामक रोग वे रोग हैं जिनमें ठीक होने की संभावना एक प्रतिशत का अंश है। पांच सबसे खतरनाक संक्रमणों में शामिल हैं:

1. Creutzfelt-Jakob रोग, या स्पंजीफॉर्म एन्सेफैलोपैथी।यह दुर्लभ प्रियन रोग पशु से मानव में फैलता है, जिससे मस्तिष्क क्षति और मृत्यु होती है।
2. HIV।इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस तब तक घातक नहीं है जब तक कि यह अगले चरण में न चला जाए -।
3. रेबीज।जब तक लक्षण दिखाई नहीं देते तब तक टीकाकरण से बीमारी का इलाज संभव है। लक्षणों की उपस्थिति एक आसन्न मौत का संकेत देती है।
4. रक्तस्रावी बुखार।इसमें उष्णकटिबंधीय संक्रमणों का एक समूह शामिल है, जिनमें से कुछ का निदान करना मुश्किल है और इलाज योग्य नहीं है।
5. प्लेग।यह रोग, जो कभी पूरे देश को अपनी चपेट में लेता था, अब दुर्लभ है और इसका एंटीबायोटिक दवाओं से इलाज किया जा सकता है। प्लेग के केवल कुछ रूप घातक होते हैं।

संक्रामक रोगों की रोकथाम

संक्रामक रोगों की रोकथाम में निम्नलिखित घटक होते हैं:

1. शरीर की सुरक्षा को बढ़ाना।किसी व्यक्ति की प्रतिरोधक क्षमता जितनी मजबूत होगी, वह उतनी ही कम बार बीमार होगा और उतनी ही तेजी से ठीक होगा। ऐसा करने के लिए, आपको एक स्वस्थ जीवन शैली का नेतृत्व करने, सही खाने, खेल खेलने, अच्छा आराम करने, आशावादी बनने का प्रयास करने की आवश्यकता है। इम्युनिटी बढ़ाने के लिए हार्डनिंग का अच्छा प्रभाव पड़ता है।
2. टीकाकरण।महामारी के दौरान, एक विशिष्ट अस्वस्थ बीमारी के खिलाफ लक्षित टीकाकरण सकारात्मक परिणाम देता है। कुछ संक्रमणों (खसरा, कण्ठमाला, रूबेला, डिप्थीरिया, टेटनस) के खिलाफ टीकाकरण अनिवार्य टीकाकरण अनुसूची में शामिल हैं।
3. संपर्क सुरक्षा।संक्रमित लोगों से बचना, महामारी के दौरान व्यक्तिगत सुरक्षा उपकरणों का उपयोग करना और बार-बार हाथ धोना महत्वपूर्ण है।

"संक्रामक प्रक्रिया", "संक्रामक रोग" की अवधारणा और उनके पाठ्यक्रम के रूप। संक्रामक रोगों का वर्गीकरण।

संक्रमण- कुछ शर्तों के तहत बाद की बातचीत के साथ किसी अन्य जीव में एक सूक्ष्मजीव का प्रवेश।

संक्रामक प्रक्रिया- एक रोगजनक सूक्ष्मजीव के प्रभाव के जवाब में उत्पन्न होने वाली शारीरिक (सुरक्षात्मक) और रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं का एक सेट।

संक्रामक रोग- एक जैविक, रासायनिक, नैदानिक ​​प्रकृति के शरीर में विभिन्न संकेतों और परिवर्तनों द्वारा प्रकट संक्रामक प्रक्रिया के विकास की चरम डिग्री।

एक संक्रामक रोग एक संक्रामक प्रक्रिया है जिसमें नैदानिक ​​​​संकेत, एक विशिष्ट रूपात्मक सब्सट्रेट और प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिक्रिया होती है, साथ में हमलावर रोगज़नक़ के खिलाफ विशिष्ट एंटीबॉडी का संचय होता है।

नैदानिक ​​अभ्यास में, एक डॉक्टर ऐसी स्थितियों का सामना कर सकता है जहां एक रोगी संक्रमित हो सकता है, लेकिन शरीर में एक संक्रामक प्रक्रिया और एक संक्रामक रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं होती हैं (" वाहक और उसके प्रकार")। दूसरी ओर, रोगी में एक संक्रामक रोग की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों के संकेतों के बिना एक संक्रामक प्रक्रिया हो सकती है ( संक्रामक प्रक्रिया के विभिन्न रूप - अनुपयुक्त संक्रमण, लगातार संक्रमण).

जीवाणु वाहक के प्रकार।

प्रतिक्रिया संरचना। स्वस्थ (क्षणिक), तीव्र (दीक्षांत), जीवाणुओं का जीर्ण वाहक।

बैक्टीरिया का स्वस्थ (क्षणिक) वाहक - इस प्रकार के वाहक के साथ संक्रमण और विशिष्ट एंटीबॉडी गठन (नोट - आंतों के संक्रमण के साथ) के नैदानिक ​​​​और पैथोमॉर्फोलॉजिकल संकेत नहीं होते हैं।

तीव्र आक्षेप - एक संक्रामक रोग के परिणाम में 3 महीने तक रोगज़नक़ का अलगाव (लगभग - आंतों के संक्रमण के साथ)।

जीर्ण जीवाणु वाहक - एक संक्रामक रोग के परिणाम में 3 महीने से अधिक समय तक रोगज़नक़ (दृढ़ता) का अलगाव (नोट - टाइफाइड-पैराटायफाइड संक्रमण, मेनिंगोकोकल संक्रमण के साथ)।

संक्रामक रोगों के वर्गीकरण के सिद्धांत (नैदानिक ​​और महामारी विज्ञान)।

वर्गीकरण।वर्गीकरण संकेतों के गठन के महामारी विज्ञान और नैदानिक ​​सिद्धांत। महामारी विज्ञान और नैदानिक ​​वर्गीकरण।

महामारी विज्ञान सिद्धांतसंक्रमण के स्रोत और संक्रमण के संचरण (प्रसार) के तंत्र (मार्ग) को ध्यान में रखते हुए आधारित है। संक्रमण के कई स्रोत हैं: मानव - मानवजनित संक्रमण, पशु जूनोटिक संक्रमण और बाहरी वातावरण - सैप्रोनस संक्रमण।

निम्नलिखित संचरण तंत्र पर प्रकाश डाला गया है:

1. फेकल-ओरल मैकेनिज्म

भोजन

संपर्क-घरेलू संचरण पथ

2. एरोसोल

एयरबोर्न

एयर धूल

3. संक्रमणीय - खून चूसने वाले कीड़ों (जूँ, पिस्सू, मच्छर, टिक) द्वारा काटता है।

4. संपर्क (प्रत्यक्ष, अप्रत्यक्ष)।

5. लंबवत (प्रत्यारोपण)।

नैदानिक ​​सिद्धांत- सभी संक्रामक रोगों को उनके संचरण के मुख्य तंत्र के अनुसार समूहों में विभाजित किया जा सकता है। संक्रमण के निम्नलिखित समूहों की पहचान की गई है:

1. आंतों (पेचिश, सैपमोनेलोसिस, हैजा, आदि)

2. श्वसन पथ (खसरा, चिकनपॉक्स, फ्लू, आदि)

3. संचरित (रक्त) - मलेरिया, टाइफस, टिक-जनित एन्सेफलाइटिस, आदि।

4. बाहरी त्वचा (एरिज़िपेलस, टेटनस, रेबीज, आदि)

5. जन्मजात (रूबेला, टोक्सोप्लाज्मोसिस, साइटोमेगालोवायरस संक्रमण, आदि)

नैदानिक ​​​​वर्गीकरण अन्य विषयों में मौजूद कई शास्त्रीय दृष्टिकोणों को ध्यान में रखता है, जो संक्रामक रोगों को निम्नलिखित प्रकारों में वर्गीकृत करने की अनुमति देता है:

1. विशिष्ट (प्रकट, आदि) और असामान्य (मिटा हुआ, आदि);

2. स्थानीयकृत (गाड़ी, त्वचा के रूप) या सामान्यीकृत (सेप्टिक);

3. अन्य (सबसे अधिक प्रदर्शनकारी नैदानिक ​​​​संकेत की उपस्थिति के आधार पर: icteric, anicteric, दाने के साथ - exanthema, आदि) या प्रमुख नैदानिक ​​​​सिंड्रोम: दस्त, टॉन्सिलिटिस, लिम्फैडेनोपैथी, आदि);

4. गंभीरता से -

मध्यम

अधिक वज़नदार

अतिरिक्त भारी (सजातीय)

5.ड्राइवर

अर्धजीर्ण

लंबा

दीर्घकालिक

फुलमिनेंट (बिजली तेज)

6. जटिलताओं से

विशिष्ट

गैर विशिष्ट

7. परिणामों से -

अनुकूल (वसूली)

अप्रिय (कालानुक्रम, मृत्यु)

संक्रामक रोगों के मुख्य लक्षण: एटियलॉजिकल, महामारी विज्ञान, नैदानिक ​​और उनकी विशेषताएं।

एक संक्रामक रोगी, एक दैहिक के विपरीत, 4 मानदंडों की विशेषता है:

1.etiological

2. महामारी विज्ञान

3. नैदानिक

4. प्रतिरक्षाविज्ञानी

एटियलॉजिकल मानदंड।

एटियलॉजिकल मानदंड का सार यह है कि रोगज़नक़ के बिना कोई संक्रामक रोग नहीं है। एटियलॉजिकल मानदंड हमें सूक्ष्मजीवों (रिकेट्सिया, माइकोप्लाज्मा, स्पाइरोकेट्स, क्लैमाइडिया, वायरस, प्रोटोजोआ, कवक, आदि सहित बैक्टीरिया) की उपस्थिति की पहचान करने की अनुमति देता है जो एक संक्रामक बीमारी का कारण बन सकते हैं। एक निश्चित रोगज़नक़ केवल उसके लिए एक नैदानिक ​​​​तस्वीर विशेषता का कारण बनता है। एक संक्रामक रोग के विकास, पाठ्यक्रम और परिणाम को प्रभावित करने वाले एटियलॉजिकल कारक की मात्रात्मक (संक्रामक खुराक) और गुणात्मक (रोगजनकता, पौरूष, उष्णकटिबंधीय, आदि) विशेषताओं का बहुत महत्व है।

महामारी विज्ञान मानदंड

रोगी संक्रमण का स्रोत है और दूसरों के लिए खतरा है।

संक्रामक रोगों के लिए किसी व्यक्ति (जनसंख्या) की संवेदनशीलता आमतौर पर संक्रामकता के सूचकांक द्वारा व्यक्त की जाती है। संक्रामकता सूचकांक संवेदनशील लोगों की संख्या से मामलों की संख्या के विभाजन के बराबर है। यह व्यापक रूप से भिन्न होता है (1 - खसरा के साथ, 0.2 - डिप्थीरिया के साथ)।

नैदानिक ​​मानदंड

मानदंड का सार: एक संक्रामक रोग सामान्य दैहिक रोगों के विपरीत आवधिकता, मंचन, चरणबद्ध और चक्रीय प्रवाह की विशेषता है। चक्रीय प्रवाह एक दूसरे का सख्ती से पालन करने वाली अवधियों का परिवर्तन है: ऊष्मायन (छिपा हुआ), प्रोड्रोमल, रोग की ऊंचाई, स्वास्थ्य लाभ। इन अवधियों में से प्रत्येक की अपनी विशेषता है, जिसका ज्ञान निदान करने के लिए आवश्यक है, चिकित्सा के विकल्प और मात्रा का निर्धारण, निर्वहन के नियम और औषधालय अवलोकन का समय। ऊष्मायन अवधि की अवधि रोगज़नक़ के विषाणु, संक्रामक खुराक की व्यापकता, और प्रीमॉर्बिड प्रतिरक्षाविज्ञानी स्थिति पर निर्भर करती है। संक्रमण का समय निर्धारित करते समय, ऊष्मायन अवधि की न्यूनतम और अधिकतम अवधि जानना आवश्यक है। इसलिए, उदाहरण के लिए, टाइफाइड बुखार के साथ, न्यूनतम ऊष्मायन अवधि 7 दिन है, अधिकतम 25 दिन, हालांकि, नैदानिक ​​अभ्यास में, औसत ऊष्मायन अवधि अक्सर 9 से 14 दिनों तक होती है। ऊष्मायन अवधि की अवधि संगरोध की शर्तों के निर्धारण, नोसोकोमियल संक्रमण की रोकथाम, उन लोगों के प्रवेश के साथ निर्देशित होती है जो बीमारी के बाद सामूहिक रूप से ठीक हो गए हैं।

prodromal अवधि की अपनी नैदानिक ​​​​विशेषताएं हैं। कई बीमारियों में, प्रोड्रोमल अवधि का लक्षण परिसर इतना विशिष्ट है कि यह प्रारंभिक निदान करना संभव बनाता है (खसरा के लिए 4-5 दिनों तक चलने वाला कैटरल प्रोड्रोम; प्रीक्टेरिक में कैटरल, डिस्पेप्टिक, एस्थेनोवेगेटिव, आर्थरलजिक या मिश्रित सिंड्रोम) वायरल हेपेटाइटिस के लिए अवधि; prodromal "भीड़" दाने, त्रिक क्षेत्र में दर्द, चेचक के लिए बुखार की प्राथमिक लहर।

रोग की ऊंचाई के दौरान नैदानिक ​​​​विशेषताएं सबसे स्पष्ट रूप से प्रकट होती हैं। ज्यादातर मामलों में, डॉक्टर को रोग के प्रकट रूपों का निरीक्षण करना पड़ता है, जिनकी अपनी विशिष्टता होती है। सबसे पहले, यह संक्रामक रोगों पर लागू होता है, जो एक्सनथेमा, एनेंथेमा, गले में खराश, पॉलीएडेनोपैथी, पीलिया, हेपेटोसप्लेनोमेगाली, दस्त, आदि के साथ होते हैं।

इम्यूनोलॉजिकल मानदंड

कसौटी का सार यह है कि हस्तांतरित संक्रामक रोग के परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा का निर्माण होता है। प्रतिरक्षा एक जीव की आंतरिक स्थिरता को जीवित निकायों और पदार्थों से बचाने का एक तरीका है जो आनुवंशिक विदेशीता के लक्षण ले जाते हैं। इसके आधार पर, मानव और पशु जीव, अपने जैविक "I" की स्थिरता के लिए संघर्ष में, आनुवंशिक तंत्र द्वारा नियंत्रित विशिष्ट और गैर-विशिष्ट प्रतिरक्षा कारकों की एक पूरी प्रणाली के साथ रोगज़नक़ की शुरूआत का जवाब देते हैं। संक्रामक रोगों में प्रतिरक्षात्मक मानदंड की विशेषता वाली मुख्य विशेषताओं में से एक रोग का कारण बनने वाले कारक एजेंट के संबंध में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की विशिष्टता है। एक ओर प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं की रूढ़िबद्धता, और दूसरी ओर विशिष्टता, नैदानिक ​​परीक्षणों के रूप में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के कई सीरोलॉजिकल मार्करों के उपयोग की अनुमति देती है। एंजाइम-लिंक्ड इम्युनोसॉरबेंट परख (एलिसा), न्यूक्लिक एसिड के प्रवर्धन (पीएनआर, आदि) के तरीकों के अभ्यास में परिचय ने कई संक्रामक रोगों के लिए स्क्रीनिंग इम्यूनोलॉजिकल अध्ययन करना संभव बना दिया और रोग के तीव्र चरण को स्पष्ट रूप से अलग कर दिया। , लंबा और पुराना कोर्स। रोग का तीव्र चरण रक्त सीरम में रोगज़नक़ के लिए विशिष्ट IgM एंटीबॉडी के संचय की विशेषता है, जबकि रक्त में IgG एंटीबॉडी का पता लगाना एक संक्रामक प्रक्रिया (PAST संक्रमण) को इंगित करता है। पिछली बीमारी के बाद प्रतिरक्षा लगातार, आजीवन (चिकनपॉक्स, खसरा, रूबेला) या अस्थिर, अल्पकालिक, प्रजाति और प्रकार-विशिष्ट (इन्फ्लूएंजा, पैरेन्फ्लुएंजा) हो सकती है। यह रोगाणुरोधी (टाइफाइड बुखार, पैराटाइफाइड बुखार ए और बी), एंटीटॉक्सिक (डिप्थीरिया, बोटुलिज़्म), एंटीवायरल (चेचक, टिक-जनित एन्सेफलाइटिस), आदि में विभाजित है। प्राकृतिक "आंशिक" टीकाकरण के परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा का गठन संभव है। संक्रामक रोगियों के संपर्क में। सक्रिय रोगनिरोधी टीकाकरण सक्रिय पोस्ट-टीकाकरण प्रतिरक्षा के गठन की अनुमति देता है। 95 और अधिक प्रतिशत आबादी को कवर करने वाली झुंड प्रतिरक्षा का निर्माण कुछ संक्रमणों को अलग-अलग मामलों (डिप्थीरिया, पोलियोमाइलाइटिस) और यहां तक ​​​​कि उनके पूर्ण उन्मूलन (चेचक) तक की घटनाओं को कम करने की अनुमति देता है।

हृदय प्रणाली और ट्यूमर के रोगों के बाद संक्रामक रोग दुनिया में तीसरे सबसे आम हैं। अलग-अलग देशों में, अलग-अलग संक्रमण आम हैं, और जनसंख्या की सामाजिक परिस्थितियों का उनकी घटनाओं पर बहुत प्रभाव पड़ता है। जनसंख्या का सामाजिक और सांस्कृतिक स्तर जितना अधिक होगा, निवारक और उपचारात्मक देखभाल का संगठन, स्वास्थ्य शिक्षा, संक्रामक रोगों की व्यापकता और उनसे होने वाली मृत्यु दर उतनी ही कम होगी।

संक्रामक रोग अनिवार्य रूप से सूक्ष्म और स्थूल जीवों के बीच बदलते संबंधों को दर्शाते हैं। सामान्य परिस्थितियों में, मनुष्य और जानवरों के विभिन्न अंगों में बड़ी संख्या में रोगाणु रहते हैं, जिसके साथ एक सहजीवी संबंध स्थापित किया गया है, अर्थात ऐसा संबंध जब ये सूक्ष्मजीव न केवल बीमारी का कारण बनते हैं, बल्कि शारीरिक कार्यों में भी योगदान करते हैं, उदाहरण के लिए, पाचन का कार्य। इसके अलावा, दवाओं की मदद से ऐसे रोगाणुओं के विनाश से गंभीर बीमारियां होती हैं - डिस्बिओसिस। सहजीवी संबंध विभिन्न तरीकों से विकसित हो सकते हैं, जो संक्रामक रोगों के वर्गीकरण में परिलक्षित होता है।

संक्रामक रोगों का वर्गीकरण

किसी व्यक्ति और सूक्ष्मजीव के बीच संबंधों की विशेषताओं के आधार पर, मानववंशियों को प्रतिष्ठित किया जाता है। एंथ्रोपोजूनोज और बायोकेनोज।

एंथ्रोपोनोज - केवल मनुष्यों के लिए विशिष्ट संक्रामक रोग (उदाहरण के लिए, टाइफस)।

एंथ्रोपोज़ूनोज- संक्रामक रोग जो मनुष्यों और जानवरों (एंथ्रेक्स, ब्रुसेलोसिस, आदि) दोनों को प्रभावित करते हैं।

बायोकेनोज - संक्रमण, जो इस तथ्य की विशेषता है कि उनकी घटना के लिए एक मध्यवर्ती मेजबान आवश्यक है (उदाहरण के लिए, मलेरिया होता है)। इसलिए, बायोकेनोज केवल उन्हीं जगहों पर विकसित हो सकते हैं जहां वे एक मध्यवर्ती मेजबान पाते हैं।

ईटियोलॉजी के आधार पर संक्रामक रोगों का वर्गीकरण

जाहिर है, एक संक्रामक रोग की घटना के लिए, एक निश्चित रोगज़नक़ की आवश्यकता होती है, इसलिए, के अनुसार ईटियोलॉजिकल संकेतसभी संक्रमणों में विभाजित किया जा सकता है:

संक्रमण की प्रकृति सेसंक्रमण हो सकता है:

• अंतर्जात, यदि रोगजनक लगातार शरीर में रहते हैं और मेजबान के साथ सहजीवी संबंधों के उल्लंघन के परिणामस्वरूप रोगजनक बन जाते हैं;
• बहिर्जात यदि उनके रोगजनक पर्यावरण से शरीर में प्रवेश करते हैं।

संक्रमण संचरण के तंत्र

• फेकल-ओरल (मुंह के माध्यम से), जो आंतों के संक्रमण की विशेषता है;
• हवाई बूंदों, श्वसन पथ के संक्रमण के विकास के लिए अग्रणी;
• रक्त-चूसने वाले आर्थ्रोपोड "रक्त संक्रमण" संचारित करते हैं;
• शरीर के बाहरी आवरण, फाइबर और मांसपेशियों का संक्रमण, जिसमें रोग का प्रेरक एजेंट चोटों के परिणामस्वरूप शरीर में प्रवेश करता है;
• मिश्रित संचरण तंत्र से उत्पन्न होने वाले संक्रमण।

रोगजनकों के ऊतकों के अनुकूलन की विशेषताओं के आधार पर संक्रामक रोगों का वर्गीकरण

ये विशेषताएं संक्रामक रोगों की नैदानिक ​​​​और रूपात्मक अभिव्यक्तियों को निर्धारित करती हैं, जिसके अनुसार उन्हें समूहीकृत किया जाता है। एक प्रमुख घाव के साथ संक्रामक रोगों को आवंटित करें:

• त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली, फाइबर और मांसपेशियां:
• श्वसन तंत्र;
• पाचन तंत्र;
• तंत्रिका प्रणाली;
• कार्डियो-संवहनी प्रणाली की;
• रक्त प्रणाली;
• मूत्र पथ।

संक्रामक रोगों के सामान्य लक्षण

कई महत्वपूर्ण सामान्य प्रावधान हैं जो किसी भी संक्रामक रोग की विशेषता बताते हैं।

हर संक्रामक रोग है:

• इसका विशिष्ट रोगज़नक़;
• प्रवेश द्वार जिसके माध्यम से रोगज़नक़ शरीर में प्रवेश करता है। वे प्रत्येक विशिष्ट प्रकार के रोगज़नक़ के लिए विशेषता हैं;
• प्राथमिक प्रभाव - प्रवेश द्वार के क्षेत्र में ऊतक का एक टुकड़ा, जिसमें रोगज़नक़ ऊतक को नुकसान पहुंचाना शुरू कर देता है, जिससे सूजन हो जाती है;
• लिम्फैंगाइटिस - लसीका वाहिकाओं की सूजन, जिसके माध्यम से रोगजनकों, उनके विषाक्त पदार्थों, क्षय ऊतक के अवशेषों को प्राथमिक प्रभाव से क्षेत्रीय लिम्फ नोड में बदल दिया जाता है;
• लिम्फैडेनाइटिस - लिम्फ नोड की सूजन, प्राथमिक प्रभाव के संबंध में क्षेत्रीय।

संक्रामक परिसर - क्षति का त्रय, जो है प्राथमिक प्रभाव, लसिकावाहिनीशोथतथा लिम्फैडेनाइटिस।संक्रमण संक्रामक परिसर से फैल सकता है:

• लिम्फोजेनस;
• हेमटोजेनस;
• ऊतक और अंग चैनलों के साथ (इंट्राकैनालिक्युलर);
• हमेशा के लिए;
• संपर्क द्वारा।

किसी भी तरह से संक्रमण के सामान्यीकरण में योगदान देता है, लेकिन विशेष रूप से पहले दो।

संक्रामक रोगों की संक्रामकतासंक्रमण के रोगज़नक़ और संचरण मार्गों की उपस्थिति से निर्धारित होता है।

हर संक्रामक रोगखुद प्रकट करना:

• विशिष्ट स्थानीय परिवर्तन एक विशेष बीमारी की विशेषता, उदाहरण के लिए, पेचिश के साथ बृहदान्त्र में अल्सर, टाइफस के साथ धमनी और केशिकाओं की दीवारों में एक प्रकार की सूजन;
• सामान्य परिवर्तन अधिकांश संक्रामक रोगों की विशेषता है और एक विशिष्ट रोगज़नक़ पर निर्भर नहीं है - त्वचा पर चकत्ते, लिम्फ नोड्स और प्लीहा की कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया, पैरेन्काइमल अंगों की डिस्ट्रोफी, आदि।

संक्रामक रोगों में प्रतिक्रियाशीलता और प्रतिरक्षा।

संक्रामक रोगों का विकास, उनके रोगजनन और रूपजनन, जटिलताएं और परिणाम रोगज़नक़ पर इतना निर्भर नहीं करते हैं जितना कि मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रियाशीलता पर। प्रतिरक्षा प्रणाली के अंगों में किसी भी संक्रमण के प्रवेश की प्रतिक्रिया में, रोगजनकों के प्रतिजनों के खिलाफ एंटीबॉडी का निर्माण होता है। रक्त में परिसंचारी रोगाणुरोधी एंटीबॉडी रोगज़नक़ प्रतिजनों के साथ एक जटिल बनाते हैं और पूरक होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप रोगजनक नष्ट हो जाते हैं, और संक्रामक के बाद त्रिदोषन प्रतिरोधक क्षमता।उसी समय, रोगज़नक़ के प्रवेश से शरीर का संवेदीकरण होता है, जो संक्रमण के फिर से प्रकट होने पर एलर्जी के रूप में प्रकट होता है। उठता तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएंया विलंबित प्रकार,शरीर की प्रतिक्रियाशीलता के विभिन्न अभिव्यक्तियों को दर्शाता है और संक्रमण में सामान्य परिवर्तनों की उपस्थिति का कारण बनता है।

सामान्य परिवर्तनलिम्फ नोड्स और प्लीहा के हाइपरप्लासिया के रूप में एलर्जी के आकारिकी को दर्शाते हैं, यकृत का बढ़ना, वास्कुलिटिस के रूप में संवहनी प्रतिक्रिया। पैरेन्काइमल अंगों में फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, रक्तस्राव, चकत्ते और डिस्ट्रोफिक परिवर्तन। विभिन्न जटिलताएं हो सकती हैं, जो मुख्य रूप से ऊतकों और अंगों में रूपात्मक परिवर्तनों से जुड़ी होती हैं जो तत्काल और विलंबित अतिसंवेदनशीलता के साथ विकसित होती हैं। हालांकि, शरीर संक्रमण का स्थानीयकरण कर सकता है, जो प्राथमिक संक्रामक परिसर के गठन, स्थानीय परिवर्तनों की उपस्थिति से प्रकट होता है, एक विशिष्ट बीमारी के लिए विशिष्टऔर इसे अन्य संक्रामक रोगों से अलग करने की अनुमति देता है। संक्रमण के लिए शरीर का एक बढ़ा हुआ प्रतिरोध बनता है, जो प्रतिरक्षा के उद्भव को दर्शाता है। भविष्य में, बढ़ती प्रतिरक्षा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पुनर्योजी प्रक्रियाएं विकसित होती हैं और वसूली होती है।

इसी समय, कभी-कभी जीव के प्रतिक्रियाशील गुण जल्दी समाप्त हो जाते हैं, जबकि अनुकूली प्रतिक्रियाएं अपर्याप्त होती हैं और जीव अनिवार्य रूप से रक्षाहीन हो जाता है। इन मामलों में, परिगलन, दमन दिखाई देता है, सभी ऊतकों में बड़ी संख्या में रोगाणु पाए जाते हैं, अर्थात, शरीर की प्रतिक्रियाशीलता में तेज कमी से जुड़ी जटिलताएं विकसित होती हैं।

संक्रामक रोगों का चक्रीय पाठ्यक्रम।

संक्रामक रोगों के पाठ्यक्रम की तीन अवधियाँ हैं: ऊष्मायन, प्रोड्रोमल और रोग की मुख्य अभिव्यक्तियों की अवधि।

दौरान ऊष्मायन, या गुप्त (छिपा हुआ),अवधि रोगज़नक़ शरीर में प्रवेश करता है, इसके विकास के कुछ चक्रों से गुजरता है, गुणा करता है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर का संवेदीकरण होता है।

प्रोड्रोमल अवधि बढ़ती एलर्जी और शरीर की सामान्य प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति के साथ जुड़ा हुआ है, जो अस्वस्थता, कमजोरी, सिरदर्द, भूख की कमी, नींद के बाद थकान के रूप में प्रकट होता है। इस अवधि के दौरान, एक विशिष्ट बीमारी का निर्धारण करना अभी भी असंभव है।

रोग की मुख्य अभिव्यक्तियों की अवधि तीन चरणों के होते हैं:

• रोग के लक्षणों में वृद्धि;
• रोग की ऊंचाई;
• रोग के परिणाम।

परिणामोंसंक्रामक रोग ठीक हो सकते हैं, बीमारी की अवशिष्ट जटिलताएं, रोग का पुराना कोर्स, बेसिलस, मृत्यु।

पैथोमोर्फोसिस (रोगों के पैनोरमा को बदलना)।

पिछले 50 वर्षों में, दुनिया के अधिकांश देशों में संक्रामक रोगों की संख्या में उल्लेखनीय कमी आई है। उनमें से कुछ, जैसे चेचक, पूरी दुनिया में पूरी तरह से समाप्त हो चुके हैं। पोलियोमाइलाइटिस, स्कार्लेट ज्वर, डिप्थीरिया आदि जैसी बीमारियों की घटनाओं में तेजी से कमी आई है। प्रभावी दवा चिकित्सा और समय पर निवारक उपायों के प्रभाव में कई संक्रामक रोग कम जटिलताओं के साथ अधिक अनुकूल रूप से आगे बढ़ने लगे। साथ ही, हैजा, प्लेग, पीत ज्वर और अन्य संक्रामक रोगों के केंद्र ग्लोब पर बने हुए हैं, जो समय-समय पर प्रकोप दे सकते हैं, जो देश के भीतर फैलते हैं। महामारी या दुनिया भर में - महामारियाँ। इसके अलावा, नए, विशेष रूप से वायरल संक्रमण सामने आए हैं, उदाहरण के लिए, अधिग्रहित प्रतिरक्षा कमी सिंड्रोम (एड्स), कई अजीबोगरीब रक्तस्रावी बुखार, आदि।

बहुत सारे संक्रामक रोग हैं, इसलिए, हम केवल सबसे आम और कठिन लोगों का विवरण देते हैं।

वायरल रोग

वायरस शरीर में विशिष्ट कोशिकाओं के अनुकूल होते हैं। वे इस तथ्य के कारण उनमें प्रवेश करते हैं कि उनकी सतह पर विशेष "प्रवेश एंजाइम" हैं, जो एक विशेष कोशिका के बाहरी झिल्ली के रिसेप्टर्स के संपर्क में हैं। जब कोई वायरस कोशिका में प्रवेश करता है, तो प्रोटीन जो इसे कवर करते हैं - कैप्सोमेरेस - सेलुलर एंजाइमों द्वारा नष्ट हो जाते हैं और वायरल न्यूक्लिक एसिड जारी किया जाता है। यह कोशिकीय अवसंरचना में, नाभिक में प्रवेश करता है और कोशिका के प्रोटीन चयापचय में परिवर्तन का कारण बनता है और इसके अल्ट्रास्ट्रक्चर के हाइपरफंक्शन का कारण बनता है। इस मामले में, नए प्रोटीन बनते हैं जिनमें वे विशेषताएं होती हैं जो वायरल न्यूक्लिक एसिड उन्हें देती हैं। इस प्रकार, वायरस कोशिका को अपने लिए काम करने के लिए "बनाता है", अपने स्वयं के प्रजनन को सुनिश्चित करता है। कोशिका अपना विशिष्ट कार्य करना बंद कर देती है, इसमें प्रोटीन डिस्ट्रोफी बढ़ती है, फिर यह परिगलित हो जाता है, और इसमें बनने वाले वायरस मुक्त होकर शरीर की अन्य कोशिकाओं में प्रवेश कर जाते हैं, जिससे उनकी बढ़ती संख्या प्रभावित होती है। वायरस की कार्रवाई के इस सामान्य सिद्धांत में, उनकी विशिष्टता के आधार पर, कुछ ख़ासियतें हो सकती हैं। वायरल रोग संक्रामक रोगों के उपरोक्त सभी सामान्य लक्षणों की विशेषता है।

फ़्लू - एंथ्रोपोनोज के समूह से संबंधित एक तीव्र वायरल रोग।

एटियलजि।

रोग का प्रेरक एजेंट वायरस का एक समूह है जो रूपात्मक रूप से एक दूसरे के समान होते हैं, लेकिन एंटीजेनिक संरचना में भिन्न होते हैं और क्रॉस इम्युनिटी नहीं देते हैं। संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति है। इन्फ्लुएंजा बड़े पैमाने पर महामारियों की विशेषता है।

महामारी विज्ञान।

इन्फ्लूएंजा वायरस हवाई बूंदों द्वारा प्रेषित होता है, यह ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली की उपकला कोशिकाओं में प्रवेश करता है, फिर रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है - स्प्रीमिया होता है। वायरस के विष का माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है, जिससे उनकी पारगम्यता बढ़ जाती है। उसी समय, इन्फ्लूएंजा वायरस प्रतिरक्षा प्रणाली से संपर्क करता है और फिर ऊपरी श्वसन पथ के उपकला कोशिकाओं में फिर से जमा हो जाता है। वायरस न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स द्वारा फागोसाइटेड होते हैं। लेकिन बाद वाले उन्हें नष्ट नहीं करते हैं, इसके विपरीत, वायरस स्वयं ल्यूकोसाइट्स के कार्य को रोकते हैं। इसलिए, इन्फ्लूएंजा के साथ, एक माध्यमिक संक्रमण अक्सर सक्रिय होता है और इससे जुड़ी जटिलताएं उत्पन्न होती हैं।

नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के अनुसार, इन्फ्लूएंजा के हल्के, मध्यम और गंभीर रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

हल्का रूप।

नाक, गले, स्वरयंत्र के श्लेष्म झिल्ली के उपकला कोशिकाओं में वायरस की शुरूआत के बाद, रोगी विकसित होते हैं सर्दी ऊपरी श्वांस नलकी। यह श्लेष्म झिल्ली के जहाजों के हाइपरमिया द्वारा प्रकट होता है, बलगम के गठन में वृद्धि, प्रोटीन डिस्ट्रोफी, सिलिअटेड एपिथेलियल कोशिकाओं की मृत्यु और desquamation, जिसमें वायरस प्रजनन करता है। फ्लू का हल्का रूप 5-6 दिनों तक रहता है और ठीक होने के साथ समाप्त होता है।

मध्यम फ्लू श्वासनली, ब्रांकाई, ब्रोन्किओल्स और फेफड़ों में सूजन के प्रसार की विशेषता है, और श्लेष्म झिल्ली में परिगलन के foci हैं। उपकला में

ब्रोन्कियल ट्री की कोशिकाओं और वायुकोशीय उपकला की कोशिकाओं में इन्फ्लूएंजा वायरस होते हैं। फेफड़ों में, ब्रोन्कोपमोनिया के फॉसी और एटलेक्टैसिस के फॉसी दिखाई देते हैं, जो सूजन से भी गुजरते हैं और लंबे समय तक क्रोनिक निमोनिया का स्रोत बन सकते हैं। इन्फ्लूएंजा का यह रूप छोटे बच्चों, बुजुर्गों और हृदय रोगों के रोगियों के लिए विशेष रूप से कठिन है। यह हृदय गति रुकने से मृत्यु में समाप्त हो सकता है।

गंभीर फ्लू दो किस्में हैं:

• शरीर के नशे की घटना की प्रबलता के साथ फ्लू, जिसे इतनी तेजी से व्यक्त किया जा सकता है कि रोगी बीमारी के चौथे-छठे दिन मर जाते हैं। एक शव परीक्षा से ऊपरी श्वसन पथ, ब्रांकाई और फेफड़ों के तेज ढेर का पता चलता है। दोनों फेफड़ों में एटेलेक्टैसिस और एसिनस निमोनिया के फॉसी होते हैं। रक्तस्राव मस्तिष्क और आंतरिक अंगों में पाए जाते हैं।
• फुफ्फुसीय जटिलताओं के साथ इन्फ्लुएंजा एक जीवाणु संक्रमण के साथ विकसित होता है, अधिक बार स्टेफिलोकोकल। श्वसन पथ में शरीर के गंभीर नशा की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है तंतुमय-रक्तस्रावी सूजन ब्रोन्कियल दीवार के गहरे परिगलन के साथ। यह तीव्र ब्रोन्किइक्टेसिस के गठन में योगदान देता है। ब्रोंची में एक्सयूडेट के संचय से फेफड़ों और फोकल ब्रोन्कोपमोनिया में एटेलेक्टासिस का विकास होता है। एक जीवाणु संक्रमण के प्रवेश से अक्सर निमोनिया के क्षेत्रों में परिगलन और फोड़े की घटना होती है, आसपास के ऊतकों में रक्तस्राव होता है। फेफड़े मात्रा में बढ़ जाते हैं, एक भिन्न रूप होते हैं - "बड़े प्रकार के फेफड़े"।

जटिलताओं और परिणाम।

नशा और संवहनी बिस्तर को नुकसान जटिलताओं और मृत्यु का कारण बन सकता है। तो, पैरेन्काइमल अंगों में, स्पष्ट डिस्ट्रोफिक परिवर्तन विकसित होते हैं, और दिल के इंट्राम्यूरल तंत्रिका गैन्ग्लिया के डिस्ट्रोफी और नेक्रोबायोसिस इसे रोकने का कारण बन सकते हैं। मस्तिष्क की केशिकाओं में ठहराव, पेरिकेपिलरी डायपेडिसिक रक्तस्राव और हाइलिन थ्रोम्बी इसके शोफ का कारण बनते हैं, अनुमस्तिष्क टॉन्सिल के फोरामेन मैग्नम में वेडिंग और रोगियों की मृत्यु। कभी-कभी इंसेफेलाइटिस विकसित हो जाता है, जिससे मरीजों की मौत भी हो जाती है।

एडेनोवायरस संक्रमण - एक तीव्र संक्रामक रोग जिसमें शरीर में प्रवेश करने वाला डीएनए युक्त एडेनोवायरस श्वसन पथ, ग्रसनी और ग्रसनी के लिम्फोइड ऊतक की सूजन का कारण बनता है। कभी-कभी आंखों की आंतें और कंजाक्तिवा प्रभावित होते हैं।

महामारी विज्ञान।

संक्रमण हवाई बूंदों से फैलता है। एडेनोवायरस श्लेष्म झिल्ली के उपकला कोशिकाओं के नाभिक में प्रवेश करते हैं, जहां वे गुणा करते हैं। नतीजतन, कोशिकाएं मर जाती हैं और संक्रमण के सामान्यीकरण का अवसर होता है। मृत कोशिकाओं से वायरस की रिहाई नशा की घटनाओं के साथ होती है।

पैथोजेनेसिस और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

रोग हल्का या गंभीर होता है।

• हल्के रूप में, कैटरल राइनाइटिस, लैरींगाइटिस और ट्रेकोब्रोनकाइटिस, कभी-कभी ग्रसनीशोथ, आमतौर पर विकसित होते हैं। अक्सर वे तीव्र नेत्रश्लेष्मलाशोथ से जुड़ जाते हैं। इसी समय, श्लेष्म झिल्ली हाइपरमिक है, सीरस एक्सयूडेट के साथ घुसपैठ की जाती है, जिसमें एडेनोवायरस कोशिकाएं दिखाई देती हैं, अर्थात मृत और अवरोही उपकला कोशिकाएं। वे बढ़े हुए हैं, बड़े नाभिक में वायरल समावेशन होते हैं, और साइटोप्लाज्म में फुच्सिनोफिलिक समावेश होते हैं। छोटे बच्चों में, एडेनोवायरस संक्रमण अक्सर निमोनिया का रूप ले लेता है।
• संक्रमण के सामान्यीकरण के साथ रोग का एक गंभीर रूप विकसित होता है। वायरस विभिन्न आंतरिक अंगों और मस्तिष्क की कोशिकाओं को संक्रमित करता है। साथ ही शरीर का नशा तेजी से बढ़ता है और उसकी प्रतिरोधक क्षमता कम हो जाती है। एक माध्यमिक जीवाणु संक्रमण के लगाव के लिए एक अनुकूल पृष्ठभूमि बनाई जाती है जो एनजाइना का कारण बनती है। ओटिटिस मीडिया, साइनसाइटिस, निमोनिया, आदि, और अक्सर सूजन की भयावह प्रकृति को एक शुद्ध द्वारा बदल दिया जाता है।

एक्सोदेस।

एडेनोवायरस संक्रमण की जटिलताओं - निमोनिया, मेनिन्जाइटिस, मायोकार्डिटिस - से रोगी की मृत्यु हो सकती है।

पोलियो - रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल सींगों के एक प्रमुख घाव के साथ एक तीव्र वायरल रोग।

महामारी विज्ञान।

संक्रमण आहार से होता है। वायरस ग्रसनी टॉन्सिल, पीयर के पैच और लिम्फ नोड्स में गुणा करता है। फिर यह रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है और बाद में या तो पाचन तंत्र के लसीका तंत्र में (99% मामलों में) या रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल सींगों के मोटर न्यूरॉन्स में (1% मामलों में) तय हो जाता है। वहां, वायरस गुणा करता है, जिससे गंभीर प्रोटीन कोशिका अध: पतन होता है। जब वे मर जाते हैं, तो वायरस निकल जाता है और अन्य मोटर न्यूरॉन्स को प्रभावित करता है।

पोलियोमाइलाइटिस में कई चरण होते हैं।

तैयारी का चरण रीढ़ की हड्डी में बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण, रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल सींगों के मोटर न्यूरॉन्स के डिस्ट्रोफी और नेक्रोबायोसिस और उनमें से कुछ की मृत्यु की विशेषता है। यह प्रक्रिया रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल सींगों तक ही सीमित नहीं है, बल्कि मेडुला ऑबोंगटा, जालीदार गठन, मिडब्रेन, डाइएनसेफेलॉन और पूर्वकाल केंद्रीय ग्यारी के मोटर न्यूरॉन्स तक फैली हुई है। इसी समय, मस्तिष्क के इन भागों में परिवर्तन रीढ़ की हड्डी की तुलना में कम स्पष्ट होते हैं।

लकवाग्रस्त अवस्था रीढ़ की हड्डी के पदार्थ के फोकल नेक्रोसिस द्वारा विशेषता, मृत न्यूरॉन्स के आसपास ग्लिया की एक स्पष्ट प्रतिक्रिया और मस्तिष्क के ऊतक और मेनिन्जेस के ल्यूकोसाइट घुसपैठ। इस अवधि के दौरान, पोलियोमाइलाइटिस के रोगियों में गंभीर पक्षाघात और अक्सर श्वसन की मांसपेशियां विकसित होती हैं।

पुनर्प्राप्ति चरण , और फिर अवशिष्ट चरण विकसित करें यदि रोगी श्वसन विफलता से नहीं मरता है। रीढ़ की हड्डी में नेक्रोसिस फॉसी की साइट पर सिस्ट बनते हैं, और न्यूरॉन्स के मृत समूहों की साइट पर ग्लियाल निशान बनते हैं।

पोलियोमाइलाइटिस के साथ, टॉन्सिल, समूह और एकान्त रोम, और लिम्फ नोड्स में लिम्फोइड कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया का उल्लेख किया जाता है। फेफड़ों में, पतन और संचार विकारों के फॉसी होते हैं; दिल में - कार्डियोमायोसाइट्स और इंटरस्टिशियल मायोकार्डिटिस की डिस्ट्रोफी; कंकाल की मांसपेशियों में, विशेष रूप से अंगों और श्वसन की मांसपेशियों में - न्यूरोजेनिक शोष की घटना। फेफड़ों में परिवर्तन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, निमोनिया विकसित होता है। रीढ़ की हड्डी को नुकसान के संबंध में, पक्षाघात और अंगों के संकुचन होते हैं। तीव्र अवधि में, रोगी श्वसन विफलता से मर सकते हैं।

इंसेफेलाइटिस - मस्तिष्क की सूजन।

विभिन्न एन्सेफलाइटिस के बीच वसंत-गर्मियों में टिक-जनित एन्सेफलाइटिस का सबसे बड़ा महत्व है।

महामारी विज्ञान।

यह एक न्यूरोट्रोपिक वायरस के कारण होने वाला बायोकिनोसिस है और जानवरों के वाहक से मनुष्यों में रक्त-चूसने वाले टिक्स द्वारा प्रेषित होता है। न्यूरोट्रोपिक वायरस का प्रवेश द्वार त्वचा की रक्त वाहिकाएं हैं। जब एक टिक काटता है, तो वायरस रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, और फिर पैरेन्काइमल अंगों और मस्तिष्क में। इन अंगों में, यह गुणा करता है और लगातार रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, माइक्रोवैस्कुलचर की संवहनी दीवार से संपर्क करता है, जिससे उनकी पारगम्यता बढ़ जाती है। रक्त प्लाज्मा के साथ, वायरस वाहिकाओं को छोड़ देता है और, न्यूरोट्रोपिकिटी के कारण, मस्तिष्क की तंत्रिका कोशिकाओं को प्रभावित करता है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर।

एन्सेफलाइटिस आमतौर पर तीव्र, कभी-कभी पुराना होता है। prodromal अवधि कम है। चरम अवधि के दौरान, बुखार 38 डिग्री सेल्सियस तक विकसित होता है, गहरी उनींदापन, कभी-कभी कोमा तक पहुंच जाती है, ओकुलोमोटर विकार दिखाई देते हैं - दोहरी दृष्टि, विचलन भेंगापन और अन्य लक्षण। तीव्र अवधि कई दिनों से कई हफ्तों तक रहती है। इस दौरान मरीजों की कोमा से मौत भी हो सकती है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

वायरल एन्सेफलाइटिस के साथ मस्तिष्क में स्थूल परिवर्तन इसके जहाजों के फैलाना या फोकल ढेरों में होते हैं, ग्रे और सफेद पदार्थ में छोटे रक्तस्राव की उपस्थिति और इसकी कुछ सूजन। एन्सेफलाइटिस की सूक्ष्म तस्वीर अधिक विशिष्ट है। यह जहाजों के चारों ओर लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स से घुसपैठ के संचय के साथ मस्तिष्क और पिया मेटर के जहाजों के कई वास्कुलिटिस की विशेषता है। तंत्रिका कोशिकाओं में डिस्ट्रोफिक, नेक्रोबायोटिक और नेक्रोटिक प्रक्रियाएं होती हैं, जिसके परिणामस्वरूप कोशिकाएं मस्तिष्क के कुछ हिस्सों में या उसके पूरे ऊतक में समूहों में मर जाती हैं। तंत्रिका कोशिकाओं की मृत्यु ग्लिया के प्रसार का कारण बनती है: नोड्यूल (ग्रैनुलोमा) मृत कोशिकाओं के साथ-साथ संवहनी सूजन के फॉसी के आसपास बनते हैं।

एक्सोदेस।

कुछ मामलों में, एन्सेफलाइटिस अच्छी तरह से समाप्त हो जाता है, अक्सर ठीक होने के बाद, अवशिष्ट प्रभाव जैसे सिरदर्द, आवधिक उल्टी और अन्य लक्षण बने रहते हैं। अक्सर, महामारी एन्सेफलाइटिस के बाद, कंधे की कमर की मांसपेशियों का लगातार पक्षाघात बना रहता है और मिर्गी विकसित होती है।

रिकेट्सियस

एपिडेमिक टाइफस एक तीव्र संक्रामक रोग है जो सीएनएस नशा के स्पष्ट लक्षणों के साथ होता है। सदी की शुरुआत में, यह महामारी के रूप में उभरा, अब यह छिटपुट मामलों के रूप में होता है।

एटियलजि।

महामारी टाइफस का प्रेरक एजेंट प्रोवेसेक का रिकेट्सिया है।

महामारी विज्ञान।

संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति है, और एक शरीर की जूं, जो एक स्वस्थ व्यक्ति को काटती है, रिकेट्सिया को बीमार से स्वस्थ में स्थानांतरित करती है, साथ ही साथ रिकेट्सिया से संक्रमित मल को छोड़ती है। काटने की जगह पर कंघी करते समय, मल को त्वचा में रगड़ा जाता है और रिकेट्सिया रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, और फिर संवहनी एंडोथेलियम में प्रवेश करते हैं।

रोगजनन।

रिकेट्सिया विष प्रोवेसेक का मुख्य रूप से तंत्रिका तंत्र और रक्त वाहिकाओं पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है। ऊष्मायन अवधि 10-12 दिनों तक चलती है, जिसके बाद प्रोड्रोम दिखाई देते हैं और एक ज्वर की अवधि शुरू होती है, या रोग की ऊंचाई। यह सभी अंगों में, लेकिन विशेष रूप से मस्तिष्क में माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों की क्षति और पक्षाघात की विशेषता है।

रिकेट्सिया की शुरूआत और माइक्रोवेसल्स के एंडोथेलियम में उनका प्रजनन विकास को निर्धारित करता है वाहिकाशोथ।त्वचा पर, वास्कुलिटिस खुद को एक दाने के रूप में प्रकट करता है जो बीमारी के 3-5 वें दिन दिखाई देता है। विशेष रूप से खतरनाक केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में उत्पन्न होने वाले वास्कुलिटिस हैं, विशेष रूप से मेडुला ऑबोंगटा में। रोग के 2-3वें दिन मेड्यूला ऑब्लांगेटा क्षतिग्रस्त होने के कारण श्वास बाधित हो सकता है। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और अधिवृक्क ग्रंथियों को नुकसान रक्तचाप में गिरावट का कारण बनता है, हृदय का कार्य बिगड़ा हुआ है, और तीव्र हृदय विफलता विकसित हो सकती है। वास्कुलिटिस और तंत्रिका ट्राफिक विकारों का संयोजन घटना की ओर जाता है बिस्तर घावों विशेष रूप से शरीर के उन क्षेत्रों में जो मामूली दबाव के अधीन होते हैं - कंधे के ब्लेड, त्रिकास्थि, एड़ी के क्षेत्र में। अंगूठियों और अंगूठियों के नीचे, नाक की नोक और कर्णमूल के नीचे की उंगलियों की त्वचा का परिगलन विकसित होता है।

पैथोलॉजिकल एनाटोलिया।

मृतक का ऑटोप्सी टाइफस की विशेषता वाले किसी भी परिवर्तन का पता लगाने में विफल रहा। माइक्रोस्कोप के तहत इस बीमारी की पूरी पैथोलॉजिकल एनाटॉमी का पता चलता है। धमनियों, पूर्व केशिकाओं और केशिकाओं की सूजन देखी जाती है। वाहिकाओं में सूजन, एंडोथेलियम का उतरना और रक्त के थक्कों का निर्माण होता है। एंडोथेलियम और पेरिसाइट्स का प्रसार धीरे-धीरे बढ़ता है, जहाजों के आसपास लिम्फोसाइट्स दिखाई देते हैं। पोत की दीवार में फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस विकसित हो सकता है, और यह नष्ट हो जाता है। नतीजतन, वहाँ है टाइफस विनाशकारी-प्रोलिफेरेटिव एंडोथ्रोम्बोवास्कुलिटिस,जिसमें बर्तन खुद अपना आकार खो देता है। ये घटनाएं पोत की पूरी लंबाई के साथ विकसित नहीं होती हैं, बल्कि इसके कुछ हिस्सों में ही विकसित होती हैं, जो नोड्यूल का रूप लेती हैं - पोपोव के टाइफस ग्रैनुलोमा (उस लेखक के नाम पर जिसने पहली बार उनका वर्णन किया)। पोपोव के ग्रेन्युलोमा लगभग सभी अंगों में पाए जाते हैं। मस्तिष्क में, पोपोव के ग्रैनुलोमा का गठन, साथ ही ऊपर वर्णित माइक्रोकिरकुलेशन में अन्य परिवर्तन, तंत्रिका कोशिकाओं के परिगलन की ओर जाता है, न्यूरोग्लिया का प्रसार, और रूपात्मक परिवर्तनों के पूरे परिसर को नामित किया गया है टाइफस एन्सेफलाइटिस।इंटरस्टीशियल मायोकार्डिटिस हृदय में विकसित होता है। बड़े जहाजों में, एंडोथेलियल नेक्रोसिस के फॉसी दिखाई देते हैं, जो पार्श्विका थ्रोम्बी के गठन और मस्तिष्क, रेटिना और अन्य अंगों में दिल के दौरे के विकास में योगदान देता है।

एक्सोदेस।

उपचारित रोगियों में, ज्यादातर मामलों में, विशेष रूप से बच्चों में, परिणाम अनुकूल होता है। हालांकि, टाइफस में मृत्यु तीव्र हृदय विफलता से हो सकती है।

जीवाणु से होने वाले रोग

टाइफाइड ज्वर - एक तीव्र संक्रामक रोग जो एंथ्रोपोनोज के समूह से संबंधित है और टाइफाइड साल्मोनेला के कारण होता है।

महामारी विज्ञान। रोग का स्रोत एक बीमार व्यक्ति या एक बेसिलस वाहक है, जिसके स्राव (मल, मूत्र, पसीना) में टाइफाइड बैक्टीरिया होते हैं। संक्रमण तब होता है जब दूषित, खराब धुले भोजन वाले रोगजनक मुंह में प्रवेश करते हैं, और फिर पाचन तंत्र (संक्रमण का मल-मौखिक मार्ग) में प्रवेश करते हैं।

पैथोजेनेसिस और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।ऊष्मायन अवधि लगभग 2 सप्ताह तक चलती है। छोटी आंत के निचले हिस्से में, बैक्टीरिया गुणा करना शुरू कर देते हैं, एंडोटॉक्सिन छोड़ते हैं। फिर, लसीका वाहिकाओं के माध्यम से, वे आंत के समूह और नमक के रोम और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में प्रवेश करते हैं। साल्मोनेला के आगे ऊष्मायन से टाइफाइड बुखार का चरणबद्ध विकास होता है (चित्र 78)।

चावल। 78. टाइफाइड बुखार। ए - समूह और एकान्त रोम की मस्तिष्क सूजन, बी - एकान्त रोम के परिगलन और गंदे अल्सर का निर्माण, सी - शुद्ध अल्सर।

पहला चरण - एकान्त रोम के सेरेब्रल सूजन का चरण- रोगज़नक़ के साथ पहले संपर्क के जवाब में विकसित होता है, जिसके लिए शरीर एक सामान्य प्रतिक्रिया के साथ प्रतिक्रिया करता है। वे बढ़ जाते हैं, आंत की सतह के ऊपर फैल जाते हैं, उनमें खांचे दिखाई देते हैं, जो मस्तिष्क के आक्षेपों से मिलते जुलते हैं। यह समूह और एकान्त फॉलिकल्स की जालीदार कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया के कारण होता है, जो लिम्फोसाइटों और फागोसाइटोस टाइफाइड बेसिली को विस्थापित करते हैं। ऐसी कोशिकाओं को टाइफाइड कोशिका कहा जाता है, वे बनती हैं टाइफाइड ग्रैनुलोमा।यह चरण 1 सप्ताह तक रहता है। इस समय के दौरान, लसीका पथ से बैक्टीरिया रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं। बैक्टेरिमिया होता है। रक्त वाहिकाओं के साथ बैक्टीरिया के संपर्क में आने से उनकी सूजन हो जाती है और बीमारी के 7-11वें दिन दाने निकल आते हैं - टाइफाइड एक्सनथेमा।रक्त के साथ, बैक्टीरिया सभी ऊतकों में प्रवेश करते हैं, प्रतिरक्षा प्रणाली के अंगों के संपर्क में आते हैं, और एकान्त रोम में फिर से प्रवेश करते हैं। यह उनके संवेदीकरण, एलर्जी में वृद्धि और प्रतिरक्षा के गठन की शुरुआत का कारण बनता है। इस अवधि के दौरान, यानी बीमारी के दूसरे सप्ताह में, टाइफाइड साल्मोनेला के प्रति एंटीबॉडी रक्त में दिखाई देते हैं और इसे रक्त, पसीना, मल, मूत्र से बोया जा सकता है; रोगी विशेष रूप से संक्रामक हो जाता है। पित्त पथ में, बैक्टीरिया तीव्रता से गुणा करते हैं और फिर से पित्त के साथ आंत में प्रवेश करते हैं, तीसरी बार एकान्त रोम से संपर्क करते हैं, और दूसरा चरण विकसित होता है।

दूसरा चरण - एकान्त रोम के परिगलन का चरण।यह बीमारी के दूसरे सप्ताह में विकसित होता है। यह एक हाइपरर्जिक प्रतिक्रिया है, जो एक संवेदनशील जीव की एक अनुमेय प्रभाव के लिए प्रतिक्रिया है।

तीसरा चरण - गंदा अल्सर चरण- रोग के तीसरे सप्ताह में विकसित होता है। इस अवधि के दौरान, परिगलित ऊतक आंशिक रूप से अस्वीकार करना शुरू कर देता है।

चौथा चरण - शुद्ध अल्सर की अवस्था- चौथे सप्ताह में विकसित होता है और एकान्त रोम के परिगलित ऊतक की पूर्ण अस्वीकृति की विशेषता है। अल्सर के किनारे चिकने होते हैं, आंतों की दीवार की पेशीय परत नीचे का काम करती है।

पाँचवाँ चरण - उपचार चरण- 5 वें सप्ताह के साथ मेल खाता है और अल्सर के उपचार की विशेषता है, और आंतों के ऊतकों और एकान्त रोम की पूरी बहाली होती है।

रोग की चक्रीय अभिव्यक्तियाँ, छोटी आंत में परिवर्तन के अलावा, अन्य अंगों में नोट की जाती हैं। मेसेंटरी के लिम्फ नोड्स में, साथ ही एकान्त रोम में, जालीदार कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया और टाइफाइड ग्रैनुलोमा का निर्माण होता है। तिल्ली आकार में तेजी से बढ़ती है, इसके लाल गूदे का हाइपरप्लासिया बढ़ता है, जो कट पर प्रचुर मात्रा में स्क्रैपिंग देता है। पैरेन्काइमल अंगों में, स्पष्ट डिस्ट्रोफिक परिवर्तन देखे जाते हैं।

जटिलताएं।

आंतों की जटिलताओं में, रोग के दूसरे, तीसरे और चौथे चरण में होने वाली आंतों से रक्तस्राव, साथ ही अल्सर का वेध और फैलाना पेरिटोनिटिस का विकास सबसे खतरनाक है। अन्य जटिलताओं में, सबसे महत्वपूर्ण फेफड़े के निचले लोब के फोकल निमोनिया, स्वरयंत्र के प्यूरुलेंट पेरीकॉन्ड्राइटिस और अन्नप्रणाली के प्रवेश द्वार पर दबाव घावों का विकास, रेक्टस एब्डोमिनिस मांसपेशियों के मोमी नेक्रोसिस और प्युलुलेंट ऑस्टियोमाइलाइटिस हैं।

एक्सोदेसज्यादातर मामलों में, अनुकूल, रोगी ठीक हो जाते हैं। रोगियों की मृत्यु, एक नियम के रूप में, टाइफाइड बुखार की जटिलताओं से होती है - रक्तस्राव, पेरिटोनिटिस, निमोनिया।

पेचिश, या शिगेलोसिस,- बृहदान्त्र के घावों की विशेषता एक तीव्र संक्रामक रोग। यह बैक्टीरिया के कारण होता है - शिगेला, जिसका एकमात्र जलाशय मनुष्य है।

महामारी विज्ञान।

संचरण का मार्ग मल-मौखिक है। रोगजनक भोजन या पानी के साथ शरीर में प्रवेश करते हैं और कोलन म्यूकोसा के उपकला में गुणा करते हैं। उपकला कोशिकाओं में प्रवेश, शिगेला ल्यूकोसाइट्स, एंटीबॉडी, एंटीबायोटिक दवाओं की कार्रवाई के लिए दुर्गम हो जाता है। उपकला कोशिकाओं में, शिगेला गुणा करती है, जबकि कोशिकाएं मर जाती हैं, आंतों के लुमेन में धीमी हो जाती हैं, और शिगेला आंत की सामग्री को संक्रमित करती है। मृत शिगेला के एंडोटॉक्सिन का आंत की रक्त वाहिकाओं और तंत्रिका गैन्ग्लिया पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है। शिगेला का अंतःउपकला अस्तित्व और उनके विष की क्रिया पेचिश के विभिन्न चरणों में आंतों की सूजन की विभिन्न प्रकृति को निर्धारित करती है (चित्र 79)।

चावल। 79. पेचिश के साथ बृहदान्त्र में परिवर्तन। ए - कैटरल कोलाइटिस: बी - फाइब्रिनस कोलाइटिस, अल्सरेशन की शुरुआत, सी - अल्सर का उपचार, श्लेष्म झिल्ली के पॉलीपस विकास; डी - आंत में सिकाट्रिकियल परिवर्तन।

रोगजनन और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

पहला चरण - प्रतिश्यायी बृहदांत्रशोथरोग 2-3 दिनों तक रहता है, मलाशय और सिग्मॉइड बृहदान्त्र में प्रतिश्यायी सूजन विकसित होती है। श्लेष्म झिल्ली हाइपरमिक, एडेमेटस है, ल्यूकोसाइट्स के साथ घुसपैठ की जाती है, रक्तस्राव होता है, बलगम तीव्रता से उत्पन्न होता है, आंतों की दीवार की मांसपेशियों की परत ऐंठन होती है।

दूसरा चरण - डिप्थीरिया कोलाइटिस, 5-10 दिनों तक रहता है। आंत की सूजन फाइब्रिनस के चरित्र पर ले जाती है, अधिक बार डिप्थीरिया। श्लेष्मा झिल्ली पर एक हरे-भूरे रंग की तंतुमय फिल्म बनती है। माइक्रोस्कोप के तहत, श्लेष्म झिल्ली और सबम्यूकोस परत का परिगलन दिखाई देता है, कभी-कभी आंतों की दीवार की पेशी परत तक फैलता है। नेक्रोटिक ऊतक को फाइब्रिनस एक्सयूडेट के साथ लगाया जाता है, नेक्रोसिस के किनारों के साथ, श्लेष्म झिल्ली ल्यूकोसाइट्स के साथ घुसपैठ की जाती है, रक्तस्राव होते हैं। आंतों की दीवार के तंत्रिका जाल गंभीर डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तनों से गुजरते हैं।

तीसरा चरण - नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन, बीमारी के 10-12वें दिन आता है, जब रेशेदार-नेक्रोटिक ऊतक खारिज कर दिया जाता है। अल्सर आकार में अनियमित होते हैं और गहराई में भिन्न होते हैं।

चौथा चरण - अल्सर के उपचार का चरण, रोग के 3-4वें सप्ताह में विकसित होता है। उनके स्थान पर, दानेदार ऊतक बनता है, जिस पर पुनर्योजी उपकला अल्सर के किनारों से रेंगती है। यदि अल्सर उथले और छोटे थे, तो आंतों की दीवार का पूर्ण पुनर्जनन संभव है। गहरे, व्यापक अल्सर के मामले में, पूर्ण पुनर्जनन नहीं होता है, आंतों की दीवार में निशान बनते हैं, इसके लुमेन को संकुचित करते हैं।

बच्चों में, पेचिश में कुछ रूपात्मक विशेषताएं होती हैं,मलाशय और सिग्मॉइड बृहदान्त्र के लसीका तंत्र के स्पष्ट विकास के साथ जुड़ा हुआ है। प्रतिश्यायी सूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एकान्त रोम के हाइपरप्लासिया होते हैं, वे आकार में बढ़ जाते हैं और आंतों के श्लेष्म की सतह से ऊपर फैल जाते हैं। फिर रोम परिगलन से गुजरते हैं, सुई संलयन - वहाँ है कूपिक अल्सरेटिव कोलाइटिस।

सामान्य परिवर्तन

पेचिश के साथ, वे लिम्फ नोड्स और प्लीहा के हाइपरप्लासिया, पैरेन्काइमल अंगों के वसायुक्त अध: पतन, वृक्क नलिकाओं के उपकला के परिगलन द्वारा प्रकट होते हैं। पेचिश में खनिज चयापचय में बड़ी आंत की भागीदारी के संबंध में, इसकी गड़बड़ी अक्सर विकसित होती है, जो कैल्शियम मेटास्टेस की उपस्थिति से प्रकट होती है।

जीर्ण पेचिश अल्सरेटिव कोलाइटिस पेचिश के बहुत सुस्त पाठ्यक्रम के परिणामस्वरूप विकसित होता है। अल्सर खराब रूप से ठीक हो जाते हैं, अल्सर के पास श्लेष्म झिल्ली के पॉलीपस विकास दिखाई देते हैं। सभी संक्रामक रोग विशेषज्ञ इन परिवर्तनों को पुरानी पेचिश नहीं मानते हैं, उन्हें पोस्ट-पेचिश कोलाइटिस मानते हैं।

जटिलताओंआंतों के रक्तस्राव और अल्सर के वेध से जुड़े पेचिश के साथ। यदि वेध छोटा है (सूक्ष्म छिद्र), पैराप्रोक्टाइटिस होता है, जो पेरिटोनिटिस को जन्म दे सकता है। जब प्युलुलेंट वनस्पति आंतों के अल्सर में हो जाती है, आंतों के कफ और कभी-कभी गैंग्रीन विकसित होते हैं। पेचिश की अन्य जटिलताएं हैं।

एक्सोदेसअनुकूल है, लेकिन कभी-कभी रोग की जटिलताओं से मृत्यु हो सकती है।

हैज़ा - एंथ्रोपोनोज के समूह से सबसे तीव्र संक्रामक रोग, जो छोटी आंत और पेट के एक प्रमुख घाव की विशेषता है।

हैजा श्रेणी के अंतर्गत आता है संगरोध संक्रमण।यह एक अत्यंत संक्रामक रोग है, और इसका प्रकोप महामारियों और महामारियों की प्रकृति में होता है। हैजा के प्रेरक एजेंट एशियाई हैजा के विब्रियो और विब्रियो एल टोर हैं।

महामारी विज्ञान

रोगज़नक़ के लिए जलाशय पानी है, और संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति है। संक्रमण तब होता है जब विब्रियोस युक्त पानी पीते हैं। उत्तरार्द्ध छोटी आंत में इष्टतम स्थिति पाते हैं, जहां वे गुणा और स्रावित करते हैं एक्सोटॉक्सिन(कोलेरोजेन).

रोगजनन और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

बीमारी की पहली अवधि - हैजा आंत्रशोथएक्सोटॉक्सिन के प्रभाव में विकसित होता है। आंत्रशोथ सीरस या सीरस-रक्तस्रावी प्रकृति का होता है। आंतों का म्यूकोसा हाइपरमिक है, जिसमें छोटे लेकिन कभी-कभी कई रक्तस्राव होते हैं। एक्सोटॉक्सिन आंतों के उपकला की कोशिकाओं द्वारा बड़ी मात्रा में आइसोटोनिक तरल पदार्थ के स्राव का कारण बनता है, और साथ ही यह आंतों के लुमेन से वापस अवशोषित नहीं होता है। चिकित्सकीय रूप से, रोगी अचानक शुरू होता है और दस्त बंद नहीं करता है। आंतों की सामग्री पानीदार, रंगहीन और गंधहीन होती है, इसमें बड़ी संख्या में कंपन होते हैं, "चावल के पानी" की तरह दिखते हैं, क्योंकि इसमें बलगम की छोटी गांठ और अवरोही उपकला कोशिकाएं तैरती हैं।

बीमारी की दूसरी अवधि - हैजा आंत्रशोथपहले दिन के अंत तक विकसित होता है और एंटरटाइटिस की प्रगति और सीरस-रक्तस्रावी गैस्ट्र्रिटिस के अतिरिक्त द्वारा विशेषता है। रोगी विकसित होता है अदम्य उल्टी।दस्त और उल्टी के साथ, रोगी प्रति दिन 30 लीटर तक तरल पदार्थ खो देते हैं, निर्जलीकरण, रक्त का गाढ़ा होना और हृदय गतिविधि में गिरावट आती है, और शरीर का तापमान गिर जाता है।

तीसरी अवधि - एल्गिड,जो रोगियों के एक्सिसोसिस (सुखाने) और उनके शरीर के तापमान में कमी की विशेषता है। छोटी आंत में, सीरस-रक्तस्रावी आंत्रशोथ के लक्षण बने रहते हैं, लेकिन श्लेष्म झिल्ली के परिगलन के फॉसी, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाओं के साथ आंतों की दीवार की घुसपैठ दिखाई देती है। आंत्र लूप तरल पदार्थ से भरे होते हैं, भारी होते हैं। आंत की सीरस झिल्ली सूखी होती है, पंचर रक्तस्राव के साथ, आंतों के छोरों के बीच एक पारदर्शी, खिंचाव वाला बलगम होता है। अल्गिड अवधि में, रोगियों की मृत्यु आमतौर पर होती है।

हैजा से मृतक की लाश एक्सिकोसिस द्वारा निर्धारित विशिष्ट विशेषताएं हैं। कठोर मोर्टिस जल्दी से आती है, बहुत स्पष्ट होती है, और कई दिनों तक चलती है। मजबूत और लगातार मांसपेशियों के संकुचन के कारण, एक विशेषता "ग्लेडिएटर की मुद्रा" उत्पन्न होती है। हथेलियों पर त्वचा सूखी, झुर्रीदार, झुर्रीदार होती है ("धोने वाली महिला के हाथ")। लाश के सभी ऊतक सूखे हैं, और नसों में गाढ़ा गहरा खून है। प्लीहा आकार में कम हो जाता है, मायोकार्डियम और यकृत में पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी की घटना होती है, कभी-कभी परिगलन के छोटे फॉसी। गुर्दे में - नेफ्रॉन के मुख्य विभाजनों के नलिकाओं के उपकला का परिगलन। हैजा के रोगियों में कभी-कभी विकसित होने वाली तीव्र गुर्दे की विफलता क्या बताती है।

हैजा की विशिष्ट जटिलताएं हैजा टाइफाइड द्वारा प्रकट होते हैं, जब कंपन के बार-बार संपर्क के जवाब में, बृहदान्त्र में डिप्थीरिया सूजन विकसित होती है। गुर्दे में, इस मामले में, सबस्यूट एक्स्ट्राकेपिलरी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस या ट्यूबलर एपिथेलियम का परिगलन हो सकता है। यह हैजा टाइफाइड में यूरीमिया के विकास की व्याख्या करता है। पोस्टकोलेरा यूरीमिया रीनल कॉर्टेक्स में नेक्रोसिस के फॉसी की उपस्थिति के कारण भी हो सकता है।

एक्सोदेस।

निर्जलीकरण, हैजा कोमा, नशा, यूरीमिया से अल्जीड अवधि में रोगियों की मृत्यु होती है। समय पर उपचार के साथ, अधिकांश रोगी, विशेष रूप से विब्रियो एल टोर के कारण होने वाले हैजा, जीवित रहते हैं।

तपेदिक एंथ्रोपोज़ूनोज के समूह से एक पुरानी संक्रामक बीमारी है, जो अंगों में विशिष्ट सूजन के विकास की विशेषता है। यह बीमारी अपना महत्व नहीं खोती है, क्योंकि बीमार लोग पृथ्वी की कुल आबादी का 1% बनाते हैं, और आधुनिक रूस में, यह घटना एक महामारी के करीब पहुंच रही है। रोग का प्रेरक एजेंट माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस है, जिसकी खोज आर. कोच ने की थी। तपेदिक रोगजनक चार प्रकार के होते हैं, लेकिन मनुष्यों के लिए केवल दो रोगजनक होते हैं - मानव और गोजातीय।

महामारी विज्ञान

माइकोबैक्टीरिया आमतौर पर साँस की हवा के साथ शरीर में प्रवेश करते हैं और फेफड़ों में प्रवेश करते हैं। बहुत कम बार वे पाचन तंत्र में समाप्त होते हैं (जब दूषित दूध का सेवन किया जाता है)। बहुत कम ही, प्लेसेंटा या क्षतिग्रस्त त्वचा के माध्यम से संक्रमण होता है। अक्सर, माइकोबैक्टीरिया फेफड़ों में प्रवेश करते हैं, लेकिन वे हमेशा बीमारी का कारण नहीं बनते हैं। अक्सर, माइकोबैक्टीरिया फेफड़ों में विशिष्ट सूजन के विकास का कारण बनता है, लेकिन रोग की किसी अन्य अभिव्यक्ति के बिना। इस राज्य को कहा जाता है संक्रामकतातपेदिक। यदि रोग का क्लिनिक है और ऊतकों में अजीबोगरीब रूपात्मक परिवर्तन हैं, तो हम तपेदिक रोग के बारे में बात कर सकते हैं।

आंतरिक अंगों में पकड़े गए माइकोबैक्टीरिया शरीर के संवेदीकरण और प्रतिरक्षा के विकास से जुड़ी विभिन्न रूपात्मक प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं। सबसे आम प्रतिक्रियाएं हैं विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता।तपेदिक के तीन मुख्य प्रकार हैं - प्राथमिक, हेमटोजेनस और माध्यमिक।

प्राथमिक तपेदिकमुख्य रूप से बच्चों में विकसित होता है जब माइकोबैक्टीरियम पहली बार शरीर में प्रवेश करता है। 95% मामलों में, संक्रमण वायुजनित मार्ग से होता है।

रोगजनन और रोग संबंधी एनाटोटल

साँस की हवा के साथ, रोगज़नक़ फेफड़ों के III, VIII या X खंड में प्रवेश करता है। इन खंडों में, विशेष रूप से अक्सर दाहिने फेफड़े के III खंड में, एक्सयूडेटिव सूजन का एक छोटा सा फोकस उत्पन्न होता है, जो जल्दी से केस नेक्रोसिस से गुजरता है, और इसके चारों ओर सीरस एडिमा और लिम्फोसाइटिक घुसपैठ दिखाई देती है। उमड़ती प्राथमिक तपेदिक प्रभाव।बहुत जल्दी, विशिष्ट सूजन प्राथमिक प्रभाव (लिम्फैंगिटिस) और फेफड़ों की जड़ के क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स से सटे लसीका वाहिकाओं में फैल जाती है, जिसमें केसियस नेक्रोसिस (लिम्फैडेनाइटिस) विकसित होता है। दिखाई पड़ना प्राथमिक तपेदिक परिसर. आहार संक्रमण के साथ, आंतों में तपेदिक परिसर होता है।

भविष्य में, रोगी की स्थिति, उसकी प्रतिक्रियाशीलता और कई अन्य कारकों के आधार पर, तपेदिक का कोर्स अलग हो सकता है - प्राथमिक तपेदिक का क्षीणन; प्रक्रिया के सामान्यीकरण के साथ प्राथमिक तपेदिक की प्रगति; प्राथमिक तपेदिक का पुराना कोर्स।

प्राथमिक तपेदिक के क्षीणन पर एक्सयूडेटिव घटना कम हो जाती है, एपिथेलिओइड और लिम्फोइड कोशिकाओं का एक शाफ्ट प्राथमिक तपेदिक प्रभाव के आसपास दिखाई देता है, और फिर एक संयोजी ऊतक कैप्सूल। कैल्शियम लवण केसियस नेक्रोटिक द्रव्यमान में जमा होते हैं, और प्राथमिक प्रभाव पेट्रीफाइड होता है। इस तरह के चंगा प्राथमिक फोकस को कहा जाता है घोसन का चूल्हा। लसीका वाहिकाओं और लिम्फ नोड्स भी स्क्लेरोज़ होते हैं, बाद में चूना जमा होता है और पेट्रीफिकेशन होता है। हालांकि, गोना फोकस में माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस दशकों तक बना रहता है, और यह समर्थन करता है गैर-बाँझ तपेदिक प्रतिरक्षा। 40 वर्षों के बाद, लगभग सभी लोगों में घोसन फॉसी पाए जाते हैं। प्राथमिक तपेदिक के इस पाठ्यक्रम को अनुकूल माना जाना चाहिए।

प्राथमिक तपेदिक की प्रगति के रूप।

शरीर के अपर्याप्त प्रतिरोध के साथ, प्राथमिक तपेदिक बढ़ता है, और यह प्रक्रिया चार रूपों में हो सकती है।

प्राथमिक तपेदिक के परिणाम।

प्रगतिशील प्राथमिक तपेदिक के परिणाम रोगी की उम्र, शरीर के प्रतिरोध और प्रक्रिया की सीमा पर निर्भर करते हैं। बच्चों में, तपेदिक का यह रूप विशेष रूप से कठिन होता है। रोगियों की मृत्यु प्रक्रिया के सामान्यीकरण और तपेदिक मैनिंजाइटिस से होती है। एक अनुकूल पाठ्यक्रम और उपयुक्त चिकित्सीय उपायों के उपयोग के साथ, एक्सयूडेटिव भड़काऊ प्रतिक्रिया को एक उत्पादक द्वारा बदल दिया जाता है, तपेदिक के फॉसी को स्क्लेरोज़ और पेट्रीफाइड किया जाता है।

प्राथमिक तपेदिक के पुराने पाठ्यक्रम में, प्राथमिक प्रभाव को घेर लिया जाता है, और यह प्रक्रिया लसीका ग्रंथि तंत्र में तरंगों में प्रवाहित होती है: रोग के प्रकोप को विमुद्रीकरण द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। जबकि कुछ लिम्फ नोड्स में प्रक्रिया मर जाती है, दूसरों में यह शुरू हो जाती है।

कभी-कभी लिम्फ नोड्स में ट्यूबरकुलस प्रक्रिया कम हो जाती है, उनमें केसियस मास स्क्लेरोज़ और पेट्रीफाइड होते हैं, लेकिन प्राथमिक प्रभाव बढ़ता है। इसमें केसीस द्रव्यमान नरम हो जाते हैं, उनके स्थान पर गुहाएँ बन जाती हैं - प्राथमिक फुफ्फुसीय गुहा।

हेमटोजेनस तपेदिक प्राथमिक तपेदिक के कई साल बाद विकसित होता है, इसलिए इसे भी कहा जाता है प्राथमिक तपेदिक के बाद।यह उन लोगों में तपेदिक के प्रति अतिसंवेदनशीलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है जो प्राथमिक तपेदिक से गुजर चुके हैं और माइकोबैक्टीरियम तपेदिक के खिलाफ प्रतिरक्षा बनाए रखते हैं।

रोगजनन और हेमटोजेनस तपेदिक के रूप।

हेमटोजेनस तपेदिक प्राथमिक तपेदिक या तपेदिक संक्रमण की अवधि के दौरान विभिन्न अंगों में प्रवेश करने वाले बाहर निकलने के फॉसी से उत्पन्न होता है। ये foci कई वर्षों तक खुद को प्रकट नहीं कर सकते हैं, और फिर, प्रतिकूल कारकों के प्रभाव में और लगातार बढ़ती प्रतिक्रियाशीलता के तहत, उनमें एक एक्सयूडेटिव प्रतिक्रिया होती है और हेमटोजेनस तपेदिक शुरू होता है। हेमटोजेनस ट्यूबरकुलोसिस के तीन रूप हैं - सामान्यीकृत हेमटोजेनस ट्यूबरकुलोसिस; प्रमुख फेफड़ों की भागीदारी के साथ हेमटोजेनस तपेदिक; आंतरिक अंगों के एक प्रमुख घाव के साथ हेमटोजेनस तपेदिक।

माध्यमिक तपेदिक।

वे बीमार वयस्क हैं जिन्हें बचपन में प्राथमिक तपेदिक हुआ है, जिसमें फेफड़ों के शीर्ष (साइमन फॉसी) में ड्रॉपआउट के फॉसी होते हैं। इसलिए, माध्यमिक तपेदिक भी प्राथमिक तपेदिक है, जो फेफड़ों की भागीदारी की विशेषता है।

रोगजनन और माध्यमिक तपेदिक के रूप।

संक्रमण ब्रोंची के माध्यम से तपेदिक के फॉसी से फैलता है; उसी समय, थूक के साथ, माइक्रोबैक्टीरिया दूसरे फेफड़े और पाचन तंत्र में प्रवेश कर सकते हैं। इसलिए, लिम्फ नोड्स में कोई विशिष्ट सूजन नहीं होती है, और उनके परिवर्तन केवल लिम्फोइड ऊतक के प्रतिक्रियाशील हाइपरप्लासिया द्वारा प्रकट होते हैं, जैसा कि किसी अन्य संक्रामक रोग में होता है। रोग के रोगजनन में, तपेदिक के कई रूप होते हैं:

• तीव्र फोकल तपेदिक,या अब्रीकोसोव का चूल्हा... प्राथमिक तपेदिक छोड़ने वालों के फॉसी I और II खंडों के ब्रोन्किओल्स में स्थित होते हैं, अधिक बार दाहिने फेफड़े में। माध्यमिक तपेदिक के विकास के साथ, इन ब्रोन्किओल्स में एंडोब्रोनाइटिस विकसित होता है, फिर पैनब्रोंकाइटिस और विशिष्ट सूजन पेरिब्रोनचियल फुफ्फुसीय ऊतक में फैल जाती है, जिसमें केसियस निमोनिया का एक फोकस होता है, जो एपिथेलिओइड और लिम्फोइड कोशिकाओं से घिरा होता है - एब्रिकोसोव फोकस।
• रेशेदार फोकल तपेदिक माध्यमिक तपेदिक के अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ होता है; नतीजतन, एब्रिकोसोव का फोकस स्क्लेरोस्ड हो जाता है और उसे पेट्रीफाइड किया जा सकता है (चित्र। 80, सी)।

  

  चावल। 82. गुर्दे का क्षय रोग। 1 - खंड में गुर्दा: बी - गुहा की दीवार, ट्यूबरकुलस ग्रैन्यूलेशन और केसस नेक्रोटिक द्रव्यमान से निर्मित; सी - गुर्दे में, तपेदिक एटियलजि के क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस।

• घुसपैठ तपेदिक तीव्र फोकल तपेदिक की प्रगति के साथ विकसित होता है। इस रूप के साथ, फेफड़े में केसियस नेक्रोसिस का फॉसी दिखाई देता है, जिसके चारों ओर गैर-विशिष्ट पेरिफोकल एक्सयूडेटिव सूजन विकसित होती है। फोकस-घुसपैठ एक दूसरे के साथ विलय कर सकते हैं, लेकिन प्रभावित क्षेत्रों में गैर-विशिष्ट सीरस सूजन प्रबल होती है। एक अनुकूल पाठ्यक्रम के मामले में, एक्सयूडेट घुल जाता है, केस नेक्रोसिस के फॉसी को स्क्लेरोज़ और पेट्रीफाइड किया जाता है - यह फिर से प्रकट होता है रेशेदार फोकल तपेदिक।

  

  चावल। 83. माध्यमिक फुफ्फुसीय तपेदिक। ए - फेफड़े के शीर्ष पर तपेदिक; बी - क्षय के फोकस के साथ केसियस निमोनिया।

• क्षय रोग उन मामलों में विकसित होता है जहां पेरिफोकल सूजन हल हो जाती है, और केसियस नेक्रोसिस का फोकस रहता है, इसके चारों ओर केवल एक खराब विकसित कैप्सूल बनता है। तपेदिक 5 सेमी व्यास तक पहुंच सकता है, इसमें माइकोबैक्टीरिया होता है, और एक्स-रे परीक्षा में फेफड़े के ट्यूमर का अनुकरण कर सकते हैं (चित्र। 83, ए)। तपेदिक आमतौर पर शल्य चिकित्सा द्वारा हटा दिया जाता है।

  

  चावल। ८४. ब्रोन्किइक्टेसिस के साथ सिरोथिक फुफ्फुसीय तपेदिक।

• तीव्र केसियस निमोनिया उन मामलों में होता है जहां घुसपैठ करने वाले तपेदिक की प्रगति होती है। इस मामले में, फेफड़े के पैरेन्काइमा के केस नेक्रोसिस पेरिफोकल सूजन (चित्र। 83, बी) पर प्रबल होते हैं, और निरर्थक सीरस एक्सयूडेट तेजी से केस नेक्रोसिस से गुजरता है, और केसियस निमोनिया का क्षेत्र लगातार विस्तार कर रहा है, कभी-कभी फेफड़े के लोब पर कब्जा कर लेता है। . फेफड़ा बड़ा, घना और कट पर पीले रंग का होता है। केसियस निमोनिया दुर्बल रोगियों में होता है, अक्सर रोग की अंतिम अवधि में, लेकिन अब दुर्लभ है।
• तीव्र गुहा घुसपैठ तपेदिक या गुबरकुलोमा की प्रगति के दूसरे रूप के साथ विकसित होता है। ब्रोन्कस केसियस नेक्रोसिस के क्षेत्र में प्रवेश करता है, जिसके माध्यम से केस के द्रव्यमान अलग हो जाते हैं। उनके स्थान पर, एक गुहा बनता है - 2-5 सेमी के व्यास के साथ एक गुहा। इसकी दीवार संकुचित फेफड़े के ऊतकों से बनी होती है, इसलिए यह लोचदार होती है और आसानी से ढह जाती है। माध्यमिक तपेदिक के इस रूप के साथ, अन्य फेफड़े और पाचन तंत्र के दूषित होने का खतरा तेजी से बढ़ जाता है।
• फाइब्रोकैवर्नस तपेदिक , या पुरानी फुफ्फुसीय खपत, इस घटना में विकसित होता है कि तीव्र कैवर्नस ट्यूबरकुलोसिस एक पुराना कोर्स लेता है और गुफाओं की दीवारों को स्क्लेरोज़ किया जाता है।
• सिरोथिक तपेदिक (अंजीर। 84)। गुहाओं की दीवारों में माइकोबैक्टीरिया लगातार मौजूद रहते हैं। प्रक्रिया धीरे-धीरे ब्रोंची के माध्यम से फेफड़ों के निचले हिस्सों में उतरती है, अपने सभी नए क्षेत्रों पर कब्जा कर लेती है, और फिर दूसरे फेफड़े में फैल जाती है। प्रभावित फेफड़ों में, निशान ऊतक तीव्रता से बढ़ता है, कई ब्रोन्किइक्टेसिस बनते हैं, और फेफड़े विकृत होते हैं।

जटिलताओं माध्यमिक तपेदिक मुख्य रूप से गुहाओं से जुड़ा हुआ है। गुहा के जहाजों से भारी रक्तस्राव हो सकता है। फुफ्फुस गुहा में गुहा की एक सफलता न्यूमोथोरैक्स और फुफ्फुस एम्पाइमा का कारण बनती है: लंबे पाठ्यक्रम के कारण, माध्यमिक तपेदिक, जैसे हेमटोजेनस तपेदिक, कभी-कभी एमाइलॉयडोसिस द्वारा जटिल होता है।

एक्सोदेस। इन जटिलताओं से मृत्यु होती है, साथ ही फुफ्फुसीय हृदय रोग से भी।

बच्चे के संक्रमण

संक्रामक रोगों के प्रेरक कारक जो जन्म के बाद और पूरे बचपन में बच्चे को प्रभावित करते हैं, शरीर में वही परिवर्तन करते हैं जो एक वयस्क के अंगों में होते हैं। लेकिन एक ही समय में संक्रामक प्रक्रिया के पाठ्यक्रम और आकारिकी की कई विशेषताएं हैं। बचपन के संक्रमणों की मुख्य विशेषता यह है कि उनमें से अधिकांश केवल बच्चों को प्रभावित करते हैं।

डिप्थीरिया- डिप्थीरिया बेसिलस के कारण होने वाला एक तीव्र संक्रामक रोग।

महामारी विज्ञान।

संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति या बेसिलस वाहक है। संचरण का मार्ग मुख्य रूप से हवाई होता है, लेकिन कभी-कभी रोगज़नक़ को विभिन्न वस्तुओं के माध्यम से प्रेषित किया जा सकता है। एक नियम के रूप में, ऊपरी श्वसन पथ प्रवेश द्वार है। डिप्थीरिया बेसिलस एक मजबूत एक्सोटॉक्सिन को स्रावित करता है, जो रक्तप्रवाह में अवशोषित हो जाता है, हृदय और अधिवृक्क ग्रंथियों को प्रभावित करता है, माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों के पैरेसिस और विनाश का कारण बनता है। इसी समय, उनकी पारगम्यता तेजी से बढ़ जाती है, फाइब्रिनोजेन, जो फाइब्रिन में बदल जाता है, साथ ही ल्यूकोसाइट्स सहित रक्त कोशिकाएं आसपास के ऊतकों में प्रवेश करती हैं।

क्लिनिक-रूपात्मक रूप:

• ग्रसनी और टॉन्सिल की डिप्थीरिया;
• श्वसन पथ के डिप्थीरिया।

ग्रसनी डिप्थीरिया और टॉन्सिल की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

इस तथ्य के कारण कि ग्रसनी और स्वरयंत्र के ऊपरी भाग को स्तरीकृत स्क्वैमस उपकला के साथ पंक्तिबद्ध किया जाता है, यह विकसित होता है डिप्थीरिया सूजन... ग्रसनी और टॉन्सिल एक घने सफेद रंग की फिल्म से ढके होते हैं, जिसके तहत ऊतक परिगलित होते हैं, ल्यूकोसाइट्स के साथ मिश्रित फाइब्रिनस एक्सयूडेट के साथ संसेचित होते हैं। आसपास के ऊतकों की सूजन, साथ ही शरीर का नशा, तेजी से व्यक्त किया जाता है। यह इस तथ्य से जुड़ा है कि रोगाणुओं से युक्त तंतुमय फिल्म लंबे समय तक खारिज नहीं होती है, जो एक्सोटॉक्सिन के अवशोषण में योगदान करती है। क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में, परिगलन और रक्तस्राव के foci दिखाई देते हैं। दिल विकसित होता है विषाक्त अंतरालीय मायोकार्डिटिस। कार्डियोमायोसाइट्स का वसायुक्त अध: पतन प्रकट होता है, मायोकार्डियम पिलपिला हो जाता है, हृदय की गुहाओं का विस्तार होता है।

माइलिन के टूटने के साथ अक्सर पैरेन्काइमल न्यूरिटिस होता है। ग्लोसोफेरीन्जियल, वेजस, सिम्पैथेटिक और फ्रेनिक नसें प्रभावित होती हैं। तंत्रिका ऊतक में परिवर्तन धीरे-धीरे बढ़ता है, और रोग की शुरुआत से 15-20 महीने के बाद, नरम तालू, डायाफ्राम और हृदय का पक्षाघात ... फोकल नेक्रोसिस और रक्तस्राव अधिवृक्क ग्रंथियों में दिखाई देते हैं, नेक्रोटिक नेफ्रोसिस गुर्दे में प्रकट होता है (चित्र 75 देखें), प्लीहा में कूपिक हाइपरप्लासिया बढ़ता है।

मौतरोग के दूसरे सप्ताह की शुरुआत में हो सकता है दिल का प्रारंभिक पक्षाघातया १५-२ महीने के बाद लेट हार्ट पाल्सी.

वायुमार्ग डिप्थीरिया की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

इस रूप के साथ, स्वरयंत्र, श्वासनली और ब्रांकाई की गंभीर सूजन विकसित होती है (चित्र 24 देखें)। मुखर रस्सियों के नीचे, श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली को प्रिज्मीय और बेलनाकार उपकला के साथ पंक्तिबद्ध किया जाता है, जो बहुत अधिक बलगम को स्रावित करता है। इसलिए, यहां बनने वाली तंतुमय फिल्म आसानी से अलग हो जाती है, एक्सोटॉक्सिन लगभग अवशोषित नहीं होता है और सामान्य विषाक्त प्रभाव कम स्पष्ट होते हैं। डिप्थीरिया के साथ स्वरयंत्र की सामूहिक सूजन को कहा जाता है सच्चा समूह ... डिप्थीरिया फिल्म आसानी से खारिज हो जाती है और साथ ही श्वासनली को रोक सकती है, जिसके परिणामस्वरूप श्वासावरोध होता है। भड़काऊ प्रक्रिया कभी-कभी छोटी ब्रांकाई और ब्रोन्किओल्स में उतरती है, जो ब्रोन्कोपमोनिया और फेफड़े के फोड़े के विकास के साथ होती है।

मौत रोगी श्वासावरोध, नशा और इन जटिलताओं से आते हैं।

लाल बुखार - समूह ए पी-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस के कारण एक तीव्र संक्रामक रोग और गले की सूजन और एक विशिष्ट दाने की विशेषता है। आमतौर पर 16 साल से कम उम्र के बच्चे बीमार होते हैं, कभी-कभी वयस्क भी।

महामारी विज्ञान।

स्कार्लेट ज्वर के रोगी के वायुजनित बूंदों से संक्रमण होता है। संक्रमण के प्रवेश द्वार ग्रसनी और टॉन्सिल हैं, जहां प्राथमिक स्कार्लेट ज्वर होता है। रोग के विकास में, किसी व्यक्ति की स्ट्रेप्टोकोकस के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि का निर्णायक महत्व है। प्रवेश द्वार से, स्ट्रेप्टोकोकस क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में प्रवेश करता है, जिससे लिम्फैंगाइटिस और लिम्फैडेनाइटिस होता है, जो प्राथमिक प्रभाव के साथ संयोजन में बनता है। संक्रामक परिसर।लसीका पथ से, रोगज़नक़ रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, इसका हेमटोजेनस प्रसार होता है, विषाक्तता के साथ, तंत्रिका तंत्र और आंतरिक अंगों को नुकसान होता है।

चावल। 85. लाल बुखार। तीव्र नेक्रोटाइज़िंग टॉन्सिलिटिस और ग्रसनी का एक तेज ढेर (ए.वी. सिन्ज़सरलिंग के अनुसार)।

स्कार्लेट ज्वर के रूप।

गंभीरता से, वहाँ हैं:

• हल्का रूप;
• मध्यम गंभीरता का रूप;
• स्कार्लेट ज्वर का गंभीर रूप, जो विषाक्त, सेप्टिक, विषाक्त-सेप्टिक हो सकता है।

रोगजनन।

स्कार्लेट ज्वर का कोर्स दो अवधियों की विशेषता है।

रोग की पहली अवधि में 7-9 दिन लगते हैं और बैक्टीरिया के दौरान एंटीटॉक्सिक एंटीबॉडी के गठन से जुड़े शरीर की एलर्जी की विशेषता होती है। रोग के 3-5 वें सप्ताह में विषाक्तता और रक्त में माइक्रोबियल निकायों के विघटन के परिणामस्वरूप, एक ऑटोइम्यून प्रक्रिया हो सकती है, जो एलर्जी की अभिव्यक्ति है, जिसमें कई आंतरिक अंग प्रभावित होते हैं।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

स्कार्लेट ज्वर की पहली अवधि ग्रसनी के टॉन्सिल के तेज ढेर के साथ गले में खराश के साथ होती है - "ज्वलनशील ग्रसनी"। इसे स्कार्लेट ज्वर की विशेषता गले में खराश से बदल दिया जाता है, जो ऊतकों में स्ट्रेप्टोकोकी के प्रसार में योगदान देता है (चित्र। 85)। नरम तालू, ग्रसनी, श्रवण ट्यूब में परिगलन विकसित हो सकता है, और वहां से मध्य कान तक जा सकता है; ग्रीवा लिम्फ नोड्स से, परिगलन कभी-कभी गर्दन के ऊतक में फैल जाता है। नेक्रो को अस्वीकार करते समय

अल्सर बनते हैं। सामान्य परिवर्तन नशे की गंभीरता पर निर्भर करते हैं और कब विषाक्त रूप रोग बुखार और एक विशिष्ट लाल रंग के बुखार के दाने से प्रकट होते हैं। दाने छोटे पंचर, चमकीले लाल होते हैं, और नासोलैबियल त्रिकोण को छोड़कर पूरे शरीर को कवर करते हैं। दाने के केंद्र में त्वचा के जहाजों की सूजन होती है। इस मामले में, एपिडर्मिस डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों से गुजरता है और परतों में बंद हो जाता है - लैमेलर छीलने ... पैरेन्काइमल अंगों और तंत्रिका तंत्र में, विषाक्तता के संबंध में, गंभीर डिस्ट्रोफिक परिवर्तन विकसित होते हैं, प्लीहा और लिम्फ नोड्स के हाइपरप्लासिया व्यक्त किए जाते हैं।

पर सेप्टिक रूप स्कार्लेट ज्वर, जो विशेष रूप से रोग के दूसरे सप्ताह में स्पष्ट होता है, प्राथमिक परिसर के क्षेत्र में सूजन एक प्युलुलेंट-नेक्रोटिक चरित्र पर ले जाती है। इस मामले में, ग्रसनी फोड़ा, ओटिटिस मीडिया, अस्थायी हड्डी के ऑस्टियोमाइलाइटिस, गर्दन के कफ, कभी-कभी बड़े जहाजों के अल्सरेशन और घातक रक्तस्राव जैसी जटिलताएं हो सकती हैं। बहुत गंभीर मामलों में, एक विषाक्त-सेप्टिक रूप विकसित होता है, जो विभिन्न अंगों के लिए प्युलुलेंट मेटास्टेस के साथ सेप्टिकोपाइमिया की विशेषता है।

स्कार्लेट ज्वर की दूसरी अवधि हमेशा विकसित नहीं होती है, और यदि यह विकसित होती है, तो 3-5 वें सप्ताह में। दूसरी अवधि की शुरुआत प्रतिश्यायी एनजाइना है। इस अवधि का मुख्य खतरा है तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का विकास , जो क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में बदल जाता है और गुर्दे की झुर्रियों के साथ समाप्त होता है। दूसरी अवधि में, मस्सा अन्तर्हृद्शोथ, गठिया, त्वचा के वास्कुलिटिस और इसलिए त्वचा पर लाल चकत्ते देखे जा सकते हैं।

रोग की जटिलताओं से मृत्यु हो सकती है, उदाहरण के लिए यूरीमिया से, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास के साथ, जबकि वर्तमान में, स्कार्लेट ज्वर से सीधे प्रभावी दवाओं के उपयोग के कारण, रोगी लगभग कभी नहीं मरते हैं।

मेनिंगोकोकल संक्रमण - एक तीव्र संक्रामक रोग जो महामारी के प्रकोप की विशेषता है। 5 साल से कम उम्र के बच्चों के बीमार होने की संभावना अधिक होती है।

महामारी विज्ञान।

रोग का प्रेरक एजेंट मेनिंगोकोकस है। संक्रमण हवाई बूंदों से होता है। रोगज़नक़ नासॉफिरिन्क्स और मस्तिष्कमेरु द्रव से स्वैब में पाया जाता है। मेनिंगोकोकस बहुत अस्थिर है और एक जीवित जीव के बाहर जल्दी से मर जाता है।

पैथोजेनेसिस और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

मेनिंगोकोकल रोग कई रूप ले सकता है।

• मेनिंगोकोकल नासॉफिरिन्जाइटिस को तीव्र संवहनी हाइपरमिया और ग्रसनी शोफ के साथ श्लेष्म झिल्ली की प्रतिश्यायी सूजन की विशेषता है। इस रूप का अक्सर निदान नहीं किया जाता है, लेकिन रोगी दूसरों के लिए खतरा पैदा करते हैं, क्योंकि वे संक्रमण के प्रसार का स्रोत हैं।
• मेनिंगोकोकल मेनिन्जाइटिस तब विकसित होता है जब मेनिंगोकोकस रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, रक्त-मस्तिष्क की बाधा को तोड़ता है।

चावल। 86. मेनिंगोकोकल संक्रमण। ए - प्युलुलेंट मेनिन्जाइटिस; 6 - मस्तिष्क के निलय का विस्तार, एपेंडीमा का शुद्ध संसेचन; सी - अधिवृक्क ग्रंथि में परिगलन और रक्तस्राव का ध्यान; डी - त्वचा में रक्तस्राव और परिगलन।

यह पिया मेटर में प्रवेश करता है, और पहले उनमें एक सीरस और फिर प्युलुलेंट सूजन विकसित होती है, जो 5-6 वें दिन तक प्युलुलेंट-फाइब्रिनस में बदल जाती है। हरा-पीला एक्सयूडेट मुख्य रूप से मस्तिष्क की बेसल सतह पर स्थित होता है। यहाँ से यह अपनी उत्तल सतह तक जाता है और "टोपी" के रूप में मस्तिष्क गोलार्द्धों के ललाट लोब को कवर करता है (चित्र। 86, ए)। सूक्ष्म रूप से, नरम झिल्ली और आसन्न मस्तिष्क के ऊतकों को ल्यूकोसाइट्स के साथ घुसपैठ किया जाता है, जहाजों में तेजी से पूर्ण रक्त होता है - यह विकसित होता है meningoencephalitis. पुरुलेंट सूजन अक्सर मस्तिष्क के निलय के एपेंडीमा तक फैली हुई है (चित्र। 86, बी)। रोग के तीसरे सप्ताह से, प्युलुलेंट-फाइब्रिनस एक्सयूडेट आंशिक रूप से अवशोषित हो जाता है, और आंशिक रूप से संगठन से गुजरता है। इस मामले में, सबराचनोइड रिक्त स्थान, IV वेंट्रिकल के उद्घाटन अतिवृद्धि, मस्तिष्कमेरु द्रव का संचलन गड़बड़ा जाता है और हाइड्रोसिफ़लस विकसित होता है (चित्र 32 देखें)।

मौततीव्र अवधि में मस्तिष्क की सूजन और सूजन, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, और देर से - सेरेब्रल कैशेक्सिया से होता है जो हाइड्रोसिफ़लस के परिणामस्वरूप मस्तिष्क शोष से जुड़ा होता है।

मेनिंगोकोकल सेप्सिस तब होता है जब शरीर की प्रतिक्रियाशीलता बदल जाती है। इस मामले में, microvasculature के सभी जहाजों प्रभावित होते हैं। कभी-कभी रक्तप्रवाह में रोगाणुओं वाले ल्यूकोसाइट्स का तीव्र विघटन होता है। मेनिंगोकोकी और जारी हिस्टामाइन बैक्टीरिया के झटके और माइक्रोवैस्कुलचर के पैरेसिस का कारण बनते हैं। विकसित हो रहा है बिजली की आकृति मेनिंगोकोसेमिया। जिसमें रोग की शुरुआत के 1-2 दिनों के भीतर रोगियों की मृत्यु हो जाती है।

पाठ्यक्रम के अन्य रूपों में, मेनिंगोकोकल सेप्सिस एक रक्तस्रावी त्वचा लाल चकत्ते, जोड़ों को नुकसान और आंखों के रंजित की विशेषता है। अधिवृक्क ग्रंथियों में, परिगलन और रक्तस्राव विकसित होते हैं, जिससे उनकी तीव्र विफलता होती है (चित्र। 86, सी)। नेक्रोटाइज़िंग नेफ्रोसिस कभी-कभी गुर्दे में होता है। त्वचा में रक्तस्राव और परिगलन भी विकसित होते हैं (चित्र 86, डी)।

मौतरोग के इस प्रकार के रोगी या तो तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता से होते हैं, या नेक्रोटिक नेफ्रोसिस से जुड़े यूरीमिया से होते हैं। मेनिंगोकोसेमिया के लंबे पाठ्यक्रम के साथ, रोगी प्युलुलेंट मेनिन्जाइटिस और सेप्टिसोपीमिया से मर जाते हैं।

पूति

पूति - एक संक्रामक गैर-चक्रीय बीमारी जो शरीर की खराब प्रतिक्रिया की स्थिति में होती है जब विभिन्न सूक्ष्मजीव और उनके विषाक्त पदार्थ संक्रमण के स्थानीय फोकस से रक्त प्रवाह में प्रवेश करते हैं।

इस बात पर जोर देना महत्वपूर्ण है कि यह संक्रामक रोग ठीक से बिगड़ा हुआ है, न कि केवल परिवर्तित, शरीर की प्रतिक्रियाशीलता से जुड़ा हुआ है। वे सभी पैटर्न जो अन्य संक्रमणों की विशेषता हैं, सेप्सिस पर लागू नहीं होते हैं।

ऐसी कई विशेषताएं हैं जो मूल रूप से सेप्सिस को अन्य संक्रमणों से अलग करती हैं।

सेप्सिस की पहली विशेषता - बैक्टीरियोलॉजिकल- इस प्रकार है:

• सेप्सिस का कोई विशिष्ट प्रेरक एजेंट नहीं है। यह दुख पॉलीएटियोलॉजिकल और लगभग किसी भी सूक्ष्मजीव या रोगजनक कवक के कारण हो सकता है, जो सेप्सिस को अन्य सभी संक्रमणों से अलग करता है जिसमें एक विशिष्ट रोगज़नक़ होता है;
• सेप्सिस के कारण कौन सा रोगज़नक़ होता है, इसकी परवाह किए बिना, हमेशा एक ही तरह से फँसता है - बिल्कुल सेप्सिस की तरह,यही है, संक्रमण की ख़ासियत सेप्सिस के लिए शरीर की प्रतिक्रिया पर कोई छाप नहीं छोड़ती है;
• सेप्सिस नहीं है विशिष्ट रूपात्मक सब्सट्रेटजो किसी अन्य संक्रमण के साथ होता है;
• सेप्सिस अक्सर पहले से ही होता है उपचार के बादप्राथमिक ध्यान, जबकि अन्य सभी संक्रामक रोगों में, अंगों और ऊतकों में परिवर्तन रोग के दौरान विकसित होते हैं और ठीक होने के बाद गायब हो जाते हैं;
• पूति पहले से मौजूद बीमारियों पर निर्भर करता हैऔर लगभग हमेशा किसी अन्य संक्रामक रोग या स्थानीय सूजन प्रक्रिया की गतिशीलता में प्रकट होता है।

सेप्सिस की दूसरी विशेषता महामारी विज्ञान है:

• सेप्सिस, अन्य संक्रामक रोगों के विपरीत, संक्रामक नहीं है;
• पूति विफल रहता है प्रयोग में पुन: पेश करेंअन्य संक्रमणों के विपरीत;
• सेप्सिस के रूप और रोगज़नक़ की प्रकृति की परवाह किए बिना बीमारी का क्लिनिक हमेशा एक जैसा होता है।

सेप्सिस की तीसरी विशेषता प्रतिरक्षाविज्ञानी है:

• पूति के साथ कोई स्पष्ट प्रतिरक्षा नहींऔर इसलिए कोई चक्रीय पाठ्यक्रम नहीं है, जबकि अन्य सभी संक्रमणों को प्रतिरक्षा के गठन से जुड़ी प्रक्रिया के स्पष्ट चक्रीय पाठ्यक्रम की विशेषता है;
• तेजी से सेप्सिस में प्रतिरोधक क्षमता की कमी के कारण क्षतिग्रस्त ऊतकों की मरम्मत मुश्किल है,जिसके संबंध में रोग या तो मृत्यु में समाप्त हो जाता है, या ठीक होने में लंबा समय लगता है;
• सेप्सिस से ठीक होने के बाद कोई प्रतिरक्षा नहीं रहती है।

इन सभी विशेषताओं से संकेत मिलता है कि सेप्सिस के विकास के लिए यह आवश्यक है जीव की विशेष प्रतिक्रियाशीलता, और इसलिए सेप्सिस मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रिया का एक विशेष रूप है संक्रामक एजेंटों की एक विस्तृत विविधता।यह विशेष प्रतिक्रियाशीलता दर्शाती है एक अजीबोगरीब, असामान्य एलर्जीऔर इसलिए एक प्रकार का हाइपरर्जिया, अन्य संक्रामक रोगों में नहीं देखा गया।

सेप्सिस का रोगजनन हमेशा स्पष्ट नहीं होता है। यह संभव है कि शरीर एक विशेष प्रतिक्रियाशीलता के साथ एक सूक्ष्म जीव के प्रति प्रतिक्रिया न करे, लेकिन विषाक्त पदार्थों के लिएकोई भी रोगाणु। और टॉक्सिन्स जल्दी कम हो जाते हैं रोग प्रतिरोधक तंत्र।इस मामले में, एंटीजेनिक उत्तेजना के लिए इसकी प्रतिक्रिया का उल्लंघन संभव है, जो पहले विषाक्त पदार्थों की एंटीजेनिक संरचना के बारे में संकेत की धारणा में एक विराम के कारण विलंबित होता है, और फिर यह दमन के कारण अपर्याप्त हो जाता है तेजी से बढ़ते नशा के साथ विषाक्त पदार्थों द्वारा ही प्रतिरक्षा प्रणाली।

सेप्सिस के रूप:

• बिजली-तेज, जिसमें रोग के पहले दिन के दौरान मृत्यु होती है;
• तीव्र, जो 3 दिनों तक रहता है;
• जीर्ण, जो वर्षों तक रह सकता है।

नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताएं।

सेप्सिस में सामान्य परिवर्तन में 3 मुख्य रूपात्मक प्रक्रियाएं होती हैं - भड़काऊ, डिस्ट्रोफिक और हाइपरप्लास्टिक, बाद में इम्युनोजेनेसिस के अंगों में विकसित होना। ये सभी उच्च नशा और सेप्सिस में विकसित होने वाली एक प्रकार की हाइपरर्जिक प्रतिक्रिया दोनों को दर्शाते हैं।

स्थानीय परिवर्तन प्युलुलेंट सूजन का फोकस है। जो अन्य संक्रमणों के साथ होने वाले प्राथमिक प्रभाव के अनुरूप है;

• लिम्फैंगाइटिस और क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस,आमतौर पर प्रकृति में शुद्ध;
• सेप्टिक प्युलुलेंट थ्रोम्बोफ्लिबिटिस,जो, एक थ्रोम्बस के शुद्ध संलयन के साथ, आंतरिक अंगों में फोड़े और दिल के दौरे के विकास के साथ बैक्टीरियल एम्बोलिज्म और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का कारण बनता है और इस तरह संक्रमण के हेमटोजेनस सामान्यीकरण;
• प्रवेश द्वार, जहां ज्यादातर मामलों में सेप्टिक फोकस स्थानीयकृत होता है।

प्रवेश द्वार के आधार पर सेप्सिस के प्रकार:

• चिकित्सीय, या पैराइनफेक्टियस सेप्सिस,जो अन्य संक्रमणों या गैर-संचारी रोगों के दौरान या बाद में विकसित होता है;
• शल्य चिकित्सा, या घाव(पोस्टऑपरेटिव सहित) सेप्सिस, जब प्रवेश द्वार एक घाव है, विशेष रूप से एक शुद्ध फोकस को हटाने के बाद। इस समूह में एक तरह का भी शामिल है जला पूति;
• गर्भाशय या स्त्री रोग सेप्सिस,जिसका स्रोत गर्भाशय या उसके उपांगों में है;
• गर्भनाल पूति, जिसमें गर्भनाल स्टंप के क्षेत्र में सेप्सिस का स्रोत स्थानीयकृत होता है;
• टॉन्सिलोजेनिक सेप्सिस,जिसमें टॉन्सिल में सेप्टिक फोकस होता है;
• ओडोन्टोजेनिक सेप्सिस,दंत क्षय से संबंधित, विशेष रूप से कफ द्वारा जटिल;
• ओटोजेनिक सेप्सिस,तीव्र या पुरानी प्युलुलेंट ओटिटिस मीडिया से उत्पन्न;
• यूरोजेनिक सेप्सिस,जिसमें सेप्टिक फोकस गुर्दे में या मूत्र पथ में स्थित हो;
• क्रिप्टोजेनिक सेप्सिस,जो सेप्सिस की नैदानिक ​​तस्वीर और आकृति विज्ञान की विशेषता है, लेकिन न तो इसका स्रोत और न ही प्रवेश द्वार ज्ञात है।

सेप्सिस के नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप।

एलर्जी की गंभीरता और मौलिकता के आधार पर, स्थानीय और सामान्य परिवर्तनों का अनुपात, मवाद की उपस्थिति या अनुपस्थिति, साथ ही साथ रोग के पाठ्यक्रम की अवधि होती है:

• सेप्टीसीमिया;
• सेप्टिसोपीमिया;
• जीवाणु (सेप्टिक) अन्तर्हृद्शोथ;
• क्रोनिक सेप्सिस।

पूति - सेप्सिस का एक रूप, जिसमें कोई विशिष्ट रूपात्मक चित्र नहीं है, कोई मवाद और सेप्टिक प्युलुलेंट मेटास्टेसिस नहीं है, लेकिन शरीर की हाइपरर्जिक प्रतिक्रिया अत्यंत स्पष्ट है।

एक फुलमिनेंट या तीव्र पाठ्यक्रम द्वारा विशेषता, ज्यादातर मामलों में, रोगी 1-3 दिनों में मर जाते हैं, और यही कारण है कि अलग-अलग रूपात्मक परिवर्तनों को विकसित होने का समय नहीं होता है। आमतौर पर सेप्टिक फोकस होता है, हालांकि कभी-कभी इसका पता नहीं लगाया जा सकता है, और फिर वे क्रिप्टोजेनिक सेप्सिस के बारे में बात करते हैं।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी सेप्टिसीमिया मुख्य रूप से गंभीर नशा और हाइपरर्जिया को दर्शाता है और इसमें माइक्रोकिरुलेटरी विकार, प्रतिरक्षाविज्ञानी अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं और डिस्ट्रोफिक परिवर्तन शामिल हैं। एरिथ्रोसाइट्स का हेमोलिसिस मनाया जाता है, रक्तस्रावी सिंड्रोम आमतौर पर व्यक्त किया जाता है, जो पोत की दीवारों के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के साथ वास्कुलिटिस के कारण होता है, विभिन्न अंगों की अंतरालीय सूजन, हाइपोटेंशन। ऑटोप्सी अक्सर उन लोगों में प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट (प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन) सिंड्रोम का खुलासा करती है जो सेप्टिसीमिया से मर चुके हैं। इस्केमिक कॉर्टेक्स और हाइपरमिक मेडुला के साथ शॉक किडनी, मल्टीपल हेमरेज के साथ शॉक लंग्स, लोबुलर नेक्रोसिस और कोलेस्टेसिस के फॉसी लीवर में देखे जाते हैं, और पैरेन्काइमल अंगों में फैटी डिजनरेशन।

सेप्टिकॉपीमिया - सेप्सिस का एक रूप, जिसे सामान्यीकृत संक्रमण माना जाता है।

यह एक स्थानीय प्युलुलेंट सूजन के रूप में प्रवेश द्वार के क्षेत्र में एक सेप्टिक फोकस की उपस्थिति की विशेषता है, साथ ही प्युलुलेंट लिम्फैंगाइटिस और लिम्फैडेनाइटिस के साथ-साथ मवाद के मेटास्टेसिस के साथ प्यूरुलेंट थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, जो सामान्यीकरण का कारण बनता है। प्रक्रिया (चित्र। 87, ए, बी)। इसी समय, केवल 1/4 रक्त संस्कृतियों में रोगाणुओं का पता लगाया जाता है। सबसे अधिक बार, सेप्टिसोपीमिया एक आपराधिक गर्भपात के बाद विकसित होता है, सर्जिकल हस्तक्षेप, दमन से जटिल होता है, अन्य बीमारियों में एक प्यूरुलेंट फोकस की उपस्थिति की विशेषता होती है। सेप्टिकॉपीमिया भी एक असामान्य एलर्जी है। लेकिन सेप्टीसीमिया के रूप में हिंसक रूप से व्यक्त नहीं किया।

नैदानिक ​​तस्वीर मुख्य रूप से प्युलुलेंट मेटास्टेस से जुड़े परिवर्तनों के कारण, विभिन्न अंगों में फोड़े और "सेप्टिक" दिल के दौरे के विकास के साथ - गुर्दे में (प्यूरुलेंट एम्बोलिक नेफ्रैटिस), यकृत, अस्थि मज्जा (प्यूरुलेंट ऑस्टियोमाइलाइटिस), फेफड़े (दमनकारी दिल के दौरे), आदि। दिल के वाल्वों के एंडोकार्डियम पर मवाद के साथ तीव्र सेप्टिक पॉलीपॉइड-अल्सरेटिव एंडोकार्टिटिस। स्प्लेनोमेगाली विशेषता है। जिस पर प्लीहा का द्रव्यमान ५००-६०० ग्राम तक पहुँच जाता है। तनावग्रस्त कैप्सूल के साथ इतनी बड़ी प्लीहा, कट पर गूदे को प्रचुर मात्रा में खुरचने वाली, कहलाती है सेप्टिक प्लीहा (चित्र। 87, सी)। लिम्फ नोड्स में मध्यम हाइपरप्लासिया और गंभीर मायलोइड मेटाप्लासिया भी नोट किए जाते हैं, फ्लैट और ट्यूबलर हड्डियों के अस्थि मज्जा हाइपरप्लासिया विकसित होते हैं।

सेप्टिसोपीमिया की जटिलताओं - फुफ्फुस एम्पाइमा, प्युलुलेंट पेरिटोनिटिस, प्युलुलेंट पैरानेफ्राइटिस। तीव्र सेप्टिक अल्सरेटिव पॉलीपस एंडोकार्टिटिस विभिन्न अंगों में दिल के दौरे के विकास के साथ थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम का कारण बनता है।

सेप्टिक (जीवाणु) अन्तर्हृद्शोथ - सेप्सिस का एक रूप, जिसमें हृदय का वाल्व तंत्र प्रवेश द्वार के रूप में कार्य करता है और सेप्टिक फोकस हृदय वाल्व के पत्रक पर स्थानीयकृत होता है।

चावल। 87. पूति ए - सेप्टिक एंडोमेट्रैटिस; बी - सेप्टिक suppurating फुफ्फुसीय रोधगलन।

लगभग 70% मामलों में, सेप्सिस का यह रूप हृदय के वाल्वों के आमवाती घावों से पहले होता है, और 5% मामलों में, प्राथमिक सेप्टिक फोकस एथेरोस्क्लेरोसिस या अन्य गैर-रूमेटिक के परिणामस्वरूप पहले से परिवर्तित वाल्व क्यूप्स पर स्थानीयकृत होता है। जन्मजात हृदय दोष सहित रोग। हालांकि, 25% मामलों में, सेप्टिक बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस बरकरार वाल्वों पर विकसित होता है। एंडोकार्टिटिस के इस रूप को चेर्नोगुबोव रोग कहा जाता है।

बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस के लिए जोखिम कारक हैं। इनमें ड्रग सेंसिटाइजेशन, हृदय और रक्त वाहिकाओं पर विभिन्न हस्तक्षेप (इंट्रावास्कुलर और इंट्राकार्डियक कैथेटर, कृत्रिम वाल्व, आदि), साथ ही पुरानी नशीली दवाओं की लत, मादक द्रव्यों के सेवन और पुरानी शराब का नशा शामिल हैं। एलर्जी की प्रतिक्रिया की गंभीरता मुख्य रूप से निर्धारित करती है और सेप्टिक एंडोकार्टिटिस के रूप:

• तीव्र, लगभग 2 सप्ताह तक चालू और दुर्लभ;
• सबस्यूट, जो 3 महीने तक रह सकता है और तीव्र रूप से कहीं अधिक सामान्य है;
• पुराने, स्थायी महीने और साल। इस रूप को अक्सर कहा जाता है सुस्त सेप्टिक एंडोकार्टिटिस,तथा सेप्सिस लेंटा;यह सेप्टिक अन्तर्हृद्शोथ का प्रमुख रूप है।

रोगजनन और रूपजनन।

बैक्टीरियल सेप्टिक एंडोकार्टिटिस में वाल्व घावों का स्थानीयकरण काफी विशेषता है और आमतौर पर आमवाती हृदय दोष से भिन्न होता है। 40% मामलों में, माइट्रल वाल्व प्रभावित होता है, 30% में - महाधमनी वाल्व, 20% मामलों में ट्राइकसपिड वाल्व पीड़ित होता है, और 10% में महाधमनी और माइट्रल वाल्व का एक संयुक्त घाव होता है।

चावल। 87. निरंतरता। सी - सेप्टिक प्लीहा, लुगदी का प्रचुर स्क्रैपिंग; डी - बैक्टीरियल सेप्टिक एंडोकार्टिटिस के साथ महाधमनी वाल्व के पॉलीपॉइड-अल्सरेटिव एंडोकार्टिटिस।

प्रक्रिया के विकास के तंत्र रोगजनकों के प्रतिजनों से परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों के गठन से जुड़े हैं, उनके प्रति एंटीबॉडी और पूरक हैं। उनका संचलन रूप में एक विशिष्ट आकृति विज्ञान के साथ अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के विकास का कारण बनता है टेट्राड्सक्षति - वाल्वुलर एंडोकार्डिटिस, संवहनी सूजन, गुर्दे और प्लीहा क्षति, जिसमें थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम के कारण परिवर्तन जोड़े जाते हैं।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी बैक्टीरियल सेप्टिक एंडोकार्टिटिस, अन्य संक्रमणों की तरह, स्थानीय और सामान्य परिवर्तन होते हैं। सेप्टिक फोकस में स्थानीय परिवर्तन विकसित होते हैं, यानी हृदय वाल्व के पत्रक पर। यहां रोगाणुओं के उपनिवेश देखे जाते हैं और परिगलन के फॉसी दिखाई देते हैं, जो जल्दी से अल्सर हो जाते हैं, उनके चारों ओर लिम्फोहिस्टियोसाइटिक और मैक्रोफेज घुसपैठ होती है, लेकिन न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स के बिना। अल्सरेटिव वाल्व दोषों पर, पॉलीप्स के रूप में बड़े पैमाने पर थ्रोम्बोटिक ओवरले बनते हैं (चित्र। 87, डी), जो आसानी से उखड़ जाते हैं, अक्सर शांत हो जाते हैं और जल्दी से व्यवस्थित हो जाते हैं, जो मौजूदा वाल्व परिवर्तन को बढ़ाता है या चेर्नोगुबोव रोग में हृदय दोष के गठन की ओर जाता है। वाल्व क्यूप्स के प्रगतिशील अल्सरेटिव दोष उनके एन्यूरिज्म के गठन के साथ होते हैं, और अक्सर पुच्छ के छिद्र के द्वारा। कभी-कभी तीव्र हृदय विफलता के विकास के साथ वाल्व लीफलेट की एक टुकड़ी होती है। हृदय वाल्व पर थ्रोम्बोटिक ओवरले थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम के विकास का स्रोत हैं। इस मामले में, विभिन्न अंगों में दिल के दौरे बनते हैं, हालांकि, थ्रोम्बोम्बोली में एक पाइोजेनिक संक्रमण की उपस्थिति के बावजूद, ये दिल के दौरे दबा नहीं पाते हैं।

सामान्य परिवर्तनों में संवहनी प्रणाली को नुकसान शामिल है, मुख्य रूप से माइक्रोवैस्कुलचर, जो वास्कुलिटिस और रक्तस्रावी सिंड्रोम के विकास की विशेषता है - त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों में कई पेटीचियल रक्तस्राव। श्लेष्मा और सीरस झिल्लियों में, आँखों के कंजाक्तिवा में। इम्यूनोकोम्पलेक्स फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस गुर्दे में विकसित होता है, जिसे अक्सर गुर्दे के रोधगलन और उनके बाद निशान के साथ जोड़ा जाता है। प्लीहा आकार में तेजी से बढ़ जाती है, इसका कैप्सूल तन जाता है, कट जाने पर, गूदा लाल रंग का होता है, प्रचुर मात्रा में खुरचन (सेप्टिक प्लीहा) देता है, इसमें अक्सर दिल के दौरे और निशान पाए जाते हैं। परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों अक्सर श्लेष झिल्ली पर बस जाते हैं, गठिया के विकास में योगदान करते हैं। उंगलियों के नाखूनों के फालेंज का मोटा होना भी सेप्टिक एंडोकार्टिटिस का एक विशिष्ट लक्षण है - "ड्रमस्टिक "... पैरेन्काइमल अंगों में, वसायुक्त और प्रोटीन डिस्ट्रोफी विकसित होते हैं।

लंबे समय तक सेप्टिक एंडोकार्टिटिस को क्रोनियोसेप्सिस माना जाना चाहिए, हालांकि एक दृष्टिकोण है कि क्रोनियोसेप्सिस तथाकथित है प्युलुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार, जो एक गैर-चिकित्सा शुद्ध फोकस की उपस्थिति की विशेषता है। हालांकि, आजकल ज्यादातर विशेषज्ञ मानते हैं कि यह एक अलग बीमारी है, हालांकि पुरानी सेप्सिस के समान है।

आम तौर पर स्वीकृत शब्द "संक्रामक रोग" जर्मन चिकित्सक क्रिस्टोफ़ विल्हेम हफ़लैंड द्वारा पेश किया गया था। संक्रामक रोगों के मुख्य लक्षण:

रोग के तत्काल कारण के रूप में एक विशिष्ट रोगज़नक़ की उपस्थिति;

संक्रामकता (संक्रामकता) या संक्रमण के एक सामान्य स्रोत (सैप्रोनोसिस) के कारण होने वाली बीमारियों के कई (कई) मामलों की घटना;

अक्सर व्यापक महामारी फैलने की प्रवृत्ति;

चक्रीय प्रवाह (बीमारी की अवधि का क्रमिक परिवर्तन);

एक्ससेर्बेशन और रिलैप्स, दीर्घ और जीर्ण रूपों के विकास की संभावना;

रोगज़नक़ के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का विकास;

रोगज़नक़ के वाहक के विकास की संभावना।

रोग की संक्रामकता जितनी अधिक होती है, व्यापक महामारी फैलने की प्रवृत्ति उतनी ही अधिक होती है। सबसे स्पष्ट संक्रामकता वाले रोग, एक गंभीर पाठ्यक्रम और उच्च मृत्यु दर की विशेषता, विशेष रूप से खतरनाक संक्रमणों (, चेचक,, लस्सा, मारबर्ग) के एक समूह में संयुक्त होते हैं।

चक्रीय पाठ्यक्रम अधिकांश संक्रामक रोगों की विशेषता है। यह रोग की कुछ अवधियों के क्रमिक परिवर्तन में व्यक्त किया जाता है - ऊष्मायन (अव्यक्त), prodromal (प्रारंभिक), मुख्य अभिव्यक्तियों की अवधि (बीमारी की ऊंचाई), लक्षणों का विलुप्त होना (प्रारंभिक स्वास्थ्य लाभ) और पुनर्प्राप्ति (पुनर्प्राप्ति) )

ऊष्मायन (अव्यक्त) अवधि- संक्रमण के क्षण (शरीर में रोगज़नक़ का प्रवेश) और रोग के पहले नैदानिक ​​लक्षणों की उपस्थिति के बीच का समय अंतराल। अलग-अलग संक्रमणों के लिए और यहां तक ​​कि एक ही संक्रामक रोग से पीड़ित अलग-अलग रोगियों के लिए भी अवधि अलग-अलग होती है (देखें परिशिष्ट, तालिका 2)। यह रोगज़नक़ के विषाणु और उसकी संक्रामक खुराक, प्रवेश द्वार के स्थानीयकरण, रोग से पहले मानव शरीर की स्थिति और उसकी प्रतिरक्षा स्थिति पर निर्भर करता है। संगरोध का समय निर्धारित करना, निवारक उपाय करना और कई अन्य महामारी विज्ञान के मुद्दों को हल करना संक्रामक रोग की अवधि को ध्यान में रखते हुए किया जाता है।

प्रोड्रोमल (प्रारंभिक) अवधि।आमतौर पर बीमारी के 1-2 दिनों से अधिक नहीं रहता है, यह सभी संक्रमणों के साथ नहीं देखा जाता है। प्रोड्रोमल अवधि में, रोग के नैदानिक ​​लक्षणों में स्पष्ट विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ नहीं होती हैं और अक्सर विभिन्न रोगों के लिए समान होती हैं: बुखार, सिरदर्द, मायलगिया और गठिया, अस्वस्थता, कमजोरी, भूख न लगना आदि।

मुख्य अभिव्यक्तियों की अवधि (शिखर)रोग। यह एक विशेष संक्रामक रोग के लिए विशिष्ट नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला संकेतों की उपस्थिति और (अक्सर) वृद्धि की विशेषता है। संक्रमण के प्रकट रूपों के साथ उनकी गंभीरता की डिग्री अधिकतम होती है। इन संकेतों का आकलन करके, आप सही निदान कर सकते हैं, रोग की गंभीरता का आकलन कर सकते हैं, इसके तत्काल निदान, आपातकालीन स्थितियों के विकास का आकलन कर सकते हैं।

लक्षणों के विभिन्न नैदानिक ​​​​महत्व उन्हें निर्णायक, सहायक और अग्रणी में विभाजित करने की अनुमति देते हैं।

एक विशिष्ट संक्रामक रोग के लिए निर्णायक लक्षण सबसे विशिष्ट होते हैं (उदाहरण के लिए, खसरे में फिलाटोव-कोप्लिक-वेल्स्की स्पॉट, मेनिंगोकोसेमिया में परिगलन के तत्वों के साथ रक्तस्रावी "तारकीय" दाने)।

सहायक लक्षण इस बीमारी के लिए विशिष्ट हैं, लेकिन उन्हें भी पाया जा सकता है

कुछ अन्य लोगों के साथ (वायरल हेपेटाइटिस के साथ पीलिया, मेनिन्जाइटिस के साथ मेनिन्जियल लक्षण, आदि)।

संकेतात्मक लक्षण कम विशिष्ट होते हैं और कई संक्रामक रोगों (सिरदर्द, ठंड लगना, आदि) में समान होते हैं।

लक्षणों के विलुप्त होने की अवधि (प्रारंभिक स्वास्थ्य लाभ)

यह एक संक्रामक रोग के अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ चरम अवधि का अनुसरण करता है। यह मुख्य लक्षणों के क्रमिक गायब होने की विशेषता है। इसकी पहली अभिव्यक्तियों में से एक शरीर के तापमान में कमी है। यह जल्दी से, कुछ घंटों (संकट) के भीतर, या धीरे-धीरे, कई दिनों की बीमारी (लिसिस) में हो सकता है।

स्वास्थ्य लाभ अवधि (आस्थगित)

यह मुख्य नैदानिक ​​लक्षणों के विलुप्त होने के बाद विकसित होता है। रोग के कारण होने वाले रूपात्मक विकारों के पूरी तरह से गायब होने की तुलना में नैदानिक ​​​​पुनर्प्राप्ति लगभग हमेशा पहले होती है।

प्रत्येक मामले में, एक संक्रामक रोग की अंतिम दो अवधियों की अवधि भिन्न होती है, जो कई कारणों पर निर्भर करती है - रोग का रूप और इसकी गंभीरता, चिकित्सा की प्रभावशीलता, रोगी के शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की विशेषताएं, आदि। पूर्ण पुनर्प्राप्ति के साथ, एक संक्रामक रोग के परिणामस्वरूप बिगड़ा हुआ सभी कार्य बहाल हो जाते हैं; अपूर्ण वसूली के साथ, कुछ अवशिष्ट प्रभाव बने रहते हैं।

प्रत्येक रोगी के लिए, एक संक्रामक रोग के पाठ्यक्रम में व्यक्तिगत विशेषताएं होती हैं। वे रोगी के सबसे महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों (पूर्ववर्ती पृष्ठभूमि) की पिछली शारीरिक स्थिति, उसके पोषण की प्रकृति, गैर-विशिष्ट और विशिष्ट सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के गठन की ख़ासियत, पिछले टीकाकरण की उपस्थिति आदि के कारण हो सकते हैं। सूक्ष्मजीव की स्थिति और, परिणामस्वरूप, एक संक्रामक रोग का कोर्स कई पर्यावरणीय कारकों (तापमान, आर्द्रता, विकिरण स्तर, आदि) से प्रभावित होता है।

मनुष्यों में एक संक्रामक रोग के विकास में विशेष महत्व के सामाजिक कारक (जनसंख्या प्रवास, आहार पैटर्न, तनावपूर्ण स्थिति, आदि), साथ ही बिगड़ती पर्यावरणीय स्थिति के प्रतिकूल प्रभाव हैं: विकिरण, गैस प्रदूषण, कार्सिनोजेनिक पदार्थ, आदि। . बाहरी वातावरण की गिरावट, हाल के दशकों में सबसे अधिक ध्यान देने योग्य, सूक्ष्मजीवों की परिवर्तनशीलता पर सक्रिय प्रभाव डालती है, साथ ही साथ मनुष्यों में एक प्रतिकूल प्रीमॉर्बिड पृष्ठभूमि (विशेष रूप से, इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों) के गठन पर भी। नतीजतन, कई संक्रामक रोगों की विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर और पाठ्यक्रम महत्वपूर्ण रूप से बदल जाते हैं। संक्रामक रोग विशेषज्ञों के अभ्यास में, एक संक्रामक बीमारी के "शास्त्रीय" और "आधुनिक" पाठ्यक्रम के रूप में इस तरह की अवधारणाएं, इसके असामान्य, गर्भपात, मिटाए गए रूप, एक्ससेर्बेशन और रिलैप्स ने जड़ें जमा ली हैं।

असामान्य रूपएक संक्रामक रोग को एक ऐसी स्थिति माना जाता है जो लक्षणों की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में प्रभुत्व की विशेषता होती है जो इस बीमारी की विशेषता नहीं होती है, या विशिष्ट लक्षणों की अनुपस्थिति होती है। एक उदाहरण मेनिन्जियल लक्षणों ("मेनिंगोटिफ") की प्रबलता या जब गुलाब के एक्सेन्थेमा की अनुपस्थिति है। अपने सबसे विशिष्ट लक्षणों के विकास के बिना रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के गायब होने की विशेषता वाले गर्भपात पाठ्यक्रम को एटिपिकल रूपों के रूप में भी जाना जाता है। रोग के एक मिटाए गए पाठ्यक्रम के साथ, इसके लक्षण अनुपस्थित हैं, और सामान्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कमजोर और अल्पकालिक हैं।

एक संक्रामक रोग के तेज होने को रोगी की सामान्य स्थिति में बार-बार गिरावट माना जाता है, जिसमें उनके कमजोर होने या गायब होने के बाद रोग के सबसे विशिष्ट नैदानिक ​​​​लक्षणों में वृद्धि होती है। यदि रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के पूरी तरह से गायब होने के बाद रोगी में रोग के मुख्य पैथोग्नोमोनिक लक्षण फिर से विकसित होते हैं, तो वे इसके फिर से होने की बात करते हैं।

एक्ससेर्बेशन और रिलैप्स के अलावा, संक्रामक बीमारी की किसी भी अवधि में जटिलताएं विकसित हो सकती हैं। वे पारंपरिक रूप से विशिष्ट (रोगजनक रूप से अंतर्निहित बीमारी से जुड़े) और गैर-विशिष्ट में विभाजित हैं।

इस संक्रामक रोग का प्रेरक एजेंट विशिष्ट जटिलताओं का अपराधी है। वे रोग के विशिष्ट नैदानिक ​​और रूपात्मक अभिव्यक्तियों की असामान्य गंभीरता के कारण विकसित होते हैं (उदाहरण के लिए, वायरल हेपेटाइटिस में तीव्र यकृत एन्सेफैलोपैथी, इलियल अल्सर के साथ) या ऊतक क्षति के असामान्य स्थानीयकरण के कारण (उदाहरण के लिए, एंडोकार्डिटिस या साल्मोनेलोसिस के साथ गठिया) .

एक अलग प्रकार के सूक्ष्मजीवों (उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा के साथ जीवाणु) के कारण होने वाली जटिलताओं को गैर-विशिष्ट माना जाता है।

संक्रामक रोगों की सबसे खतरनाक जटिलताएं संक्रामक विषाक्त आघात (), तीव्र यकृत एन्सेफैलोपैथी, तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ), सेरेब्रल एडिमा, फुफ्फुसीय एडिमा, साथ ही हाइपोवोलेमिक, रक्तस्रावी और एनाफिलेक्टिक झटके हैं। पाठ्यपुस्तक के विशेष भाग के संबंधित अध्यायों में उनकी चर्चा की गई है।

कई संक्रामक रोगों को माइक्रोबियल वाहक विकसित करने की संभावना की विशेषता है। कैरिज संक्रामक प्रक्रिया का एक अजीबोगरीब रूप है, जिसमें सूक्ष्मजीव, रोगज़नक़ के हस्तक्षेप के बाद, इसे पूरी तरह से समाप्त करने में सक्षम नहीं है, और सूक्ष्मजीव अब संक्रामक रोग की गतिविधि को बनाए रखने में सक्षम नहीं है। गाड़ी के विकास के तंत्र का अभी तक पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है, ज्यादातर मामलों में पुराने वाहकों के प्रभावी पुनर्वास के तरीके अभी तक विकसित नहीं हुए हैं। यह माना जाता है कि कैरिज का गठन प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में बदलाव पर आधारित है, जिसमें रोगज़नक़ों के लिए प्रतिरक्षात्मक कोशिकाओं की चयनात्मक सहिष्णुता और फागोसाइटोसिस को पूरा करने के लिए मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स की अक्षमता प्रकट होती है। वाहक के गठन को मैक्रोऑर्गेनिज्म की जन्मजात, आनुवंशिक रूप से निर्धारित विशेषताओं द्वारा सुगम बनाया जा सकता है -), साथ ही पहले से स्थानांतरित और सहवर्ती रोगों के कारण सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं का कमजोर होना, रोगज़नक़ की कम प्रतिरक्षा (इसके पौरुष में कमी, परिवर्तन) एल-रूपों में) और अन्य कारणों से। विभिन्न अंगों और प्रणालियों की पुरानी सूजन संबंधी बीमारियां, उपचार दोष, संक्रामक रोग के पाठ्यक्रम की प्रकृति आदि जैसे कारक वाहक के गठन से जुड़े होते हैं।

विभिन्न रोगजनक सूक्ष्मजीवों के वहन की अवधि बहुत व्यापक रूप से भिन्न हो सकती है - कई दिनों (क्षणिक गाड़ी) से लेकर महीनों और वर्षों (पुरानी गाड़ी) तक; कभी-कभी (उदाहरण के लिए, टाइफाइड बुखार के साथ) गाड़ी जीवन भर बनी रह सकती है।