Диагностика смерти от переохлаждения , несмотря на большое количество опубликованных работ, продолжает оставаться сложной, в особенности при сочетании этого вида смерти с различными интоксикациями, травмой, заболеваниями.

Эксперт-танатолог при исследовании трупа с подозрением на смерть от переохлаждения должен выявить:

1. Признаки ОХЛАЖДЕНИЯ организма.
2. Признаки ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯ организма.
3. Возможные ФОНОВЫЕ состояния, предрасполагающие (способствующие) развитию переохлаждения.
4. Определить ПРИЧИНУ СМЕРТИ, так как фоновое состояние при определённых условиях становится конкурирующим по отношению к смерти от переохлаждения.

И важным помощником эксперта-танатолога при исследовании этого вида смерти является гистологический метод. Но для оказания полноценной помощи эксперту-танатологу эксперт-гистолог должен хорошо разбираться в пато- и танатогенезе переохлаждения.

При переохлаждении в организме человека происходят сложные процессы: прогрессирующее падение температуры тела; истощение запасов гликогена в сердце, печени, мышцах; прогрессирующее урежение дыхания, сердцебиения; падение АД; снижение скорости кровотока, приводящее к агрегации и стазу эритроцитов; кислородное голодание (гипоксия) тканей и органов при наличии кислорода в крови, крепко связанного с гемоглобином.

Существует много макроскопических признаков, характерных для охлаждения организма : своеобразный вид кожных покровов («гусиная кожа»); участки ознобления; признак Пупарева; поза «калачиком»; сосульки у отверстий рта и носа (признак Райского); морозная эритема; отсутствие аутолиза в поджелудочной железе; пустой желудок с наличием слизи.

Имеется также ряд морфологических макроскопических признаков, характеризующих переохлаждение организма . К ним следует отнести: «кровоизлияния» в слизистую оболочку желудка (пятна Вишневского); точечные кровоизлияния в слизистую лоханок почек (признак Фабрикантова); переполнение кровью со свёртками фибрина левой половины сердца, более светлую окраску крови в левой половине сердца и лёгких по сравнению с кровью в полых венах и правой половине сердца.

Но для судебно-медицинских экспертов важно не только определить морфологические признаки охлаждения и переохлаждения, но и связать наступление смерти с переохлаждением организма.

И главным помощником эксперта-танатолога при решении этого вопроса является микроскопическое исследование, так как все перечисленные макроскопические признаки не дают достоверной информации о танатогенезе.

При целенаправленном исследовании обширного материала по переохлаждению, проходящего через Бюро СМЭ Министерства Здравоохранения Московской области (около 1000 в год), была выявлена своеобразная картина микроскопических изменений в миокарде, постоянно встречающихся при смерти от переохлаждения.

Эти изменения были описаны в 1982 году в журнале «Судебно-медицинская экспертиза» в статье под названием «Микроскопические изменения миокарда при смерти от действия низкой температуры». Там говорилось:

«В 90,7 % случаев смерти от действия низкой температуры была выявлена однотипная морфологическая картина в паренхиме, строме и микроциркуляторном русле миокарда: мышечные волокна набухшие, плотно прилежат друг к другу, границы их нечёткие; они образуют мышечные пласты. Саркоплазма неравномерно просветлённая, кое-где с оптическими пустотами; местами мышечные волокна гомогенны или со слабо выраженной гомогенной зернистостью; поперечная исчерченность слабо выражена или отсутствует; продольная исчерченность выявляется чётко только в мышечных волокнах с просветлённой саркоплазмой. В некоторых мышечных волокнах иногда были видны полосы пересокращения; фрагментацию встречали крайне редко. В отдельных кардимиоцитах и их небольших группах саркоплазма однородная, окрашивалась эозином в интенсивно розовый цвет, железным гематоксилином – в чёрный. Ядра мышечных волокон пикнотичные, гиперхромные или набухшие, светлые, с огрубевшим или расплавленным хроматином; многие ядра деформированы. Тяжести изменений кардиомиоцитов соответствовала тяжесть микроциркуляторных нарушений; наиболее уязвимыми оказались капилляры и венулы, которые в местах отёка мышечных волокон резко полнокровны, с явлениями стаза. Кровенаполнение артерий неравномерно, стенки утолщены за счёт набухания и разволокнения; эндотелиальные клетки набухшие или пикнотичные. Вены преимущественно полнокровны. В просвете сосудов различного типа и калибра наблюдалось разделение крови на плазму и эритроциты. Периваскулярная строма резко базофильная, огрубевшая. В участках отёка мышечная строма сдавлена, вследствие чего её волокнистые структуры не видны; ядра соединительно-тканных клеток пикнотичные, гиперхромные, вытянутые, имеют вид штрихов.

Описанные изменения в миокарде были выражены относительно равномерно по всему препарату или распространялись на несколько полей зрения при малом увеличении микроскопа, интенсивность их заметно возрастала в субэпикардиальных отделах. Выраженность изменений в миокарде была неодинаковой в различных наблюдениях и не зависела от предшествовавшей кардиальной патологии и концентрации алкоголя в организме».

Были сделаны следующие выводы:

1. В миокарде людей, умерших от действия низкой температуры, в большинстве случаев (90,7%) обнаруживаются характерные микроскопические изменения (отёк кардиомиоцитов, распространяющийся на обширные пласты мышечных волокон с явлениями миолиза; микроциркуляторные нарушения, преимущественно в местах отёка мышечных волокон; сдавление межмышечной стромы, а также огрубение и базофилия периваскулярной стромы), отличающиеся от таковых при смерти от ишемической болезни сердца и отравления этанолом.
2. Микроскопические изменения в миокарде могут быть использованы в качестве диагностического критерия смерти от действия низкой температуры с учётом макроскопических данных и материалов дела.

После публикации статьи мы продолжаем анализировать случаи смерти от переохлаждения. В процессе работы при появлении новых данных происходит корректировка информации, представленной в статье. Например, мы отмечаем, что не всегда в участках набухания мышечных волокон выявляется полнокровие капилляров.

Большое внимание уделяется изменениям ядер кардиомиоцитов. Известно, что при переохлаждении развиваются тяжёлые гипоксические изменения в миокарде. Клетки, находящиеся в состоянии гипоксии, набухают. Такое изменение может быть обратимым. Переход от обратимого состояния клетки к необратимому происходит постепенно, по мере истощения адаптации. Гипотетическую черту, отделяющую обратимое повреждение клетки от необратимого, не удаётся точно провести даже в тщательно контролируемых экспериментальных условиях. Так, по литературным данным, по состоянию ядер кардиомиоцитов (кариопикноз, кариолизис, кариорексис), по степени изменений в них можно ориентироваться на то, является ли кардиомиоцит с изменённым ядром жизнеспособным или эту клетку можно считать погибшей, неспособной к восстановлению.

Специфика изменений в миокарде с учётом литературных данных, опыта нашего Бюро дала нам возможность утвердиться в правильности подхода к определению причины смерти в случаях переохлаждения организма при наличии фоновых и конкурирующих изменений, которыми могут быть самые различные нозологические формы.

Связь между изменениями в миокарде, возникающими при переохлаждении организма, и смертью от переохлаждения была подтверждена и литературными данными.

Существует многочисленная литература по исследованию переохлаждения организма и смерти от переохлаждения.

В частности:

В монографии С.С. Вайля под названием «Функциональная морфология нарушений деятельности сердца» в главе «Изменения сердца при глубокой гипотермии» говорится о функциональных изменениях в сердце при гипотермии, проявляемых клинически. Это – урежение пульса, увеличение продолжительности систолы. Изменение времени проводимости. Иногда в условиях гипотермии выявлялась невозможность восстановления нормальной работы сердца, что и являлось непосредственной причиной смерти.

Микроскопически обращали на себя внимание полнокровие и стазы, которые с его точки зрения могли зависеть от остановки сердечной деятельности.

Очень значимым источником информации является монография Е.В.Майстраха под названием «Патологическая физиология охлаждения организма». Особенно важно, что работа была посвящена не столько искусственной гипотермии, сколько переохлаждению и замерзанию организма. Автор даёт следующую информацию: «Ярким выражением замерзания и глубокого искусственного охлаждения под наркозом является прогрессирующая брадикардия с последующим развитием асистолии желудочков сердца по мере снижения температуры. Наступающая асистолия и становится, в конечном счёте, причиной смерти».

Очень важными и значимыми источниками информации явились работы Л.А.Сумбатова: статья «Изменения в миокарде при глубокой гипотермии, осуществляемой с наружным охлаждением организма» и монография под названием «Искусственная гипотермия».

В своих работах автор говорит о том, что согласно его наблюдениям по мере накопления иммерсионной глубокой гипотермии у больных нередко наблюдались нарушения сердечной деятельности вплоть до полной асистолии. Эти нарушения не всегда удавалось устранить, что увеличивало летальность в сердечной хирургии.

В одной из серии опытов, проведенных на собаках, было применено селективное поддержание нормотермии сердца при общей глубокой гипотермии организма с помощью разработанного метода прямой диосинхронизированной коронарной перфузии тёплой кровью. В этих опытах никаких гипоксических изменений со стороны кардиомиоцитов, стромы, микроциркуляторного русла миокарда не обнаруживалось. Приведенные данные свидетельствовали о прямой связи изменений в сердечной мышце с непосредственным действием на неё низкой температуры.

Таким образом, автор считал, что основные патоморфологические последствия глубокой гипотермии обусловливаются именно фактором длительного и постепенного снижения температуры сердечной мышцы. При этом патогистологические и ультраструктурные изменения по своей природе являются гипоксическими.

Кроме того, согласно данным автора, на ритме сокращений сердца и их частоте в наибольшей степени сказывается тормозящий эффект низкой температуры на главный центр сердечного автоматизма – синоаурикулярный узел, который уменьшает генерацию электрических импульсов. При прогрессирующей гипотермии минутный объём крови начинает уменьшаться не только вследствие урежения сердечных сокращений, но и уменьшения ударного объёма сердца в результате ухудшения сократимости сердечной мышцы, что связано с перестройкой метаболических процессов в сердечной мышце.

Очень важно, что данная концепция основывается не только на приведенных фактах, но и на том, что ни в одном из других органов аналогичных гипоксических изменений в опытах с глубокой гипотермией авторы не обнаружили. Т.е. они возможны, по-видимому, в органах, которые находятся в состоянии функциональной активности. А сердце – орган, который на протяжении всего периода гипотермии продолжает интенсивно функционировать.

Конкурирующим органом в танатогенезе при переохлаждении организма может быть ГОЛОВНОЙ МОЗГ. Угнетение функций мозга носит нисходящий характер – от верхних к нижним этажам центральной нервной системы. Многие авторы считают, что гипотермия головного мозга никаких опасностей не таит для головного мозга, если к ней не добавляются отягощающие факторы.

Известно, что при переохлаждении организма до 25-ти градусов объём мозга уменьшается на 4;1 %, вследствие чего внутричерепное пространство, не занятое мозгом, увеличивается более чем на 30% , т.е. не имеет места отёк головного мозга. Отсутствие отёка головного мозга в случаях смерти от переохлаждения, подтверждается и нашими исследованиями.

При гистологическом исследовании мы устанавливаем гипоксические изменения невронов коры (уменьшение их размеров, гиперхромность цитоплазмы и пикноморфность ядер). Как правило, отмечаем отсутствие отёка или незначительную выраженность его.

Об аналогичных изменениях говорится в книге П.Д. Горизонтова и Н.Н.Сиротинина под названием «Патологическая физиология экстремальных состояний».

Однако следует заключить, что остаётся много нерешённого в этой проблеме, поскольку у людей, подвергшихся переохлаждению, развивается кома.

В ЛЁГКИХ, согласно данным В.А. Осьминкина, выявляются следующие изменения: неравномерное кровенаполнение сосудов стромы с отмешиванием плазмы; преимущественное малокровие капилляров межальвеолярных перегородок; очаговая эмфизема лёгких; как правило отсутствие отёка и кровоизлияний; спастическое состояние бронхов различного калибра; повышение в них слизеобразования. Представленные в лёгких изменения с наибольшей достоверностью подтверждают охлаждение организма, переохлаждение организма, но не документируют смерть от переохлаждения.

В поджелудочной железе отмечается отсутствие аутолиза, что подтверждает лишь охлаждение организма.и не свидетельствуют о процессах декомпенсации.

В желудке во многих случаях определяются так называемые пятна Вишневского. Пятна Вишневского – это острые эрозии с последующим пропитыванием некротизированной ткани эритроцитами, развивающиеся в слизистой оболочке желудка, неспособной в этот момент на реактивные изменения в условиях гипотермии, приведшей к смерти. Пятна Вишневского лишь подтверждают процесс переохлаждения, но не подтверждают смерть от переохлаждения. Нет танатогенетического обоснования.

Таким образом, на данный момент, именно изменения в миокарде дают основание убедительно подтвердить наступление смерти от переохлаждения.

Следует сказать, что эксперт-гистолог для полноты исследования, для полноценной оценки случая должен обладать знаниями эксперта-танатолога, т.е. знать виды холодового воздействия на организм; условия, способствующие переохлаждению; виды теплоотдачи; компенсаторные механизмы, поддерживающие тепловой баланс в организме человека при его охлаждении; процессы компенсации и декомпенсации. Чётко представлять себе пато- и танатогенез при переохлаждении организма.

В свою очередь, эксперты-танатологи в случаях предполагаемой смерти от переохлаждения должны осуществлять целенаправленный забор материала на гистологическое исследование, тщательно заполнять направление, подробно перечисляя макроскопические изменения.

Литература

1. Акимов Г.А., Алишев Н.В., Бронштейн В.А.. Буков В.А. // Общее переохлаждение организма.
2. Ардашкин А.П., Недугов Г.В., Недугова В.В. // Диагностика переохлаждения при наступлении смерти после прекращения действия низкой температуры. Ж. СМЭ, 2004.
3. Асмолова Н.Д., Ривенсон М.С. Микроскопические изменения миокарда при смерти от действия низкой температуры. Ж. Судебно-медицинская экспертиза, 1982.
4. Вайль С.С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца. Медгиз, 1960.
5. Витер В.И., Асмолова Н.Д., Толстолуцкий В.Ю. Механизм умирания и непосредственная причина смерти при переохлаждении. Сборник «Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики». Ижевск – Москва, 1993г.
6. Витер В.И., Толстолуцкий В.Ю. Влияние температуры на процессы в объектах судебно-медицинских исследований. Ижевск – Москва, 1993г.
7. Горизонтов П.Д., Сиротинин Н.Н. Патологическая физиология экстремальных состояний . Разделы: Холодовая травма. Гипотермия – Арьев Т.Я., Саков Б.А.
8. Десятов В.П., Шамарин Ю.А., Минин Н.П. Диагностическое значение и некоторые данные к патогенезу переполнения кровью артерий и левой половины сердца при смерти от переохлаждения. Ж. Судебно-медицинская экспертиза.
9. Колударова Е.М. Диагностический комплекс патоморфологических изменений миокарда при смерти от переохлаждения организма. Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М. 1999г.
10. Майстрах В.Е. Патологическая физиология охлаждения человека. Ленинград Медицина. 1975г.
11. Осьминкин В.А. Морфологические изменения ткани лёгких при смерти от переохлаждения. Ж. СМЭ.
12. Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. Ст. Алгоритм судебно-гистологического исследования.
13. Плющева Т.В., Алисиевич В.И. К патогенезу пятен Вишневского при смерти от переохлаждения. Ж.СМЭ.
14. Плющева Т.В. О судебно-медицинском значении пятен Вишневского в диагностике смерти от переохлаждения. Сборник общества судебных медиков.
15. Сумбатов Л.А. Изменения в миокарде при глубокой гипотермии, осуществляемой с наружным охлаждением организма. Труды института МОНИКИ.
16. Сумбатов Л.А. Искусственная гипотермия. М. Медицина. 1985.
17. Эйгорн Л.Г. Патологическая физиология и патологическая анатомия. Медицина. Москва. 1966.
18. Шигеев В.Б., Шигеев С.В., Колударова Е.М. Москва. 2004.

К гипотермическим относятся состояния, характеризующиеся понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство меха­низмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим орга­низма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управля­емую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

• Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих пред­метов и др.) - наиболее частая причина гипотермии. Важно, что разви­тие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре.
• Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, поврежде­нием нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускула­туру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са 2+ в мышцах, миорелаксантами).
• Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотерми­ческих процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развива­ются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.
• Крайняя степень истощения организма.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования ле­жит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механиз­мов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

Стадия компенсации . Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение тепло­продукции.

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена.

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уров­ня (в прямой кишке она снижается до 35 °С и ниже) и продолжает сни­жаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается - организм становится пойкилотермным.

УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ (МЕДИЦИНСКАЯ ГИБЕРНАЦИЯ) — метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии.

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования ле­жит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механиз­мов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение тепло­продукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

Изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды

Снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

Активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних орга­нах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоциггах гипофиза - АКТ Г и ТТТ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и по­нижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Темпе­ратурный гомеостаз организма сохраняется.

Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию ор­ганов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови.

Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации ме­таболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гли­когена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание по­требления тканями кислорода. Интенсификация метаболических про­цессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма.

Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных меха­низмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процес­сов теплопродукции - развиваются их декомпенсация.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена.

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уров­ня и продолжает сни­жаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается - организм становится пойкилотермным.

Причинаразвития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение дея­тельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и фун­кционирования тканей, органов и их систем.

Дезорганизация функций тканей и органов.

Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функ­ции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

Расстройства кровообращения:

Уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокраще­ния, так и за счёт ЧСС - до 40 в минуту,

Снижение АД,

Нарастание вязкости крови.

Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

Замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,

Увеличение тока крови по артериоловенулярным шунтам,

Значительное снижение кровенаполнения капилляров.

Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и орга­нических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.

Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений.

Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и орга­нах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии, аритмии сердца, ар­териальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8-10 в минуту и глубины дыхательных движений, прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена).

Смешанная гипоксия:

Циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла),

Дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции),

Кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации в тканях,

Тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости.

Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нару­шение энергетического обеспечения клеток.

Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма

Взаимозависимое нарастающее снижение интенсивности обмена веществ и температуры тела

Взаимопотенцирующее расширение поверхностных сосудов и снижение температуры тела

Взаимозависимое прогрессирующее снижение нервно-мышечной возбудимости, сократительного термогенеза и температуры тела

Переохлаждение (гипотермия)

Переохлаждение (гипотермия *) возникает при воздействии на организм низкой температуры, особенно если это сопровождается снижением теплопродукции.

* (Гипотермия используется в хирургии при тяжелых операциях, когда еобходимо снизить потребность организма в кислороде. )

Переохлаждение может наступать, когда температура окружающей среды всего на 10 - 15° С ниже температуры тела. Так, длительное (в течение нескольких часов) купание в жаркий летний день в воде при температуре 22° С может вызвать Переохлаждение. Ветер усиливает охлаждение, так как в этом случае все время сменяется воздух вокруг тела. Во влажной (сырой) атмосфере отдача тепла в окружающую среду происходит быстрее.

Состояние терморегуляции зависит не только от воздействия окружающей среды, но и от свойств организма. Возраст имеет большое значение в устойчивости организма к охлаждению. Особенно легко переохлаждаются грудные дети, так как у них механизмы терморегуляции еще несовершенны. Голодающие люди, старики, истощенные и страдающие различными заболеваниями лица, у которых снижен обмен веществ или нарушено кровообращение, особенно если это сопровождается снижением двигательной активности, сильнее страдают от понижения температуры окружающей среды. Фактором, предрасполагающим к переохлаждению, является большая потеря крови. Во фронтовых условиях причиной смерти раненых в зимнее время нередко было не тяжелое ранение, а переохлаждение. Переохлаждению способствует также усталость, угнетенное психическое состояние. Не случайно в трудных условиях зимних походов, на Крайнем Севере, в горах погибают от переохлаждения (замерзают) те, кто не верит в свои силы, теряет надежду на спасение. Другие лица, те, кто двигается, у кого хватает силы воли продолжать путь, чаще остаются живыми.

Способствует переохлаждению употребление алкоголя и наркотиков, вызывающих расширение сосудов, прилив крови к коже и увеличение теплоотдачи. Это создает ощущение тепла, но одновременно, усиливая теплоотдачу, приводит к снижению температуры тела. Люди в состоянии алкогольного опьянения в холодное время быстро переохлаждаются и замерзают.

Патогенез переохлаждения. В результате действия холода суживаются периферические сосуды и уменьшается теплоотдача. Одновременно повышается теплопродукция. Эти компенсаторные механизмы некоторое время позволяют сохранить температуру тела на постоянном уровне, чему способствуют повышение двигательной активности и дрожь (частые сокращения мышечных волокон), которые усиливают теплопродукцию.

В дальнейшем механизмы терморегуляции нарушаются. Возникает расширение сосудов кожи и увеличивается теплоотдача. Вследствие потери тепла и усиления потребности организма в кислороде наступает кислородное голодание и происходит угнетение деятельности центральной нервной системы. В это время чувство холода исчезает. Нарастает теплоотдача и температура тела постепенно снижается. Обмен веществ снижается, и постепенно все функции организма угнетаются: артериальное давление падает, частота сокращений сердца и дыхание замедляются, появляется чувство сильной усталости и сонливости. Смерть наступает от остановки дыхания при снижении температуры тела до 23 - 24° С.

Воздействие различных агентов может привести к изменению теплового баланса организма. В результате развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния

Гипотермия - это патологическое состояние, обусловленное снижением внутренней температуры тела до 35°С и менее.

В зависимости от уровня температуры гипотермию классифицируют как легкую (32-35°С), умеренную (28-32°С), тяжелую (28-20°С) и глубокую (Различают первичную и вторичную гипотермию. Первичная («случайная», или непреднамеренная) гипотермия развивается у здоровых лиц под влиянием неблагоприятных внешних условий (метеорологических или при погружении в холодную воду), достаточных по интенсивности для снижения внутренней температуры тела. Вторичная гипотермия возникает как осложнение другого, первичного патологического процесса или заболевания, например алкогольной интоксикации, травмы или острого инфаркта миокарда.

Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

Низкая температура внешней среды

Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, дефицитом Ca 2+ в мышцах, миорелаксантами).

Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. При надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

1. Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

Изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т. п.).

Снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

Активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов.

развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови.

2. Стадия декомпенсации процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее.

Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.

Дезорганизация функций тканей и органов.

Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

Развитие отёка. способствует развитию сладжа, тромбов.

Смешанная гипоксия: в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции, в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях, вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

‡ Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла.

‡ Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т. д.

‡ Нервно‑мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез.

Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой.

Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.

Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

Искусственная гипотермия – искусственно вызванное снижение температуры тела для уменьшения интенсивности обмена веществ во всем организме (общая гипотермия) или в отдельных органах (локальная гипотермия).

Смысл гипотермии в том, что она увеличивает продолжительность клинической смерти в 3 раза на каждые 10°С снижения температуры тела или органа, а значит, увеличивает время для необходимых манипуляций при введении человека в состояние анабиоза.

Конкретно выглядит это так: при температуре тела 37°С есть всего от 5 до 8 минут для того, чтобы ввести человека в анабиоз иначе личность погибнет. Снижая температуру до 27°С, мы имеем для этого 15 минут, при 17°С у нас есть уже 45 минут, а, снизив температуру до +7°С мы будем иметь более 2-х часов для того, чтобы, сохранив личность человека, погрузить его в состояние анабиоза.

Еще по теме Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.:

1. Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.