Острая дыхательная недостаточность (ОДН ) – патологическое состояние, отличающееся внезапным и сильным понижением степени насыщения крови кислородом (либо кислород попадает в кровь в недостаточном количестве, либо организм не может вывести из крови излишки углекислого газа). Такой синдром даже может привести к смерти больного.

Описание

Синдром острой дыхательной недостаточности – специфический вид нарушения дыхания (внешнего/тканевого), выражающаяся в несостоятельности организма самостоятельно поддерживать в крови необходимый уровень кислорода, из-за чего могут повредиться внутренние органы человека. Как правило, такой негативный результат происходит вследствие поражения головного мозга (ГМ ), органов дыхания, эритроцитов (клетки, разносящие газы по крови).

Проводя лабораторный анализ, чтобы пронаблюдать состояние газового состава крови, при данной патологии врач заметит, падение кислородного уровня ниже сорока девяти миллиметров ртутного столба и одновременный скачок содержания углекислого газа свыше пятидесяти одного миллиметра.

Стоит знать, при ОДН не получится запустить компенсационные механизмы, как при хронической дыхательной недостаточности (ХДН ). Именно по этой причине и происходят сбои в процессе обмена веществ.

Острая дыхательная недостаточность – процесс стремительный, больной может умереть спустя пару минут после начала приступа, а может и спустя несколько часов. Именно поэтому чрезвычайно необходимо оказание неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности.

Классификация

Дыхательную недостаточность принято делить на хроническую и острую формы. Хроническая дыхательная недостаточность длится годами, угрожает здоровью пациента не так сильно, как острая.

Острая дыхательная недостаточность подразделяется на первичную и вторичную. Первая группа связана со сбоем газово-обменного процесса непосредственно в дыхательных органах. Во второй группе причина возникновения – сбои уничтожения кислорода по всему организму больного.

Причины появления первичной ОДН:

• центрогенная. Развивается вследствие пораженности ГМ (головного мозга ), главным образом его ствола (продолговатого мозга), поскольку там находятся центры, отвечающие за респираторную функцию.
• Нервно-мышечная. Происходят сбои при передаче импульсов от НС (нервной системы ) к мышцам респирации.
• Плеврогенная. Вызвана плеврическим поражением, разница окружности грудной клетки при вдохе и выдохе становится намного меньше.
• Легочная. Вызывается обструктивными/рестриктивными процессами в респираторных органах.

Причины возникновения вторичной ОДН:

• гипоциркуляторные сбои.
• Сбои функционирования сердца.
• Создание дополнительного пути для тока крови с помощью специальных трансплантатов при любых шоках.
• Гиповолемические расстройства.
• Тромбоэмболическое поражение органов респирации.

Также выделяют вентиляционный (респираторный) и паренхиматозный виды. Вентиляционный характерен повышением уровня скопления углекислого газа, содержащегося в крови. Это вызывается сбоями при внешнем дыхании (газообмене между организмом человека и атмосферным воздухом), внезапным и мощным скачком парциального давления CO2 , затем – понижением кровяного содержания кислорода. Обычно такое происходит, когда поражается ГМ , когда нарушается отправка импульсов к волокнам мышц.

Паренхиматозная форма отличается падением парциального давления кислорода. Содержание CO2 обычно находится на необходимом уровне, иногда – чуть выше нормы.

Признаки

Скорость проявления главных признаков заболевания напрямую зависит от меры поврежденности респираторного процесса.

Симптомы острой дыхательной недостаточности делятся на три степени тяжести:

1 степень. Положение больного компенсируется абсолютно. Больной жалуется, что не хватает воздуха при вдохе, врач с легкостью диагностирует беспокойство нервно-психического характера, изредка бывают проявления эйфории.

У пациента характерные черты:

• кожные покровы заметно бледные;
• пальцы, губы, нос имеют синюшный оттенок;
• нередко повышено выделение пота;
• пульс, дыхание учащенные;
• артериальное давление несильно повышено.

2 степень. Положение пациента компенсируется частично.

Симптомы:

• нервно-психическое возбуждение.

• Мощное удушье.
• Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности крайне необходима. При ее отсутствии у больного начнутся бредовое расстройство, галлюциногенные видения, ступор.
• Синюшность всего тела.
• Сильнейший пот.
• Неглубокая, многократная респирация.
• Пульс повышается до ста сорока ударов за минуту.
• Артериальное давление становится выше.
• Основной симптом второй степени – сбои сознания.

3 степень. Деятельность организма нарушается из-за срыва/истощения приспособительных механизмов.

Симптомы:

• сильные судороги;
• гипоксическая кома;
• расстройства обмена веществ;
• учащенное дыхание (свыше сорока за минуту ).

При развитии болезни дальше:

• количество вдохов-выдохов понижается до десяти раз за минуту. Это означает скорую остановку сердца и респираторного процесса.
• Резкое снижение артериального давления.
• Пульс превышает сто пятьдесят ударов за минуту, происходят перебои в сердечном ритме.

Перечисленные выше симптомы говорят, что при получении ОДН третьей степени у больного со временем (непродолжительным) возникает тяжелое поражение жизненно важных органов и систем, затем наступает смерть.

Диагностика

Острая дыхательная недостаточность очень быстро прогрессирует, это не дает большого количества времени для обширной диагностики и последующего выявления причин происходящего. Поэтому основной метод исследования больного – осмотр специалиста, желательно собрать все возможные сведения об истории болезней среди семьи, родственников, коллег.

Критически важным является правильная оценка частоты сердцебиения; вдохов-выдохов; того состояния, в котором находятся респираторные пути; какое артериальное давление у пациента.

Для выявления степени заболевания проводят анализ крови на газовую составляющую, а также смотрят показатели кислотно-основного положения.

Чтобы найти причину возникновения ОДН , обычно делают рентгеновские снимки грудных органов, не менее популярны бронхоскопия, электрокардиография.

Осложнения

Острая дыхательная недостаточность – синдром, опасный для жизни сам по себе.

Тем не менее болезнь способна спровоцировать возникновение последствий в большинстве органов, систем:

• Респираторная система. Тромбирование легочных сосудов, обширный и мощный фиброз респираторных органов; по проведении искусственной вентиляции легких наблюдаются механические сбои.

• Сердце. В малом круге кровообращения повышается артериальное давление, из-за чего увеличиваются и расширяются правые отделы сердца; сильное понижение артериального давления; сбои ритма сердца; воспаление околосердечной сумки; инфаркт миокарда.
• ЖКТ . Истечение крови из кровеносных сосудов, непроходимость кишечника, возможно появление язв из-за сильнейшего стресса (желудок, 12-типерстная кишка ).
• Мочевыделительная система. Сбои фильтровки, обратное всасывание мочи, возможно появление острой почечной недостаточности, проблем с водо-солевым балансом.

Первая и неотложная помощь

Важно знать и помнить : при острой дыхательной недостаточности неотложная помощь крайне необходима, поскольку каждая минута промедления может стоить пациенту жизни.

В общих случаях алгоритм действий довольно-таки несложный :

1. Обеспечивается прохождение респираторных ходов, поддержка этого состояния.
2. Восстанавливается вентиляция легких, поступление туда крови.
3. Устранения вторично развившихся последствий, могущих усложнить и сделать хуже протекание недуга.

Если больного обнаружил не квалифицированный специалист, а, скажем, прохожий, тому следует немедленно вызвать медика. Тем не менее до прибытия врача этим человеком может быть оказана первая помощь: осуществляется первый пункт алгоритма, затем больного надо повернуть на бок.

Если не наблюдается дыхательный акт, человек потерял сознание, необходимо оказать простейшую сердечно-легочную реанимацию.

По прибытии врача, который смотрит опять-таки на проходимость респираторных ходов, если с эти не все в порядке, то специалист устраняет данную проблему тем или иным способом. Затем врач, восполняя дефицит кислорода, либо вставляет носовой катетер, либо надевает кислородную маску/палатку, либо подключает к аппарату искусственной вентиляции легких.

Лечение

Лечение острой дыхательной недостаточности осуществляется сперва специалистами из «Скорой помощи », затем его продолжают в больнице. Прежде всего медик компенсирует нехватку кислорода посредством указанных выше «приборов ».

Дальнейшая программа лечения зависит от основания возникновения ОДН:

• Извлечение постороннего предмета. Данная мера нужна чаще всего при задыхании, давлении чем-то, преимущественно во время прима пищи. Из-за острого дефицита кислорода начинает стремительно развиваться дыхательная недостаточность. Это инородное тело желательно удалить непосредственно на месте произошедшего.

Необходимо визуально осмотреть ротовую полость, при обнаружении постороннего предмета убрать его вручную, перед этим замотав пальцы тканью, поскольку пациент находится без сознания и может прикусить пальцы.

Если после осмотра ничего не найдено, применяют метод Геймлиха, когда человек заходит за спину подавившегося, обхватывает повыше талии руками, одна из которых должна быть сжатой в кулак, находиться в области желудка по центру. Вторая рука накладывается на первую, затем несколько раз нужно резко надавить на ту точку.

В больнице посторонние предметы находят, проводя рентгеновское обследования, компьютерную томографию, а удаляют с помощью аппаратуры, предназначенной специально для этих целей. Когда инородное тело наконец извлекается, дыхание восстанавливается, кожа сначала бледнеет, затем принимает свой обыкновенный цвет . Пациент некоторое время остается в больнице, после чего может уже отправляться домой.

• ИВЛ. Данный метод считается едва ли не самым мощным методом терапии ОДН . При абсолютном отсутствии дыхания можно провести манипуляцию непосредственно на месте: рот-рот, рот-нос.

Этот аппарат подключают в больнице, если у пациента:

1. полностью прекратилась респирация;
2. наблюдается ДН одновременно с комой/сопорозным состоянием;
3. состояние шока, нарушен процесс кровообращения;
4. сбои работоспособности мышц, ответственных за дыхание;
5. парциальное давление упало ниже уровня сорока пяти миллиметров ртутного столба.

• Трахеостомия. Является хирургическим вмешательством, применяемым только в экстренных случаях при отеке гортани или наличии невынимаемого инородного тела. Суть данного способа заключается в предоставлении внутренней полости трахеи доступа к воздуху.
• Меры помощи при анафилаксии (тяжелом течении аллергии). Она появляется, когда в организм человека попадает аллерген. Им может стать продукт, съеденный пациентом, яд, полученный от насекомого; некоторые лекарства.

Первая помощь при таком сценарии событий довольно проста:

1. Прекратить попадание в организм аллергена. Медицинский препарат – прекратить вводить; пыльца, химвещества – прекратить вдыхать, уйти из этой зоны; укусило насекомое – наложить жгут для уменьшения продвижения вредоносного аллергена по сосудам.
2. Ввести соответствующие препараты (адреналин/глюкокортикоиды/антигистаминные средства ).

• Устранение жидкости из плевральной полости.

Для этого врачи делают пункцию, в несколько этапов:

1. Больному вводятся обезболивающие препараты.
2. Вводится игла для пункции в необходимой области.
3. Откачивается жидкость с помощью шприца.
4. Если необходимо, в сделанном отверстии остается дренаж или промывается полость.

Данную процедуру можно делать не единожды, даже за один день, хотя это и доставляет довольно болезненные ощущения больному .

• Отек легких. Прежде всего устраняется причина, приведшая к отеканию. Необходимо дать пациенту кислород (два-шесть литров за минуту ) или воздух с содержанием этиловых паров при образовании пены в дыхательных путях. Затем нужно убрать жидкость из легких, вводя внутривенно мочегонные препараты.

Видео

Видео — дыхательная недостаточность

Заключение

Острая дыхательная недостаточность – серьезное заболевание, требующее немедленного вмешательства врача, поскольку больной может быстро умереть.

При своевременно вызванном специалисте и вовремя оказанной помощи пациента можно вылечить, хотя нередко у больного поражаются многие органы и системы организма.

Оказание медицинской помощи больным с острой дыхательной недостаточностью направлено, прежде всего, на устранение причин, вызвавших этот неотложное состояние, восстановление полноценного газообмена в легких, доставку кислорода в ткани и включения его в соответствующие биохимические процессы, а также на обезболивание, предупреждение инфекции и др. .

Восстановление проходимости дыхательных путей от аспирированного содержимого накопившегося в глотке и гортани, проводят с помощью зонда (катетера). Его вводят через нос или рот, после чего соединяют с електровидсосом или резиновой грушей. Пострадавший с опущенной головой и несколько приподнятыми вверх ногами укладывают на бедро спасателя, который, раскрывая пальцами рот и периодически сжимая грудную клетку, способствует удалению содержимого дыхательной трубки. При наличии значительного слюноотделения и бронхореи пострадавшему следует подкожно ввести 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

Слизь и мокроту из верхних дыхательных путей можно отсасывать через интубационную трубку.

Если этого недостаточно, прибегают к искусственной вентиляции легких (ИВЛ). ее проводят при отсутствии дыхания, наличия патологического типа — одышки (более 40 дыханий в 1 мин), а также при значительной гипоксии и гиперкапнии, которые не исчезают при консервативном лечении и трахеостомии.

Существует два метода ИВЛ: безапаратний и аппаратный. Безапаратную ИВЛ проводят методом «изо рта в рот» или «изо рта в нос». Предварительно ватным или марлевым тампоном очищают рот и глотку пострадавшего от слизи. Его укладывают на спину, голову отводят назад, а нижнюю челюсть выдвигают вперед, что обеспечивает полное открытие дыхательных путей.

С целью предупреждения западения языка вставляют воздуховод или фиксируют его мышцы-котримачем. Вдувание воздуха в дыхательные пути пострадавшего проводят через марлевую салфетку. Тот, кто выполняет ИВЛ методом «изо рта в рот», одной рукой зажимает нос пострадавшего, другой — свой; делает глубокий вдох и вводит часть выдыхаемого воздуха в рот пациента.

После отнятия рта от рта пострадавшего дают ему возможность выдохнуть. Такие приемы повторяют с частотой 20-24 в 1 мин. При этом продолжительность вдоха должна быть в 2 раза меньше, чем выдоха. Длительность ИВЛ не должна превышать 15-20 мин. При судорожном сокращении мышц рта вдувания воздуха проводят через нос больного. При этом его рот закрывают рукой.

Искусственную вентиляцию легких можно проводить и с помощью ручных аппаратов. Если асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей или отеком гортани, следует сделать немедленную трахеостомия.

При неэффективности этих методов восстановления дыхания прибегают к управляемому дыханию. После восстановления самостоятельного дыхания проводят интенсивную оксигенную терапию и ингаляции различными смесями газов (гипервентиляция).

Это прежде всего вдыхание воздуха, обогащенного кислородом (50-60%), при скорости подачи в легкие сначала 6-8 л / мин, со временем — 3-4 л / мин, обычно через носовой катетер. Продолжительность сеанса составляет 6-10 час. При необходимости его повторяют. Используют также кислородно-гелиевую смесь в соотношении 1:3 или 1:2 сеансами по 1-2 ч 2-5 раз в сутки, а при наличии, кроме острой дыхательной недостаточности, болевого синдрома — прибегают к ингаляции азота закиси в сочетании с кислородом в соотношении 1:1. Лечебную гипервентиляцию можно проводить и карбогеном, т.е. смесью, состоящей из кислорода (95-93%) и СО2 (5-7%).

Она увеличивает легочную вентиляцию, улучшает дыхание, и углубляет дыхательные движения.

Гипервентиляция путем ингаляции этих смесей газов — ведущий метод детоксикации организма при острых отравлениях летучими веществами, в частности спиртом нашатырным, раствором формальдегида, средствами для ингаляционного наркоза и т.д.. Данные химические агенты повреждают мембрану легочного эпителия бронхиального дерева и альвеол, вызывают гиперергической воспаление и отек легких, клинически может проявляться острой дыхательной недостаточностью. Поэтому при этом проводят интенсивную оксигенотерапию с учетом характера химического фактора, вызвавшего интоксикацию.

В частности, при ингаляционном повреждении легких спиртом нашатырным кислородные смеси предварительно пропускают через 5-7% раствор уксусной кислоты, а при отравлении парами формальдегида — через разбавленный водой нашатырный спирт.

Оксигенотерапию проводят через носовой катетер, наиболее эффективно, маску аппарата для наркоза, кислородные подушки или палатку.

В процессе проведения оксигенотерапии возможно появление гипокапнии и дыхательного алкалоза. Поэтому необходим постоянный контроль газового состава крови и кислотно-основного состояния.

Для улучшения проходимости дыхательных путей применяют аэрозольную терапию: теплые щелочные или солелужни ингаляции, в том числе 3% раствор натрия гидрокарбоната, 2% раствор натрия хлорида. Они растворяют муцин, стимулируют секрецию слизистых и серозных желез трахеи и бронхов. Вяжущее мокроты разжижают ингаляциями лиофилизированных протеолитических ферментов.

Для этого 10 мг трипсина или химотрипсина предварительно растворяют в 2-3 мл изотонического раствора или фибринолизина (300 ЕД / кг), дезоксирибонуклеазы (50000 ЕД на ингаляцию) или ацетилцистеина (2,53 мл 10% раствора 1-2 раза в сутки).

В состав аэрозолей иногда включают также бронхолитические средства: 1% раствор изадрину 0,5 мл, 1% раствор новодрин (10-15 капель) или эуспирана (0,5-1 мл на ингаляцию), 2% раствор алупена (5 — 10 вдыханий), салбутамол (одно вдыхание, 0,1 мг), солутан (0,51 мл на ингаляцию). Рекомендуются для ингаляции также антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры, предварительно выделенной из содержимого носоглотки (по 10 000-20 000 ЕД / мл).

Расстройства внешнего дыхания, которые нередко возникают при отравлении барбитуратами, опиатами, дикаином, устраняют аналептиками — бемегрид, кофеин-бензоат натрия, этимизол, кордиамином. Они эффективны только в случае умеренного угнетения ЦНС, тогда как при коме, вызванной снотворными и психотропными средствами, не эффективны и даже увеличивают летальность пострадавших. Дыхательные нейролептики противопоказаны при ослабленном и неадекватном дыхании, как и при полной остановке его.

Бемегрид (внутривенно 7-10 мл 0,5% раствора) рекомендуется при отравлении барбитуратами. Он ослабляет и прекращает их наркозное действие. Этимизол (внутривенно 0,75-1 мл или внутримышечно по 0,2-0,5 мл 1,5% раствора 1-2 раза в сутки), кордиамин — при отравлении снотворными средствами, наркотиками и аналгетиками эффективен при шоковых состояниях. Но последний препарат противопоказан при склонности к судорогам.

При отравлении средствами для наркоза, шоке, коллапсе назначают кофеин-бензоат натрия (подкожно 1 мл 10% раствора).

В случае угнетения структур мозга, которые регулируют дыхание, наркотическими анальгетиками рядом с ИВЛ и адекватной оксигенации используют налоксон (парентерально 0,5-1 мл 0,04% раствора). Показан также эуфиллин (внутривенно 10 мл 2,4% раствора через каждые 8 ч), но он противопоказан при резкой гипотензии и тахикардии, как и при сочетании с другими бронхолитиками.

При отравлении ингаляционными средствами, как и при тяжелом ларингоспазме, применяют также миорелаксанты, в частности дитилин.

Гипоксию, возникающий при острой дыхательной недостаточности, устраняют также антигипоксанты: натрия оксибутиратом (внутривенно или внутримышечно 100-150 мг / кг в виде 20% раствора), сибазоном (0,15-0,25 мг / кг в виде 0, 5% раствора), кокар-боксилазою (внутривенно 50-100 мг), рибофлавином (внутривенно 1-2 мг / кг 1% раствора). Показан также эссенциале (внутривенно 5 мл).

Метаболический ацидоз ликвидируют 4% раствором натрия гидрокарбоната или трисамином (внутривенно 10-15 мг / кг в виде 10% раствора).

Обезболивающие- для раненых с травмой грудной клетки и живота наркотическими и ненаркотическими анальгетиками (промедолом, омнопоном, натрия оксибутиратом, анальгином, нейролептиками — фентанилом в сочетании с дроперидолом), новокаином.

Острая дыхательная недостаточность - ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать напряжение газов в крови, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи острая дыхательная недостаточность подразделяют на следующие виды:

1. Вентиляционная острая дыхательная недостаточность :
   1. Центральная.
   2. Торакоабдоминальная.
   3. Нейромышечная.
2. Легочная острая дыхательная недостаточность :
   1. Обструктивно-констриктивная:
      1. верхний тип;
      2. нижний тип.
   2. Паренхиматозная.
   3. Рестриктивная.
3. Острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения .

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде острой дыхательной недостаточности обязательна.

Общими направлениями терапии любого вида острой дыхательной недостаточности являются:

1. Своевременное восстановление и поддержание адекватной оксигенации тканей. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, дать больному воздушно-кислородную смесь (подогрев, увлажнение, адекватная концентрация кислорода). По показаниям его переводят на ИВЛ.
2. Использование методов респираторной терапии от самых простых (дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос») до ИВЛ (приставки, приспособления или автоматический респиратор). При этом можно назначить как вспомогательную респираторную терапию - дыхание по Грегори, Мартину-Буйеру (при наличии самостоятельного дыхания), так и заместительную ИВЛ с постоянным положительным давлением (ППД) и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Верхний обструктивно-констриктивный вид острой дыхательной недостаточности в детском возрасте встречается наиболее часто. Он сопровождает ОРВИ, истинный и ложный круп, инородные тела глотки, гортани и трахеи, острый эпиглотит, заглоточный и паратонзиллярный абсцессы, травмы и опухоли гортани и трахеи. Основной патогенетический компонент острой дыхательной недостаточности этого вида, определяющий тяжесть состояния и прогноз, избыточная работа дыхательных мышц, сопровождающаяся энергетическим истощением.

Клиника стеноза характеризуется изменением тембра голоса, грубым лающим кашлем, «стенотическим» дыханием со втяжением податливых мест грудной клетки, надчревной области. Заболевание начинается внезапно, чаще ночью. В зависимости от выраженности клинической симптоматики, отражающей степень сопротивления дыханию, выделяют 4 степени стеноза. Наибольшее клиническое значение имеют стенозы I, II и III степени, которые соответствуют компенсированной, суб- и декомпенсированной стадиям острой дыхательной недостаточности (IV степень соответствует терминальной стадии).

Стеноз I степени проявляется затруднением дыхания на вдохе, втяжением яремной ямки, которое усиливается при двигательном беспокойстве ребенка. Голос становится сиплым («петушиным»). Цианоза нет, кожные покровы и слизистые оболочки розовые, отмечается небольшая тахикардия.

Стеноз II степени характеризуется участием в дыхании всех вспомогательных мышц. Дыхание шумное, слышится на расстоянии. Голос сиплый, кашель лающий, выраженное беспокойство. В отличие от стеноза I степени, наблюдаются втяжениe межребернй и надчревной области, западение нижнего конца грудины, а также цианоз на фоне бледности кожных покровов, потливость. Тахикардия увеличивается, тоны сердца приглушены, отмечаются гтериоральный цианоз и невыраженный акроцианоз. В крови обнаруживают умеренную гипоксемию. Гиперкапния, как правило, не определяется.

Стеноз III степени соответствует декомпенсированной стадии острой дыхательной недостаточности и характеризуется резкой манифестацией всех вышеуказанных симптомов: шумным дыханием, резким втяжением межреберий, яремной ямки и надчревной области, пролабированием всей грудины, тотальным цианозом и акроцианозом на фоне бледности кожи. Появляется холодный липкий пот. В легких прослушиваются только проводные шумы. Двигательное беспокойство сменяется адинамией. Тоны сердца глухие, появляется парадоксальный пульс. В крови обнаруживают выраженную гипоксемию и гиперкаинию, комбинированный ацидоз с преобладанием респираторного компонента. Развивается выраженная постгипоксическая энцефалопатия. Если больному не будет оказана медицинская помощь, то стеноз переходит в терминальную стадию, которая характеризуется асфиксией, брадикардией и асистолией.

Лечение. Ввиду опасности развития декомпенсированной острой дыхательной недостаточности всех детей со стенозом обязательно госпитализируют в специализированное отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение.

На догоспитальном этапе при стенозе I-II степени следует удалить инородные тела или избыточное количество секрета из рото- и носоглотки. Производят ингаляцию кислорода и транспортируют ребенка в стационар. Медикаментозная терапия не требуется. В стационаре назначают ингаляции {увлажненную теплую воздушно-кислородную смесь), проводят санацию полости рта и носовой части глотки, эвакуацию слизи из верхних отделов гортани и трахеи под контролем прямой ларингоскопии. Применяют отвлекающие процедуры: горчичники на стопы, грудную клетку, компрессы на область шеи. Антибиотики назначают но показаниям. Вводят кортикостероиды гидрокортизон, нреднизолон. Своевременная госпитазация, проведение физиотерапевтических процедур, адекватная санация верхних дыхательных путей, как правило, позволяют избежать прогрессирования стеноза и соответственно острой дыхательной недостаточности.

При стенозе III степени - обязательно проводят интубацию трахеи термопластической трубкой заведомо меньшего диаметра и немедленно госпитализируют ребенка в стационар. Интубацию осуществляют под местной анестезией (аэрозольное орошение входа в гортань 2 % раствором лидокаина). При транспортировке больного обязательно проводят ингаляцию кислорода. При развитии острого неэффективного сердца или его остановке проводят сердечно-легочную реанимацию. Трахеостомию при стенозе III - IV степени применяют только как вынужденную меру при невозможности обеспечить адекватную вентиляцию через интубационную трубку.

Лечение в стационаре в основном должно быть направлено на адекватную санацию трахеобронхиального дерева и профилактику вторичного инфицирования.

Нижний обструктивно - констриктивный тип острой дыхательной недостаточности развивается при астматическом состоянии, астматическом бронхите, бронхообструктивных заболеваниях легких. По анамнестическим данным, возникновение синдрома может быть связано с предшествующей сенсибилизацией инфекционными, бытовыми, пищевыми или лекарственными аллергенами. В сложных механизмах аэродинамических нарушений определяющее значение имеет функциональная дезинтеграция центральных и периферических воздухоносных путей вследствие уменьшения их просвета, обусловленного мышечным спазмом, отеком слизистой оболочки и повышением вязкости секрета. Это нарушает вентиляционно-перфузионные процессы в легких.

Клиника заболевания характеризуется наличием предвестников: беспокойством, нарушением аппетита, вазомоторным ринитом, кожным зудом. Затем наблюдается развитие «дыхательного дискомфорта» - кашля, свистящих хрипов, которые слышны на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы), с экспираторной одышкой, цианозом. В легких прослушиваются тимпанит, ослабленное дыхание, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы. Неадекватное или несвоевременное лечение могут пролонгировать это состояние, которое может перейти в астматический статус. Различают три стадии развития астматического статуса.

Первая - стадия субкомпенсации, при которой на фоне общего тяжелого состояния, выраженного удушья и хрипов в легких развиваются тахикардия и артериальная гипертензия. Цианоз периоральный либо не выражен. Ребенок в сознании, возбужден.

Вторая - стадия декомпенсации (синдром тотальной легочной обструкции). Сознание спутано, ребенок крайне возбужден, дыхание частое и поверхностное. Появляются развитой цианоз и выраженный акроцианоз. При аускультации в нижних отделах легких обнаруживают «зоны молчания», над остальной поверхностью легких прослушиваются значительно ослабленное дыхание, сухие хрипы. Тахикардия резко усиливается, артериальная гипертензия нарастает.

Третья - коматозная стадия. Эта стадия характеризуется утратой сознания, мышечной атонией, парадоксальным типом дыхания, значительным снижением артериального давления, аритмией (единичными или групповыми экстрасистолами). Может наступить остановка сердца.

При субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях лечение на догоспитальном этапе включает использование немедикаментозных средств: ингаляций кислорода, горячих ножных и ручных ванн, горчичников на грудную клетку (если ребенок переносит эту процедуру). Необходимо изолировать ребенка от потенциально возможных аллергенов: домашней пыли, домашних животных, шерстяной одежды.

При отсутствии эффекта применяют симпатомиметики - ß-адреностимуляторы (новодрин, изадрин, эуспиран), ß 2 - адреностимуляторы (алупент, салбутамол, бриканил) в виде ингаляционных аэрозолей - по 2 - 3 капли указанных препаратов растворяют в 3 - 5 мл воды или изотоническом растворе натрия хлорида.

При гормонозависимой форме заболевания и неэффективности вышеуказанной терапии назначают гидрокортизон (по 5 мг/кг) в сочетании с преднизолоном (по 1 мг/кг) внутривенно.

Из бронходилататоров препаратом выбора является 2,4 % раствор эуфиллина (аминофиллина, диафиллина). Ударную дозу (20 - 24 мг/кг) вводят внутривенно в течение 20 мин, затем вводят поддерживающую дозу - 1 - 1,6 мг/кг в 1 ч. Сальбутамол вдыхают.

Антигистаминные (пииольфен, димедрол, супрастин и др.) и адреномиметические средства типа адреналина и эфедрина гидрохлорида назначать нецелесообразно.

Лечение в стационаре является продолжением догоспитальной терапии. При отсутствии эффекта от применяемой терапии и прогрессировании синдрома обязательно производят интубацию трахеи и трахеобронхиальный лаваж. При необходимости применяют ИВЛ. Детей в состоянии субкомпенсации и декомпенсации и в коматозном состоянии госпитализируют в реанимационное отделение.

Паренхиматозная острая дыхательная недостаточность может сопровождать тяжелые и токсические формы пневмонии, аспирационный синдром, жировую эмболию ветвей легочной артерии, «шоковое» легкое, обострение муковисцидоза, дыхательный дистресс-синдром у новорожденных и младенцев, бронхолегочную дисплазию. Несмотря на различные этиологические факторы, основное значение в механизмах развития острой дыхательной недостаточности этого типа имеют нарушения трансмембранного транспорта газов.

Клинику характеризуют такие основные симптомы, как частота дыхания и пульса, их соотношение, степень участия в акте дыхания вспомогательных мышц, характер цианоза. Врач скорой помощи должен диагностировать дыхательную недостаточность и определить ее стадию (компенсации и декомпенсации).

Компенсированная форма паренхиматозной острой дыхательной недостаточности характеризуется невыраженной одышкой - дыхание учащается сверх возрастной нормы на 20 - 25%. Наблюдаются периоральный цианоз, раздувание крыльев носа.

При декомпенсированной форме одышка резко усиливается частота дыхания увеличивается на 30 - 70 % по сравнению с возрастной нормой. Увеличивается также дыхательная амплитуда грудной клетки, а значит и глубина дыхания. Отмечаются раздувание крыльев носа, в акте дыхания активно участвуют все вспомогательные мышцы. Резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, появляется акроцианоз.

Психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией. Возникает тахипноэ на фоне урежения ЧСС.

Дополнительная симптоматика - лихорадка, гемодинамические расстройства, изменение газового состава крови (гипоксемия и гиперкапния) определяют тяжесть состояния ребенка.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это состояние организма, при котором легкие не могут превратить притекающую к ним венозную кровь в артериальную. Имеются различные классификации ОДН:

Этиологическая:

первично поражающие легкие – например, ОДН при астматическом статусе;

вторично поражающие легкие – ОДН при респираторном дистресс-синдроме (шоковое легкое);

не поражающие легкие – ОДН при недостатке кислорода в окружающем воздухе, например, в высокогорных условиях.отором легкие немогут превратить прольшого количества гормонов - преднизолон первое место выходит соответствующая инфкзионная т

Патогенетическая классификация наиболее удобна в практическом отношении и выделяет 2 группы причин:

ОДН с преимущественным внелегочным поражением:

А) нарушение центральной регуляции дыхания;

Б) нарушение нервно-мышечной передачи импульсов;

В) поражение мышц;

Г) поражение (травма) грудной клетки;

Д) поражение системы крови (анемии);

Е) поражение системы кровообращения (ТЭЛА, левожелудочковая недостаточность).

Во всех этих случаях легкие повреждаются всегда вторично.

ОДН с преимущественным поражением легких:

А) бронхо-обструктивный синдром;

Б) поражение альвеолярной ткани (отек, пневмония и др.).

Острая дыхательная недостаточность центрального происхождения и миопаралитический синдром

Причины: травмы черепа, головного мозга, опухоли, воспалительный процесс, нарушение кровообращения, экзо- или эндогенная интоксикация и т. д. Основные симптомы дыхательной недостаточности при нарушении ЦНС:

Нарушение регуляции дыхания, ведущее к апноэ, гипер- или гиповентиляции.

Апноэ (остановка дыхания) – возникает в условиях прекращения кровотока в головной мозг и в ствол, при запредельной коме (смерть мозга), а также при острых сдавлениях и смещениях ствола (травма, отек головного мозга с развитием дислокационного синдрома).

Гиперпноэ – регулярное, быстрое и глубокое дыхание – возникает чаще у больных с поражением среднего мозга – опухоли, обширные кровоизлияния и инфаркты. Этот синдром может возникнуть при диабетической коме, гипертермии, гипертиреозе, отравлении салицилатами.

Дыхание Чейна-Стокса . Состоит из серии постепенно увеличивающихся (гиперпноэ) и снижающихся дыхательных объемов, регулярно перемежающихся с прекращением дыхания (апноэ). Возникает при деструктивных процессах в глубоких отделах мозговых полушарий, пи заболеваниях промежуточного мозга. Может появиться при уремии, остром отравлении опиатами, ацетоном и др.

Дыхание Кусмауля . Характеризуется резкими экскурсиями грудной клетки, глубоким вдохом и коротким выдохом. Чаще всего встречается при диабетической коме, возможно при уремической и печеночной коме.

Дыхание Биота . Характеризуется уряженными дыхательными экскурсиями, периодически прерываемыми паузами от 10-15 секунд до 1,5 минут. Такой тип дыхания свидетельствует о понижении возбудимости дыхательного центра, встречается при коматозном состоянии, обусловленном менингитом, энцефаломиелитах стволовой локализации, туберкулезном менингите.

Апнейстическое дыхание (апнейзис). Представляет собой судорожное сокращение дыхательных мышц в фазе вдоха. Полное развитие апнейзиса редкое явление. Апнейзис является признаком обширного поражения центра регуляции дыхания на уровне моста мозга. Изредка наблюдается при гипогликемической коме, тяжелом менингите.

Атоксическое дыхание (гаспинг). Дыхательные движения нерегулярны. Тяжелые и поверхностные вдохи чередуются беспорядочно, при случайно возникающих паузах. Частота дыхания имеет тенденцию замедляться и прогрессивно падает до апноэ. Гаспинг возникает при патологических процессах на уровне продолговатого мозга, в задней черепной ямке (кровоизлияния в мозжечок), при воспалительном процессе в продолговатом мозге.

Миопаралитический синдром паралич дыхательной мускулатуры, приводящий к гиповентиляции.

Миопаралитический синдром развивается вследствие нарушения иннервации дыхательной мускулатуры. Встречается при повреждении шейного отдела спинного мозга (травма, кровоизлияние и т. д.), при полиомиелите и полирадикулоневритах различной этиологии, миастении, ботулизме. При травмах спинного мозга в верхнее – грудном отделе позвоночника возникают тетраплегия и тяжелая дыхательная недостаточность. Сдавление спинного мозга воспалительным инфильтратом, гематомой, костным отломком дает ту же картину, что и перерыв спинного мозга, но при своевременном оперативном вмешательстве функции мозга еще могут восстановиться.

Асфиксия – патологическое состояние, обусловленное остро или подостро протекающей гипоксией и гиперкапнией и проявляющееся тяжелыми расстройствами деятельности нервной системы, дыхания, кровообращения (3).

Асфиксия механическая – обусловленная механическими препятствиями для дыхания (обтурацией дыхательных отверстий и путей, сдавлением шеи, грудной клетки и живота).

Дислокационная – закрытие просвета верхних дыхательных путей, например, языком;

Обтурационная – обтурация просвета инородными телами, например зуб, ватный тампон и др.;

Стенотическая – сдавление просвета дыхательных путей извне, например послеоперационным отеком шеи;

Клапанная – отсутствие акта вдоха из-за перекрытия просвета верхних дыхательных путей, например, мягкими тканями, вследствие травмы;

Аспирационная – ОДН при бронхо-обструктивном синдроме – рвота и регургитация (т. е. пассивное затекание) желудочного содержимого в дыхательные пути у больных с нарушениями сознания происходит вследствие различных видов ком. Кровотечения из носа и рта, ликворея или гиперсаливация у больных с ЧМТ, политравмой. У пострадавших с травмами черепа и головного мозга, опухолью головного мозга, острым нарушением мозгового кровообращения, может развиться аспирация не только жидкости, но и инородных тел, при аспирации кислого желудочного содержимого возникает синдром Мендельсона. Это симптомо-комплекс, характеризующийся механической обструкцией дыхательных путей аспирированным материалом, с последующим ларинго- и бронхоспазмом, бронхиолитом и пневмонией. В развитии синдрома Мендельсона играет роль не количество аспирированного материала, а его кислотность: чем ниже рН (выше кислотность), тем тяжелее протекает синдром. На догоспитальном этапе провести дифференциальную диагностику между аспирационным синдромом и синдромом Мендельсона не представляется возможным.

Клинические признаки. С точки зрения лечебной тактики целесообразно выделить 3 степени ОДН:

Умеренная ОДН, для которой характерны жалобы на чувство нехватки воздуха, беспокойство, эйфория. Кожа бледная, легкий акроцианоз, появляется учащение дыхания (тахипноэ) до 25-30/мин, тахикардия и умеренная артериальная гипертензия;

Значительная ОДН. Характеризуется возбуждением, возможны расстройства сознания (бред, галлюцинации, профузный пот, цианоз кожи, иногда с гиперемией, свидетельствующей о гиперкапнии). Частота дыхания 35-40/мин, появляются патологические дыхательные ритмы. Тахикардия 120-140 уд./мин, артериальная гипертензия. 2 степень ОДН требует немедленных мероприятий интенсивной терапии, т. к. очень быстро переходит в 3 стадию;

Предельная ОДН. Коматозное состояние, возможно развитие судорожного синдрома. Пятнистый цианоз кожи. Расширенные зрачки, реакция на свет сохранена. Одышка более 40/мин, дыхание поверхностное, может переходить в брадипноэ (урежение дыхания до 8-10/мин), что является симптомом приближающейся гипоксической остановки сердца. Пульс частый, аритмичный, плохо сосчитываемый. Вслед за артериальной гипертензией резкое падение давления. Эта степень ОДН представляет собой терминальное состояние, которое без немедленных реанимационных мероприятий очень быстро заканчивается смертью.

При синдроме Мендельсона в начальных стадиях характерно развитие ларингоспазма: появление стридорозного дыхания с высоким свистящим звуком во время выдоха («поросячий визг»), быстрое нарастание одышки, цианоза, участие в дыхание вспомогательных мышц. При нарастании бронхоспазма в легких появляется множество сухих хрипов. В тяжелых случаях возможно падение АД, тахикардия. После проведения лечебных мероприятий (санация дыхательных путей, оксигенотерапия, введение спазмолитиков) состояние больных обычно улучшается и следует «светлый» промежуток, продолжительностью до нескольких часов. После этого состояние больных вновь ухудшается вследствие развития ОДН, представляющей собой «шоковое легкое» (респираторный дистресс-синдром взрослых). При глубоком коматозном состоянии возможна «немая аспирация», при которой начальные проявления синдрома Мендельсона выражены слабо и могут просматриваться, а диагноз ставится позднее, при развитии выраженной дыхательной недостаточности.

Лечение. При ОДН 1 ст., если больной в сознании, необходимо:

Осмотр и санация полости рта и носоглотки;

Придание больному положения с приподнятым головным концом;

При возможности – оксигенотерапия увлажненным кислородом через носовой катетер.

При ОДН 1 ст., но у больного имеются нарушения сознания, необходимо:

Восстановить свободную проходимость дыхательных путей, используя «тройной прием Сафара».

Максимально разогнуть голову больного в позвоночно-затылочном сочленении. Для этого, оказывающий помощь, подводит правую руку под шею, а левую накладывает на лоб больного;

Вывести нижнюю челюсть вперед таким образом, чтобы нижние резцы оказались впереди верхних.

Открыть рот. В случае если ротовая полость заполнена слизью, кровью, рвотными массами и т. д. проводят ее санацию, поворачивая голову влево.

Провести искусственное дыхание методом «изо рта в рот» или «изо рта в нос» (вдувание воздуха в дыхательные пути проводят 12-15 раз/мин. у взрослых и 20-30 раз – у детей через марлевую салфетку или, что удобнее и гигиеничнее, через воздуховоды Т-образной и S-образной формы, препятствующих западению языка).

Оксигенотерапия.

Медикаментозная терапия – в зависимости от характера основной патологии.

Введение дыхательных аналептиков в таких случаях противопоказано.

При ОДН 2ст. выполняются следующие мероприятия:

Восстановление свободной проходимости дыхательных путей.

Санация полости рта и ротоглотки.

Введение воздуховода.

Оксигенотерапия – через маску дыхательного аппарата.

При необходимости – наложение трахеостомы, интубация трахеи с последующей ИВЛ.

При ОДН 3 ст. в немедленном порядке выполняются:

Интубация трахеи и ИВЛ ручным и аппаратным методом (после премедикации).

Санация трахеи через трубку с помощью вакуум-отсоса.

Показания к интубации трахеи и ИВЛ:

Отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ).

Остро развивающиеся нарушения ритма дыхания, патологические дыхательные ритмы (апнейзис, гаспинг, Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля).

Учащение дыхания более 40 в минуту, если оно не связано с гипертермией (температура тела не выше 38,5 0 С) или выраженной, не устраненной гиповолемией (дефицита ОЦК вследствие кровопотери).

Клинические проявления нарастающей гипоксемии (беспокойство, возбуждение, цианоз видимых слизистых оболочек, холодный пот, артериальная гипертензия, стойкая тахикардия, экстрасистолия) и гиперкапния (эйфория, галлюцинации, бред, гиперемия, гиперсаливация, бронхорея), если они не исчезают после проведения консервативных мероприятий: обезболивания, восстановления проходимости дыхательных путей, оксигенотерапии.

При асфиксии в/в вводится преднизолон 60-90 мг, эуфиллин 2,4 % – 10 мл, при наличии шока – полиглюкин 400мл в/в.

Больных с ОДН госпитализируют. При ОДН 2 ст. транспортировку целесообразно производить в спецмашине скорой помощи в положении лежа.

Цель занятия: Научить студентов определять у больных (пострадавших) клинические симптомы острой дыхательной недостаточности, проводить диффдиагностику, оценивать тяжесть состояния и эффективно оказывать первую доврачебную помощь при данных состояниях.

Общее время – 3 часа.

План занятия.

Физиология дыхания.

Классификация ОДН.

Клиника и стадии ОДН

Общие принципы оказания первой доврачебной помощи при ОДН

Бронхиальная астма, отек гортани, инороднее тело: клиническая картина, первая доврачебная помощь.

Оказание помощи пострадавшим при несчастных случаях, обусловленных воздействием окружающей среды и сопровождающихся ОДН или клинической смертью (утопление, электротравма).

Контрольные вопросы к занятию.

Студенты должны:

Оценивать состояние пострадавшего, диагностировать признаки дыхательной недостаточности, определять вид необходимой первой доврачебной помощи, последовательность проведения соответствующих мероприятий;

Правильно осуществлять весь комплекс экстренной неотложной помощи, контролировать эффективность и при необходимости корректировать мероприятия с учетом состояния пострадавшего;

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ

Сущность дыхания состоит в том, что из вдыхаемого воздуха, поступающего в легкие, кровь поглощает кислород, а в выдыхаемый воздух отдает углекислый газ. Вдыхаемый воздух содержит приблизительно 21% кислорода, 79% азота и незначительное количество углекислого газа и паров воды. Выдыхаемый воздух состоит из 16% кислорода, 79% азота и 5% углекислого газа. Выдыхаемый воздух содержит также водяные пары. При каждом вдохе 5% кислорода, содержащегося в поступившем в легкие воздухе, поглощается организмом и замещается при выдохе 5% углекислого газа.

К органам дыхания относятся: полость носа, гортань, дыхательное горло (трахея), бронхи и легкие.

Холодный воздух, проходя через нос, согревается (делается теплее на 6-8 градусов), очищается от пыли и микробов и увлажняется (если он сухой). В слизистой оболочке носа разветвляется обонятельный нерв.

Гортань – трубка, состоящая из хрящей и мускулов. Расположена она в передней части шеи. Самый большой хрящ, щитовидный, образует переднюю стенку гортани. Его можно прощупать под кожей впереди шеи. Образуемый им выступ называется кадыком.

Над входом в гортань располагается хрящ, называемый надгортанником. В момент глотания пищи и питья надгортанник закрывает гортань, пища не может попасть в дыхательные пути и проходит в пищевод.

Гортань является также органом, участвующим в образовании голоса. В просвете гортани расположены голосовые связки. Пространство между связками называется голосовой щелью. Воздух, проходя через голосовую щель, колеблет голосовые связки, которые дрожат подобно струнам, в результате чего появляется звук.

Гортань переходит в дыхательное горло (трахею), представляющую собой трубку, образованную кольцевидными хрящами. Задняя стенка трахеи прилегает к передней стенке пищевода. Трахея делится на два главных бронха – правый и левый. Оба бронха входят в легкие, где правый бронх делится на три ветви – соответственно трем долям правого легкого, а левый – на две, так как левое легкое состоит из двух долей. Внутри легких бронхи делятся на все более и более мелкие веточки. Мельчайшие из них называются бронхиолами. Бронхиолы оканчиваются слепыми легочными пузырьками (альвеолами), представляющими собой расширение бронхиол. Вдыхаемый воздух, пройдя полость носа, трахею,

бронхи и бронхиолы, попадает в легочные пузырьки. К стенкам легочных пузырьков, которые оплетены тончайшими кровеносными сосудами, притекает кровь, насыщенная углекислотой. В альвеолах происходит газообмен, т. е. поглощение кровью кислорода из воздуха и выделение из крови в воздух углекислоты.

Мелкие бронхи и альвеолы, кровеносные сосуды и окружающая их ткань вместе составляют органы дыхания – легкие.

Легкие занимают большую часть грудной полости. Легкие и внутренняя поверхность грудной полости покрыты плеврой – плотной, блестящей, слегка влажной оболочкой. Плевра состоит из двух листков: один из них выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки и называется пристеночным, а другой покрывает легкие и называется легочным. Эти листки непосредственно прилегают друг к другу и легко скользят при дыхательных движениях.

Поступление воздуха в легкие (вдох) и удаление его из легких (выдох) происходит благодаря тому, что грудная полость то увеличивается в объеме (расширяется), то уменьшается. Расширение грудной полости зависит от сокращения мышц диафрагмы, межреберных мышц и мышц плечевого пояса.

При сокращении вдыхательных мышц грудной клетки передние концы ребер поднимаются, она увеличивается в объеме. Одновременно происходит сокращение мышц диафрагмы, которая имеет вид купола. В момент сокращения диафрагма уплощается, купол ее опускается. Это также ведет к увеличению объема грудной полости и, следовательно, к поступлению воздуха в легкие. Затем происходит расслабление сократившихся межреберных мышц и диафрагмы, объем грудной полости уменьшается, воздух выходит наружу.

Человек производит 16-20 вдохов и выдохов в минуту. Дыхание регулируется (управляется) центром дыхания, заложенным в продолговатом мозге.

Условно процесс дыхания подразделяется на три этапа.:

I. Доставка кислорода из внешней среды в альвеолы.

II. Диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тканям. Движение СО2 осуществляется в обратном порядке.

III. Утилизация кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании, в конечном итоге, энергии в клетках.

При возникновении патологических изменений на любом из этапов дыхания или при их сочетании может возникнуть острая дыхательная недостаточность (ОДН). ОДН определяется как синдром, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. Иначе можно сказать, что при ОДН любой этиологии происходит нарушение транспорта кислорода (О2) к тканям и выведение из организма углекислого газа (СО2).

Классификация ОДН.

В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификацию.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают первичную ОДН, которая обусловлена с патологией первого этапа дыхания (доставка О2 до альвеолы), и вторичную, которая связана с нарушением транспорта О2 от альвеолы к тканям.

Наиболее частыми причинами возникновения первичной ОДН являются:

Нарушения проходимости дыхательных путей (все виды механической асфиксии, ларинго и бронхоспазм, стеноз гортани, отек слизистой оболочки дыхательных путей и т.д.)

Уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, эксудативный плеврит и др.),

Нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр, кровоизлияние, опухоль, интоксикация, действие нейротоксических ядов)

Нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, ботулизм, остаточное действие миорелаксантов и др.)

Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДН являются:

Гипоциркуляторные нарушения,

Нарушения микроциркуляции,

Гиповолемические расстройства,

Кардиогенный отек легких,

Тромбоэмболия легочной артерии,

Шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.

Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и

паренхиматозную (легочную) ОДН

Вентиляционная ОДН обусловлена недостаточной вентиляцией всей газообменной зоны легких, что нарушает оксигенацию крови и выве­дение углекислого газа из организма. К вентиляционной ОДН приводят различные нарушения проходимости дыхательных путей, нарушения цен­тральной регуляции дыхания, функциональная недостаточность дыха­тельных мышц, значительные нарушения биомеханики дыхания и т. п. Она проявляется артериальной гипоксемией и гиперкапнией.

Паренхиматозная ОДН развивается при несоответствии между венти­ляцией и кровообращением в различных отделах легочной паренхимы и проявляется, в первую очередь, артериальной гипоксемией. Возникающая при этом компенсаторная гипервентиляция газообменной зоны легких мо­жет приводить к избыточному выведению углекислого газа, и поэтому ар­териальная гипоксемия при паренхиматозной ОДН нередко сочетается с гипокапнией. К развитию паренхиматозной ОДН ведут различные нарушения функции легочной паренхимы и кровотока в легочных капиллярах, которые могут быть следствием воспалительных и опухолевых процессов, травмы легочной ткани, аспирационного синдрома Мендельсона, синдрома «шоко­вого легкого» и т. п. Разумеется, в практической лечебной работе нередко приходится встречаться с сочетанием вентиляционных и паренхиматозных расстройств газообмена.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.

Клинические признаки острой дыхательной недостаточности:

Парадоксальное дыхание;

Спутанность и потеря сознания;

Пульс (полный → малый);

Нестабильное АД (−↓);

Изменение парциального давления газов крови - РО2 ↓,

Остановка дыхания.

Отсутствие дыхательных движений, отсутствие потока воздуха, цианоз, кома, остановка сердца не позже чем через 10 мин.

С точки зрения лечебной тактики целесообразно различать 3 стадии ОДН.

I стадия ОДН (умеренная ОДН) характеризуется жалобами больного на ощущение нехватки воздуха, а также беспокойством и эйфоричностью. Кожные покровы становятся влажными, бледными, и развивается легкий акроцианоз. Появляются и прогрессивно нарастают тахипноэ - до 25 - 30 дыхательных движений в 1 мин у взрослых, если нет нарушений централь­ной регуляции дыхания или нарушения работы дыхательных мышц, тахи­кардия, умеренная артериальная гипертензия. Конкретные показатели си­стемного артериального давления могут быть различными в зависимости от исходного фона. Хотя исследований газового состава крови на догоспи­тальном этапе не производят, полезно знать, что описанная клиническая картина I стадии паренхиматозной ОДН развивается при снижении Ра 02 до 70 мм рт. ст. (9,3 кПа). Ра со2 при этом может быть несколько снижено (до 35 мм рт. ст., т. е. 4,65 кПа, й ниже). Такая умеренная гипокапния является следствием гипервентиляции, обусловленной защитными компенсаторными реакциями организма на гипоксию.дия ОДН относительно легко поддается лечению с помощью рациональных приемов интенсивной терапии, которые избираются в зависи­мостиот основной причины нарушений газообмена в каждом конкретном наблюдении. Если помощь запаздывает, то I стадия постепенно переходитво II стадию ОДН, причем быстрота этого перехода зависит от характера основного заболевания или повреждения, приведшего к ОДН.

II стадия ОДН (значительная ОДН). У больного возникают возбужде­ние, реже - бред, галлюцинации. Появляются профузный пот, цианоз кожных покровов (иногда - с гиперемией), выраженное тахипноэ с уча­стием вспомогательных дыхательных мышц. Частота дыхательных движе­ний достигает 35 -40 в 1 мин и более у взрослых. Развивается резкая тахи­кардия (120-140 уд/мин). Продолжает нарастать артериальная гипертен­зия. Такая клиническая картина на фоне паренхиматозных расстройств газообмена обычно свидетельствует о снижении Ра 0 , до 60 мм рт. ст. (8 кПа) и значительном снижении или, наоборот, повышении Ра со.II стадия ОДН требует немедленного применения мероприятий интен­сивной терапии, направленных на устранение или хотя бы ослабление нарушений легочного газообмена. Без этого она очень быстро переходит в III стадию.

III стадия ОДН (предельная ОДН). Наступает коматозное состояние, которое может сопровождаться клоническими и тоническими судорогами, что свидетельствует о тяжелых обменных нарушениях в ЦНС. Расширяют­ся зрачки, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. Наблюдается резкое тахипноэ (более 40 в 1 мин) при поверхностных, явно недостаточных дыхательных движениях. Иногда тахипноэ быстро переходит в этой стадии в брадипноэ (8-10 в 1 мин), что является грозным симптомом, говорящим о приближении гипоксической остановки сердца. Пульс аритмичный, очень частый, с трудом сосчитываемый. Системное артериальное давление, кото­рое только что было патологически высоким, быстро и катастрофически снижается. Такое состояние соответствует предельным нарушениям газово­го состава крови при расстройствах легочного газообмена: Paо2, снижается ниже 50 мм рт. ст. (6,65 кПа), a Pa CO 2 повышается иногда до 100 мм рт. ст. (13,3 кПа).Эта заключительная, предельная, стадия ОДН представляет собой по сути дела преагональную или агональную фазу терминального состояния и без немедленной соответствующей реаниматологической помощи очень быстро заканчивается смертью, причем продолжительность периода обра­тимых изменений ЦНС (т. е. клинической смерти) может быть очень крат­ковременной, если предшествовавшие гипоксия и гиперкапния были дли­тельными и уже исчерпали компенсаторные возможности организма боль­ного.