Развитие тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) реально угрожает жизни как хирургическим, так и терапивтическим больным. Значимость ТЭЛА определяется увеличением частоты легочных эмболии при различных заболеваниях, в послеоперационном периоде и высокой (до 40%) смертностью. Так, при остром инфаркте миокарда ТЭЛА диагносцируется у 5-20%, при ОНМК у 60-70%, после ортопедических операций у 50-75%, в абдоминальной хирургии у 30%, после про-статэктомии у 40% больных. Примечательно, что в 50-80% случаев ТЭЛА выявляется только на аутопсии.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии.

Источником более 95% случаев ТЭЛА служат глубокие вены нижних конечностей (флеботромбоз).
В результате полной или частичной окклюзии ветвей легочной артерии в зоне поражения развиваются нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, бронхиальная обструкция, снижается синтез сурфактанта. Через 24-48 часов в пораженном участке легких формируется ателектаз. Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению сосудистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности. Вазоконстрикцию поддерживают рефлекторные и гуморальные механизмы, обусловленные выделением из тромбоцитов биологически активных веществ (серотонина, гистамина, тромбоксана).

У больных с застойной сердечной недостаточностью , при митральном стенозе, при хронических обструктивных заболеваниях легких со снижением кровотока в бронхиальных артериях и нарушении бронхиальной проходимости в 10-30% случаев ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого.
"Свежие" тромбоэмболы в сосудах легких с первых дней болезни начинают лизироваться. Лизис продолжается в течение 10-14 суток.
При восстановлении капиллярного кровотока продукция сурфактанта увеличивается и происходит обратное развитие ателектазов.

Клиника и диагностика тромбоэмболии легочной артерии.

Наиболее характерными симптомами тромбоэмболии легочной артерии являются "тихая" одышка инспираторного типа с частотою до 24 в минуту и выше, тахикардия более 90 ударов в минуту, бледность с пепельным оттенком кожных покровов. При массивной ТЭЛА имеет место (в 20% случаев) выраженный цианоз лица, шеи и верхней половины туловища.

Загрудные боли при эмболии основного ствола легочной артерии носят раздирающий характер (раздражение афферентных окончаний, заложенных в стенке артерии). Резкое уменьшение коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов сердца может вызвать стенокардитические боли. Острое набухание печени при правожелудочковой недостаточности обуславливает сильные боли в правом подреберье, часто сочетающиеся с симптомами раздражения брюшины и парезом кишечника.

Развитие острого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен, патологической пульсацией в эпигастрии. На аорте выслушивается акцент II тона, под мечевидным отростком - систологический шум, в точке Боткина - ритм галопа. ЦВД значительно повышено. Выраженная артериальная гипотензия, развитие шока указывают на массивную ТЭЛА.

Кровохаркарье , отмечаемое у 30% больных, обусловлено развитием инфаркта легкого. Инфаркт легкого развивается на 2-3-е сутки после эмболизации и клинически проявляется болями в грудной клетке при дыхании и кашле, одышкой, тахикардией, крепитацией, влажными хрипами в легких, гипертермией.

Массивная ТЭЛА сопровождается церебральными нарушениями (обморок, судороги, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.

Рецидивирующая ТЭЛА возникает на фоне нарушения ритма сердца, сердечной недостаточности, а также после операций на органах брюшной полости. Повторные легочные эмболии часто протекают под маской других заболевании: повторные пневмонии, быстро проходящие сухие плевриты, необъяснимые гипертермии, повторные немотивированные обмороки, сочетающиеся с ощущением нехватки воздуха, сдавливанием в груди и тахикардией.

На ЭКГ острая перегрузка правого желудочка приводит к появлению зубца S-I и зубца Q-III (так называемый тип S-I - Q-III). В отведении VI, V2 возрастает амплитуда зубца R. Возможно появление зубца S в отведениях V4-V6. Сегмент S-T дискордантно смещается книзу в отведениях I, II, aVL и к верху в отведениях III, aVF, иногда VI и V2. Одновременно появляется выраженный отрицательный зубец Т в отведениях V1-V4, а также в отведениях III и aVF. Перегрузка правого предсердия может привести к появлению высокого зубца Р в отверстиях II и III ("P-pulmonale"). Признаки острой перегрузки правого желудочка чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей.

Рентгенологические исследования мало информативны. Наиболее характерными симптомами острого легочного сердца (в 15% случаев) являются расширение верхней полой вены и тени сердца вправо, а также набухание конуса легочной артерии, которое проявляется сглаживанием талии сердца и выбуханием второй дуги за левый контур. Может наблюдаться расширение корня легкого (в 4-16% случаев), его обрубленность и деформация на стороне поражения. При эмболии в одну из главных ветвей легочной артерии, в долевые или сегментарные ветви при отсутствии фоновой бронхолегочной патологии наблюдается обеднение ("просветление") легочного рисунка (симптом Вестермарка).

Дисковидные ателектазы , отмечаемые в 3-8% случаев, обычно предшествуют развитию инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха геморрагическим секретом или увеличенным количеством бронхиальной слизи, а также снижением выработки альвеолярного сурфактанта.

При ангиографии прямыми признаками ТЭЛА являются дефект наполнения в просвете сосуда и "ампутация" (т. е. обрыв) сосуда косвенными - расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей, деформация легочного рисунка.

Облегчение и радость после плановой операции, проведенной лучшими специалистами на самом высоком уровне, в один миг может обернуться несчастьем. Пациента, который шел на поправку и строил самые смелые планы на будущее, вдруг не стало. Убитым горе родственникам врачи, употребляя незнакомое слово «ТЭЛА», доходчиво объяснили, что оторвался тромб и закрыл легочную артерию.

Состояние после операции – не единственная причина тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбы, образованные в кровеносном русле и до поры до времени прикрепленные к стенкам сосудов, в любой момент могут отрываться и создавать препятствия току крови в легочном стволе и ветвях легочной артерии, а также других венозных и артериальных сосудах организма, удерживая риск развития ситуации, которую мы называем тромбоэмболией.

Основное о страшном осложнении

Тромбоэмболия легочной артерии или ТЭЛА – внезапно возникающее осложнение острого венозного тромбоза глубоких и поверхностных вен, собирающих кровь из различных органов человеческого организма. Чаще патологический процесс, создающий условия повышенного тромбообразования, касается . Однако в большинстве случаев эмболия заявит о себе раньше, чем проявятся симптомы тромбоза, она – всегда внезапно возникающее состояние .

К закупорке легочного ствола (или ветвей ЛА) предрасполагают не только длительно протекающие хронические процессы, но и временные трудности, испытываемые системой кровообращения в различные периоды жизни (травмы, оперативные вмешательства, беременность и роды…).

Некоторые люди воспринимают тромбоэмболию легочной артерии как всегда смертельную болезнь. Это действительно опасное для жизни состояние, тем не менее, протекает оно не всегда одинаково, имея три варианта течения:

• Молниеносная (сверхострая) тромбоэмболия – раздумывать не дает, пациент может отправиться в мир иной за 10 минут;
• Острая форма – отпускает для срочного тромболитического лечения до суток;
• Подострая (рецидивирующая) ТЭЛА – характерна слабая выраженность клинических проявлений и постепенное развитие процесса ().

Кроме этого, основные симптомы ТЭЛА (сильная одышка, внезапно возникшая, посинение кожных покровов, боль в груди, тахикардия, падение артериального давления) не всегда ярко выражены. Нередко больные просто отмечают боль в правом подреберье, обусловленную венозным застоем и растяжением капсулы печени, общемозговые нарушения, вызванные падением АД и развитием гипоксии, почечный синдром, а кашель и кровохарканье, характерные для ТЭЛА, могут задерживаться и появляться лишь спустя несколько дней (подострое течение). А вот повышение температуры тела может наблюдаться с первых часов болезни.

Учитывая непостоянство клинических проявлений, различные варианты течения и формы тяжести, а также особую склонность этого заболевания к маскировке под другую патологию , ТЭЛА требует более детального рассмотрения (симптомы и синдромы, характерные для нее). Однако прежде чем приступить к изучению этого опасного заболевания, каждый человек, не имеющий медицинского образования, но ставший свидетелем развития легочной эмболии, должен знать и помнить, что самая первая и неотложная помощь больному заключается в вызове бригады медиков.

Видео: медицинская анимация механизмов ТЭЛА

Когда нужно бояться эмболии?

Серьезное сосудистое поражение, которое нередко (50%) становится причиной смерти пациента – тромбоэмболия легочной артерии, занимает треть от числа всех тромбозов и эмболий. Женскому населению планеты заболевание грозит в 2 раза чаще (беременность, прием гормональных противозачаточных средств), чем мужчинам, немаловажное значение имеет вес и возраст человека, образ жизни, а также привычки и пищевые пристрастия.

Легочная тромбоэмболия всегда требует неотложной помощи (медицинской!) и срочной госпитализации в стационар – надежды на «авось» в случае эмболизации легочной артерии просто быть не может. Остановившаяся на каком-то участке легкого кровь, создает «мертвую зону», оставляя без кровоснабжения, а, стало быть, без питания, дыхательную систему, которая быстро начинает испытывать страдания – легкие спадаются, бронхи суживаются.

Главный эмбологенный материал и виновник ТЭЛА – тромботическая масса, оторвавшаяся от места образования и пустившаяся «гулять» в кровотоке. Причиной ТЭЛА и всех других тромбоэмболий считают состояния, создающие условия для повышенного образования тромбов, ну а саму эмболию – их осложнением. В связи с этим, причины излишнего образования тромбов и развития тромбозов нужно искать, прежде всего, в той патологии, которая протекает с повреждением сосудистых стенок, с замедлением тока крови по кровеносному руслу (застойная недостаточность), с нарушением свертываемости крови (гиперкоагуляция):

1. Заболевания сосудов ног ( , ) – , весьма способствующий образованию тромбов, чаще других (до 80%) вносит свою лепту в развитие тромбоэмболии;
2. (от этой болезни ожидать можно чего угодно);
3. Болезни сердца ( , эндокардиты, );
4. (полицитемия, миеломная болезнь, серповидно-клеточная анемия);
5. Онкологическая патология;
6. Сдавление опухолью сосудистого пучка;
7. Кавернозные гемангиомы огромных размеров (застой крови в них);
8. Нарушения в системе гемостаза (повышение концентрации фибриногена при беременности и после родов, гиперкоагуляция как защитная реакция при переломах, вывихах, ушибах мягких тканей, ожогах и др.);
9. Хирургические операции (особенно, сосудистые и гинекологические);
10. Постельный режим после операции или других состояний, требующих длительного покоя (вынужденное горизонтальное положение способствует замедлению тока крови и предрасполагает к образованию тромбов);
11. Токсические вещества, вырабатываемые в организме ( – фракция ЛПНП, токсины микробов, иммунные комплексы), или поступающие извне (в том числе, компоненты табачного дыма);
12. Инфекции;
13. Ионизирующее излучение;

Львиную долю среди поставщиков тромбов в легочную артерию составляют венозные сосуды ног. Застой в венах нижних конечностей, нарушение структурного строения сосудистых стенок, сгущение крови провоцирует скопление эритроцитов в отдельных местах (будущий красный тромб) и превращает сосуды ног в фабрику, производящую ненужные и очень опасные для организма сгустки, которые создают риск отрыва и закупорки легочной артерии. Между тем, не всегда эти процессы обусловлены какой-то тяжелой патологией: образ жизни, профессиональная деятельность, вредные привычки (курение!), беременность, применение оральных контрацептивов – эти факторы играют далеко не последнюю роль в развитии опасной патологии.

Чем старше человек, тем больше у него «перспектив» получить ТЭЛА. Это объясняется возрастанием частоты патологических состояний при старении организма (система кровообращения страдает в первую очередь), у людей, перешагнувших 50-60-летний рубеж. Например, перелом шейки бедра, который очень часто преследует пожилой возраст, для десятой части пострадавших заканчивается массивной тромбоэмболией. У людей после 50 лет всякие травмы, состояния после операции всегда чреваты осложнением в виде тромбоэмболии (по статистике более 20% пострадавших имеют такой риск).

Откуда приходит тромб?

Чаще всего ТЭЛА рассматривается как результат эмболии тромботическими массами, пришедшими из других мест. В первую очередь источником массивной тромбоэмболии ЛА, которая в большинстве случаев становится причиной смерти, видят в развитии тромботического процесса:

Поэтому понятно, что наличие в «арсенале» пациента эмбологенного венозного тромбоза ног, тромбофлебита и другой патологии, сопровождающейся , создает риск развития такого грозного осложнения как тромбоэмболия и становится его причиной, когда сгусток оторвется от места прикрепления и начнет мигрировать, то есть, станет потенциальной «пробкой для сосуда» (эмбол).

В иных (довольно редких) случаях легочная артерия сама может стать местом образования тромбов – тогда говорят о развитии первичного тромбоза . Он берет свое начало непосредственно в ветвях легочной артерии, но малым участком не ограничивается, а стремится захватить основной ствол, формируя симптоматику легочного сердца. К местному тромбозу ЛА могут приводить происходящие в данной зоне изменения сосудистых стенок воспалительного, атеросклеротического, дистрофического характера.

А вдруг само пройдет?

Тромботические массы, перекрыв движение крови в легочном сосуде, могут провоцировать активное образование тромбов вокруг эмбола. Как быстро этот объект оформится и каково будет его поведение – зависит от соотношения факторов свертывания и фибринолитической системы, то есть, процесс может пойти по одному из двух путей:

1. При преобладании активности факторов коагуляции, эмбол будет стремиться прочно «прирасти» к эндотелию. Между тем, нельзя сказать, что этот процесс всегда необратим. В иных случаях возможно рассасывание (уменьшение объема тромба) и восстановление кровотока (реканализация). Если такое событие происходит, то его можно ожидать через 2-3 недели от начала болезни.
2. Высокая активность фибринолиза, напротив, будет способствовать быстрейшему растворению тромба и полному освобождению просвета сосуда для прохождения крови.

Безусловно, тяжесть патологического процесса и его исход будет зависеть и от того, какой размер имеют эмболы и какое их количество прибыло в легочную артерию. Маленькая эмболизирующая частица, застрявшая где-то в мелкой ветви ЛА, может не давать каких-то особых симптомов и существенно не изменять состояние пациента. Другое дело – крупное плотное образование, закрывшее большой сосуд и выключившее значительную часть артериального русла из кровообращения, скорее всего, вызовет развитие бурной клинической картины и может стать причиной смерти больного. Данные факторы легли в основу классификации тромбоэмболии легочной артерии по клиническим проявлениям, где различают:

• Немассивную (или малую) тромбоэмболию – из строя выходит не более 30% объема артериального русла, симптомы могут отсутствовать, хотя при выключении 25% уже отмечаются нарушения гемодинамики (умеренная гипертензия в ЛА);
• Более выраженную (субмассивную) закупорку с выключением от 25 до 50% объема – тогда уже явно прослеживаются симптомы правожелудочковой недостаточности;
• Массивную ТЭЛА – в кровообращении не участвует более половины (50 – 75%) просвета, за чем следует резкое снижение сердечного выброса, системная артериальная гипотензия и развитие шока.

От 10 до 70% (по мнению разных авторов) тромбоэмболии легочной артерии сопутствует инфаркт легкого. Это происходит в случаях, когда страдают долевые и сегментарные ветви. Развитие инфаркта, скорее всего, будет идти около 3 дней, а окончательное оформление данного процесса состоится приблизительно через неделю.

Что можно ожидать от инфаркта легкого – наперед сказать сложно:

1. При мелких инфарктах возможен лизис и обратное развитие;
2. Присоединение инфекции грозит развитием пневмонии (инфаркт-пневмония);
3. Если сам эмбол окажется инфицированным, то в зоне закупорки может пойти воспаление и развиться абсцесс, который рано или поздно прорвется в плевру;
4. Обширный инфаркт легкого способен создать условия для образования каверн;
5. В редких случаях за инфарктом легких следует такое осложнение, как пневмоторакс.

У некоторых пациентов, перенесших инфаркт легкого, развивается специфическая иммунологическая реакция, аналогичная , которым нередко осложняется инфаркт миокарда. В таких случаях частая рецидивирующая пневмония очень пугает пациентов, поскольку ошибочно воспринимается ими как повторение эмболии легочной артерии.

Скрываясь под маской

Разнообразие симптомов можно попробовать выстроить в ряд, однако это не значит, что все они в одинаковой мере будут присутствовать у одного больного:

• Тахикардия (частота пульса зависит от формы и течения болезни – от 100 уд/мин до выраженной тахикардии);
• Болевой синдром. Интенсивность боли, как ее распространенность и продолжительность, очень варьирует: от неприятных ощущений до разрывающей нестерпимой боли за грудиной, указывающей на эмболию в стволе, или кинжальной боли, разливающейся по грудной клетке и напоминающей инфаркт миокарда. В иных случаях, когда закрываются только мелкие ветви легочной артерии, болевые ощущения могут завуалироваться, например, расстройством желудочно-кишечного тракта или вовсе отсутствовать. Продолжительность болевого синдрома колеблется от минут до часов;
• Нарушение дыхания (от нехватки воздуха до одышки), влажные хрипы;
• Кашель, кровохарканье (более поздние симптомы, характерны для стадии инфаркта легкого);
• Температура тела поднимается сразу (в первые часы) после окклюзии и сопровождает болезнь от 2 дней до 2 недель;
• Цианоз – симптом чаще сопровождающий массивную и субмассивную формы. Цвет кожных покровов может быть бледным, иметь пепельный оттенок или доходить до чугунного цвета (лицо, шея);
• Снижение артериального давления, возможно развитие коллапса, причем, чем ниже АД, тем более массивное поражение можно заподозрить;
• Обморок, возможно развитие судорог и коматозного состояния;
• Резкое наполнение кровью и выбухание вен шеи, положительный венный пульс – симптомы, характерные для синдрома «острого легочного сердца», выявляются при тяжелой форме ТЭЛА.

Симптомы ТЭЛА, находясь в зависимости от глубины гемодинамических нарушений и страдания кровотока, могут иметь различную степень выраженности и складываться в синдромы, которые могут присутствовать у больного поодиночке или скопом.

Наиболее часто наблюдаемый синдром острой дыхательной недостаточности (ОДН), как правило, начинается без предупреждения страданием дыхания разной степени выраженности. В зависимости от формы ТЭЛА нарушение дыхательной деятельности может представлять собой не столько одышку, сколько просто недостаток воздуха. При эмболии мелких ветвей легочной артерии эпизод ничем не мотивированной одышки может закончиться за несколько минут.

Не характерно для ТЭЛА и шумное дыхание, чаще отмечается «тихая одышка». В иных случаях наблюдается редкое, прерывистое дыхание, которое может указывать на начавшиеся цереброваскулярные нарушения.

Сердечно-сосудистые синдромы, которые характеризуется присутствием симптомов разных недостаточностей: , системной сосудистой или «острого легочного сердца». В эту группу входят: синдром острой сосудистой недостаточности (падение артериального давления, коллапс), циркуляторный шок , который обычно развивается при массивном варианте ТЭЛА и проявляется тяжелой артериальной гипоксией.

Абдоминальный синдром очень сильно напоминает острое заболевание верхних отделов желудочно-кишечного тракта:

1. Резкое увеличение печени;
2. Интенсивная боль «где-то в области печени» (под правым ребром);
3. Отрыжка, икота, рвота;
4. Вздутие живота.

Церебральный синдром возникает на фоне острой недостаточности кровообращения в сосудах головного мозга. Затруднение кровотока (а при тяжелой форме – отек мозга) определяет формирование очаговых преходящих или общемозговых нарушений. У пожилых пациентов ТЭЛА может дебютировать обмороком, чем вводить в заблуждение врача и ставить перед ним вопрос: какой же синдром первичный?

Перечисляя все признаки ТЭЛА, поневоле можно прийти к выводу, что все они не являются специфичными, поэтому из них следует выделить главные: внезапность, одышка, тахикардия, боль в грудной клетке .

Сколько кому отмеряно…

Клинические проявления, возникающие в ходе патологического процесса, определяют тяжесть состояния пациента, которая, в свою очередь, составляет основу клинической классификации ТЭЛА. Таким образом, выделяют три формы тяжести состояния больного при тромбоэмболии легочной артерии:

1. Тяжелая форма характеризуется максимальной выраженностью и массой клинических проявлений. Как правило, тяжелая форма имеет сверхострое течение, поэтому очень быстро (за 10 минут) может от потери сознания и судорог привести человека к состоянию клинической смерти;
2. Среднетяжелая форма совпадает с острым течением процесса и характеризуется не такой драматичностью, как молниеносная форма, но, вместе с тем, требует максимальной собранности при оказании неотложной помощи. На то, что у человека случилась катастрофа, может натолкнуть ряд симптомов: сочетание одышки с тахипноэ, учащенный пульс, некритичное (пока) снижение артериального давления, сильная боль в груди и правом подреберье, цианоз (синюшность) губ и крыльев носа на фоне общей бледности лица.
3. Легкая форма легочной тромбоэмболии с рецидивирующим течением отличается не таким стремительным развитием событий. Эмболия, затрагивающая мелкие ветви, проявляется вяло, создает сходство с другой хронической патологией, поэтому рецидивирующий вариант можно принять за что угодно (обострение бронхолегочных болезней, хроническая сердечная недостаточность). Однако при этом не следует забывать, что легкая ТЭЛА может быть прелюдией к тяжелой форме с молниеносным течением, поэтому лечение должно быть своевременным и адекватным.

Диаграмма: доли числа тромбоэмболий, недиагностируемых случаев, бессимптомных форм и летальных исходов

Нередко от больных, перенесших ТЭЛА, можно услышать, что у них «нашли хроническую тромбоэмболию». Скорее всего, пациенты имеют в виду легкую форму болезни с рецидивирующим течением, которая характеризуется появлением периодически возникающих приступов одышки с головокружением, непродолжительных болевых ощущений в грудной клетке и умеренной тахикардии (обычно до 100 уд/мин). В редких случаях возможна кратковременная потеря сознания. Как правило, больные с такой формой ТЭЛА рекомендации получили еще при ее дебюте: до конца жизни они должны находиться под наблюдением врача и постоянно принимать тромболитическое лечение. Кроме того, от рецидивирующей формы и самой можно ожидать различных нехороших дел: легочная ткань замещается соединительной (пневмосклероз), повышается давление в легочном круге (), развивается эмфизема легких и .

Первым делом – экстренный вызов

Главная задача родственников или других людей, по воле случая оказавшихся рядом с больным – уметь быстро и толково объяснить суть вызова, чтобы на другом конце провода диспетчер понял: время не терпит. Больного нужно просто уложить, слегка приподняв головной конец, но не пытаться его переодеть или привести в чувство далекими от медицины методами.

Что случилось – попробует разобраться врач прибывшей на срочный вызов бригады скорой помощи, проведя первичную диагностику, в которую входят:

• Анамнез: внезапность клинических проявлений и наличие факторов риска (возраст, хроническая сердечно-сосудистая и бронхолегочная патология, злокачественные новообразования, травмы, состояние после операции, длительное пребывание на постельном режиме и др.);
• Осмотр: цвет кожных покровов (бледные с сероватым оттенком), характер дыхания (одышка), измерение пульса (учащен) и артериального давления (пониженное);
• Аускультация – акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, у некоторых пациентов отмечается III тон (правожелудочковый патологический), шум трения плевры;
• ЭКГ – острая перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гиса.

Неотложную помощь оказывает бригада медиков. Конечно, лучше, если она окажется специализированной, в противном случае (молниеносный и острый вариант ТЭЛА), линейной бригаде придется вызывать более оснащенную «подмогу». Алгоритм ее действий зависит от формы болезни и состояния пациента, но однозначно – никто, кроме квалифицированных медработников, не должен (и не вправе):

1. Купировать болевой синдром с использованием наркотических и других сильнодействующих препаратов (а при ТЭЛА в этом есть необходимость);
2. Вводить , гормональные и антиаритмические средства.

Кроме этого, при легочной тромбоэмболии не исключается вероятность наступления клинической смерти, поэтому реанимационные мероприятия должны быть не только своевременными, но и эффективными.

После проведения необходимых мероприятий (обезболивание, выведение из состояния шока, купирования приступа острой дыхательной недостаточности) пациента доставляют в больницу. И только на носилках, даже если в его состоянии наметился значительный прогресс. Сообщив с помощью имеющихся в распоряжении средств связи (рация, телефон), что больной с подозрением на ТЭЛА находится в пути, медики «скорой» уже не будут терять время на оформление его в приемном покое – пациент, уложенный на каталку, проследует прямо в палату, где его будут ждать врачи, готовые немедленно приступить к спасению жизни.

Анализ крови, рентген и другое…

Условия стационара, безусловно, позволяют провести и более широкие диагностические мероприятия. Больному быстро берут анализы (общий анализ крови, коагулограмма). Очень хорошо, если лабораторная служба лечебного учреждения обладает возможностью проводить определение уровня – довольно информативного лабораторного теста, назначаемого при диагностике тромбозов и тромбоэмболий.

Инструментальная диагностика ТЭЛА включает:

Безусловно, только хорошо оснащенные специализированные клиники могут позволить себе выбирать наиболее оптимальные методы исследования, остальные используют те, которыми располагают (ЭКГ, R-графия), однако это не дает основания думать, что больной останется без помощи. При необходимости он в срочном порядке будет переведен в специализированный стационар.

Лечение без промедления

Врач, помимо спасения жизни человека, пострадавшего от ТЭЛА, ставит себе еще одну важную задачу – максимально восстановить сосудистое русло. Конечно, сделать «как было» очень сложно, но эскулапы надежды не теряют.

К лечению тромбоэмболии легочной артерии в больнице приступают немедленно, но обдуманно, стремясь как можно раньше добиться улучшения состояния пациента, ведь от этого зависят дальнейшие перспективы.

Первое место в числе лечебных мероприятий принадлежит – больному назначают фибринолитические средства: стрептокиназу, тканевой активатор плазминогена, урокиназу, стрептазу, а также антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин) и непрямого действия (фенилин, варфарин). Кроме основного лечения, проводят поддерживающую и симптоматическую терапию (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, спазмолитики, витамины).

Если причиной эмбалогенного тромбоза стало варикозное расширение вен нижних конечностей, то, в качестве профилактики повторных эпизодов, целесообразно провести чрескожную имплантацию зонтичного фильтра в нижнюю полую вену.

Что касается хирургического лечения – тромбэктомии, известной как операция Тренделенбурга и выполняемой при массивных закупорках легочного ствола и главных ветвей ЛА, то она сопряжена с определенными трудностями. Во-первых, от начала болезни до момента операции должно пройти немного времени, во-вторых, вмешательство проводится в условиях искусственного кровообращения, а, в-третьих, понятно, что такие методы лечения требует не только мастерства медиков, но и хорошего оснащения клиники.

Между тем, надеясь на лечение, больные и их родственники должны знать, что 1 и 2 степень тяжести дает неплохие шансы на жизнь, а вот массивная эмболия с тяжелым течением, к сожалению, нередко становится причиной смерти, если своевременно (!) не будет проведено тромболитическое и хирургическое лечение.

Больные, пережившие ТЭЛА, рекомендации получают при выписке из стационара. Это – пожизненное тромболитическое лечение, подобранное в индивидуальном порядке. Хирургическая профилактика заключается в установлении клипс, фильтров, наложение П-образных швов на нижнюю полую вену и др.

Пациенты, которые уже входят в группу риска (заболевания сосудов ног, другая сосудистая патология, болезни сердца, нарушения системы гемостаза), как правило, уже знают о возможных осложнениях основных заболеваний, поэтому проходят необходимое обследование и профилактическое лечение.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна , к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным .

Прежде, чем говорить о специфике развития ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), причинах, которые способствуют ее зарождению и прочих фактах, необходимо уточнить, что это такое.

Это состояние, в котором находится легочная артерия, когда тромб закупоривает ее ветви.

Кроме того, в таком состоянии невозможна нормальная циркуляция крови и ее доступ к легочным тканям. Как результат заболевания может развиваться инфаркт или инфаркт-пневмония.

Что способствует развитию заболевания?

Зачастую причиной, по которой начинает развиваться тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), является тромбоз глубоких вен, поражающий нижние конечности. В более редких случаях тромбоэмболия развивается на фоне тромбоза вен таза.

Кроме этого, в группу риска попадают люди, у которых наблюдается:

• наследственный фактор;
• плохая свертываемость крови;
• длительный послеоперационный период;
• перелом бедра или таза;
• сердечные заболевания;
• вредные привычки;
• избыточный вес;
• варикозное расширение вен;
• злокачественные опухоли.

Кроме этого, заболевание может развиваться у беременных и женщин, находящихся в послеродовом состоянии, представительниц прекрасного пола принимающих пероральные контрацептивы в состав которых входит эстроген и людей перенесших инсульт или инфаркт миокарда.

Механизм развития болезни

Тромбоэмболия является результатом эмболии тромботическими массами, которые пришли из других мест в область легочной артерии. Источником заболевания является развитие тромботического сосуда.

Патология зарождается на фоне развития тромботического процесса:

• в сосудах тазовых органов и нижних конечностей;
• в системе нижней и верхней половой вен;
• в сосудах рук или сердца.

Если пациент страдает от тромбофлебита, эмбологенного венозного тромбоза и прочих патологий, для которых характерно образование тромботических масс, то риск развития тромбоэмболии ветвей легочной артерии значительно повышается. Спусковым механизмом становится оторванный от места прикрепления сгусток крови и последующая его миграция.

Значительно реже тромбы образуются непосредственно в самой легочной артерии. Таким образом, отмечается зарождение тромбоза в ветвях артерии и его стремительное распространение по основному стволу. Вследствие этого формируется симптоматика легочного сердца, и происходят изменения сосудистых стенок, которые носят дистрофический, воспалительный и атеросклеротический характер.

Разновидности и характер течения ТЭЛА

Врачи выделяют несколько видов тромбоэмболии легочной артерии. Разделение на группы происходит при учете объема включенного артериального легочного русла.

Таким образом, выделяют следующие виды ТЭЛА:

1. Малая или немассивная форма заболевания, когда происходит поражение мелких мышечных артерий и легочных артериол. Для нее характерна стабильная гемодинамика и полное отсутствие каких-либо признаков недостаточности поджелудочной железы. Этот вид наблюдается у 50% пациентов.
2. Субмассивная форма (выключено ½ русла) подразумевает признаки острой недостаточности поджелудочной железы. При этом артериальная гипотензия не наблюдается.
3. Если наблюдается массивная форма , то она подразумевает нарушение дыхательной системы, гипотонию и шоковое состояние. При этом выключено не мене ½ русла и более двух долевых артерий. Кроме этого наблюдается острая недостаточность поджелудочной железы.
4. Для смертельной формы характерно выключение более ¾ сосудистого русла легких и поражение легочного ствола. Такой вид заболевания наблюдается у 20% пациентов, которые составляют терминальные больные, хотя не редко развивается и у тех, кто ранее не подвергался операциям.

Как проявляется заболевание?

На развитие тромбоэмболии легочной артерии могут указывать следующие признаки, которые являются симптомами острой сердечно-легочной недостаточности:

Если наблюдается тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, то симптомы могут отсутствовать или выражаться довольно слабо.

При ТЭЛА наблюдаются патофизиологические изменения. На это указывает легочно-артериальная гипертония и легочно-артериальное сопротивление. В свою очередь результатом этих процессов является усиление нагрузки на правый желудочек, в некоторых случаях это сопровождается острой недостаточностью.

Помимо вышеперечисленных процессов происходит уменьшение сердечного выброса, как результат легочно-артериальной окклюзии. Также у пациентов наблюдается падение артериального давление и уменьшение выброса сердечного индекса.

В период развития заболевания обструкция сосудов негативно влияет на легочный газообмен, нарушая его привычную структуру. В свою очередь это приводит к артериальной гипоксемии, увеличению градиента альвеолярно-артериального напряжения кислорода и шунтированию справа налево недостаточно оксигенированной крови.

Результатом многочисленных процессов является уменьшение коронарного кровотока, что в свою очередь это является основной для недостаточности левого желудочка, а также приводит к отеку легкого. У пациента между площадью закупорки наблюдается корреляция, нарушения газов крови и в малом круге гемодинамические изменения. Что касается систолического давления, то оно повышается до 12 кПа, а среднее легочно-артериальное до 5 кПа.

Диагностика заболевания

Специалисты, проводя диагностику заболевания, в первую очередь направляют все силы на установление локализации тромбов в легочных сосудах. При этом также важно оценить степень выраженности нарушений гемодинамики и поражения. Также, устанавливается источник заболевания, для того чтобы в дальнейшем избежать рецидивов.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии включает целый ряд мероприятий:

• оценивается состояние пациента, клиническая симптоматика и факторы риска;
• берутся на биохимический и общий анализ кровь, моча, при этом проводится исследование газового состава крови и Д-димера в плазме крови, а также коагулограмма второго;
• обязательным является ЭКГ;
• рентгенография легких для того, чтобы избежать первичной пневмонию, опухолей, переломов и прочих патологий;
• эхокардиография определяет давление в легочной артерии, тромбы в полостях сердца и нагрузку на правые отделы сердца;
• сцинтиграфия легких выявляет нарушение перфузии крови;
• ангиопульмонография помогает определить, где находится тромб, и каких он размеров;
• УЗДГ вен в области нижних конечностей и флебография, для того, чтобы выявить источник заболевания.

Первая неотложная помощь

Неотложная помощь для пациента с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии предполагает следующие мероприятия:

• постельный режим;
• внутривенное введение обезболивающего и прочих препаратов для восстановления давления;
• проводится терапия дыхательной недостаточности, если выражены явления;
• проводится антиаритмическая терапия;
• в случае клинической смерти проводятся реанимационные мероприятия.

Возможности, методы и эффективность терапии

Основной целью специалистов при лечении пациента является сохранение жизни и профилактика легочной гипертензии хронической формы. Поэтому в первую очередь восстанавливается проходимость закупоренных артерий.

Для лечения пациента используется медикаментозный и хирургический метод. Второй применяется в случае развития острой сердечной недостаточности или более серьезных нарушениях.

На выбор методов лечения влияет объем поражения сосудов легких и то состояние, в котором находится сердцебиение, артериальное давление и прочее.

В общем, лечение при тромбоэмболии легочной артерии подразумевает следующие мероприятия:

Опасно?! Да!

Вероятные осложнения заболевания:

• если тромбоэмболия легочной артерии массивная, то весьма вероятна смерть;
• наблюдается инфаркт легкого;
• возможен плеврит;
• недостаток кислорода;
• вероятность повтора развития заболевания.

Профилактика рецидивов

Профилактика направлена на то, чтобы предупредить факторы риска, и подразумевает следующие мероприятия:

• принятие антикоагулянтов первые полгода;
• необходим постоянный контроль свертываемости крови;
• в некоторых случаях, когда наблюдаются просветы в нижней полой вене, специалисты рекомендуют к установке кава-фильтр;
• ношение специальных эластических чулок или эластическое бинтование ног.

stopvarikoz.net

Причины развития ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

• тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
• тромбоз нижней полой вены и ее притоков
• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
• септический генерализованный процесс
• онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
• антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА — это:

• длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.


• прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
• злокачественные новообразования — некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
• варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
• нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);
• хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
• артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
• травмы спинного мозга, переломы крупных костей;
• химиотерапия;
• беременность, роды, послеродовый период;
• курение, пожилой возраст и др.

Классификация ТЭЛА

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

• массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
• эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

• малую (поражены менее 25% легочных сосудов) — сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
• субмассивную (субмаксимальную — объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
• массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) — наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
• смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

• острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
• острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
• подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
• хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый:

• острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
• острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.
• острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
• острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме — отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.

2. Легочно-плевральный:

• острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
• умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
• инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром — субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения ТЭЛА

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика ТЭЛА

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

• тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
• общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
• ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности)
• рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита)
• эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)
• сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)
• ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба)
• УЗДГ вен нижних конечностей, контрастную флебографию (для выявления источника тромбоэмболии)

Лечение ТЭЛА

Пациентов с ТЭЛА помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

www.krasotaimedicina.ru

Характеристика заболевания

ТЭЛА не является самостоятельной патологией. Как свидетельствует название, это последствие тромбоза.

Сгусток крови, отрываясь от своего места образования, несется по системе с током крови. Зачастую тромбы возникают в сосудах нижних конечностей. Иногда локализуется в правом отделе сердца. Тромб проходит сквозь правое предсердие, желудочек и поступает в малый круг кровообращения. Он движется по единственной в организме парной артерии с венозной кровью — легочной.

Путешествующий тромб называется эмбол. Он несется к легким. Это крайне опасный процесс. Тромб в легких может внезапно перекрыть просвет ветвей артерии. Данные сосуды многочисленны по количеству. Однако их диаметр уменьшается. Попадая в сосуд, через который сгусток крови пройти не может, он блокирует кровообращение. Именно это нередко приводит к летальному исходу.

Если у пациента оторвался тромб в легких, последствия зависят от того, какой сосуд оказался закупоренным. Эмбол нарушает нормальное кровоснабжение тканей и возможность газообмена на уровне мелких ветвей или крупных артерий. У пациента возникает гипоксия.

Тяжесть заболевания

Тромбы в легких возникают в результате осложнения соматических болезней, после родовых и операционных состояний. Смертность от данной патологии очень высока. Она занимает 3 место среди причин гибели людей, уступая лишь сердечно-сосудистым недугам и онкологии.

Сегодня ТЭЛА развивается в основном на фоне следующих факторов:

• тяжелая патология;
• сложное хирургическое вмешательство;
• полученная травма.

Болезнь характеризуется тяжелым течением, множеством разнородных симптомов, затрудненной диагностикой, высоким риском смертности. Статистика свидетельствует, на основании посмертного вскрытия, что тромбы в легких своевременно не были диагностированы практически у 50-80% населения, скончавшихся по причине ТЭЛА.

Данное заболевание протекает очень стремительно. Именно поэтому важно быстро и правильно диагностировать патологию. А также провести адекватное лечение, способное спасти человеческую жизнь.

Если своевременно был обнаружен тромб в легких, процент выживания значительно увеличивается. Смертность среди пациентов, получивших необходимое лечение, составляет около 10%. Без диагностики и адекватной терапии она достигает 40-50%.

Причины заболевания

Тромб в легких, фото которого располагается в данной статье, появляется в результате:

• тромбоза глубоких вен нижних конечностей;
• образования сгустка крови в любой области венозной системы.

Значительно реже данная патология может локализоваться в венах брюшины или верхних конечностей.

Факторами риска, предполагающими к развитию у пациента ТЭЛА, являются 3 провоцирующих состояния. Они именуются «триада Вирхова». Это следующие факторы:

1. Сниженная скорость циркуляции крови в системе вен. Застойные явления в сосудах. Замедленный кровоток.
2. Увеличенная склонность к тромбообразованию. Гиперсвертываемость крови.
3. Травмы или повреждения венозной стенки.

Таким образом, существуют определенные ситуации, которые провоцируют возникновение вышеназванных факторов, в результате которых обнаруживается тромб в легких. Причины могут быть сокрыты в следующих обстоятельствах.

К замедлению венозного кровотока способны привести:

• длительные поездки, путешествия, в результате которых человеку приходится долгое время сидеть в самолете, автомобиле, поезде;
• госпитализация, при которой необходим постельный режим на длительный срок.

К гиперсвертываемости крови могут привести:

• курение;
• употребление противозачаточных препаратов, эстрогена;
• генетическая предрасположенность;
• онкология;
• полицитемия — большое количество эритроцитов в крови;
• хирургическое вмешательство;
• беременность.

К травмам венозных стенок приводят:

• тромбоз глубоких вен;
• бытовые травмы ног;
• хирургические вмешательства на нижних конечностях.

Факторы риска

Медики выделяют следующие предрасполагающие факторы, при которых максимально часто обнаруживается тромб в легких. Последствия патологии крайне опасны. Поэтому необходимо внимательно отнестись к здоровью тем людям, у которых наблюдаются нижеприведенные факторы:

• снижена физическая активность;
• возраст более 50 лет;
• онкологические патологии;
• хирургические вмешательства;
• сердечная недостаточность, инфаркт;
• травматические повреждения;
• варикоз;
• применение гормональных контрацептивов;
• осложнения родов;
• эритремия;
• избыточный вес;
• генетические патологии;
• системная красная волчанка.

Иногда могут диагностироваться тромбы в легких у женщин после родов, особенно тяжелых. Как правило, такому состоянию предшествует образование сгустка в бедре или икре. Он дает о себе знать болью, повышенной температурой, покраснением или даже опухолью. О такой патологии следует немедленно сообщить доктору, дабы не усугублять патологический процесс.

Характерная симптоматика

Чтобы своевременно диагностировать тромб в легких, симптомы патологии следует четко представлять. Крайне осторожным следует быть при возможном развитии данной болезни. К сожалению, клиническая картина ТЭЛА достаточно разнообразна. Она определяется тяжестью патологии, скоростью развития изменения в легких и признаками основной болезни, спровоцировавшей данное осложнение.

Если присутствует тромб в легких, симптомы (обязательные) у пациента следующие:

1. Одышка, внезапно возникшая по непонятным причинам.
2. Наблюдается увеличение сердечных сокращений (за одну минуту более 100 ударов).
3. Бледность кожных покровов с характерным серым оттенком.
4. Болевой синдром, возникающий в разных отделах грудины.
5. Нарушенная перистальтика кишечника.
6. Резкое кровенаполнение шейных вен и солнечного сплетения, наблюдается их выбухание, заметна пульсация аорты.
7. Раздражается брюшина — стенка достаточно напряжена, возникает боль во время ощупывания живота.
8. Шумы в сердце.
9. Сильно снижается давление.

У пациентов, у которых обнаруживается тромб в легких, вышеназванные признаки присутствуют обязательно. Однако ни один из данных симптомов не относится к специфическим.

Кроме обязательных признаков, могут развиться следующие состояния:

• лихорадка;
• кровохарканье;
• обморок;
• рвота;
• судорожная активность;
• жидкость в грудине;
• коматозное состояние.

Протекание заболевания

Поскольку патология относится к очень опасным болезням, не исключающим летальный исход, следует рассмотреть более подробно возникающую симптоматику.

Изначально развивается у пациента отдышка. Ее возникновению не предшествуют какие-либо признаки. Причины проявления тревожной симптоматики полностью отсутствуют. Одышка появляется на выдохе. Ее характеризует тихое звучание, сопровождаемое шелестящим оттенком. При этом она присутствует постоянно.

Кроме нее, ТЭЛА сопровождает увеличенная частота сокращений сердца. Прослушивается от 100 ударов и выше за одну минуту.

Следующим важным признаком является резкое снижение артериального давления. Степень уменьшения данного показателя обратно пропорциональна тяжести заболевания. Чем ниже падает давление, тем серьезнее патологические изменения, спровоцированные ТЭЛА.

Болевые ощущения зависят от степени тяжести болезни, объема поврежденных сосудов и уровня нарушений, произошедших в организме:

1. Боль за грудиной, обладающая острым, разрывным характером. Данный дискомфорт характеризует закупорку ствола артерии. Боль возникает в результате сдавливания нервных окончаний стенки сосуда.
2. Стенокардический дискомфорт. Боль носит сдавливающий характер. Локализуется в области сердца. Нередко отдает в лопатку, руку.
3. Болевой дискомфорт во всей грудине. Такая патология может характеризовать осложнение — инфаркт легкого. Дискомфорт значительно усиливается при любом движении — глубоком дыхании, кашле, чихании.
4. Боль под ребрами справа. Значительно реже дискомфорт может возникать в районе печени, если у пациента имеются тромбы в легких.

В сосудах наблюдается недостаточное кровообращение. Это способно спровоцировать у больного:

• мучительную икоту;
• напряжение в стенке живота;
• парез кишечника;
• выбухание крупных вен на шее, ногах.

Поверхность кожи приобретает бледный оттенок. Нередко развивается пепельный либо серый отлив. Впоследствии возможно присоединение посинения губ. Последний признак говорит о массивной тромбоэмболии.

Иногда у пациента слышится характерный шум в сердце, выявляется аритмия. В случае развития инфаркта легкого, возможно кровохарканье, сочетающееся с резкой болью в груди и достаточно высокой температурой. Гипертермия может наблюдаться несколько суток, а иногда и полторы недели.

У пациентов, у которых тромб попал в легкое, могут наблюдаться нарушения кровообращения мозга. У таких больных нередко присутствуют:

• обмороки;
• судороги;
• головокружения;
• коматозное состояние;
• икота.

Иногда к описанной симптоматике могут присоединиться признаки почечной недостаточности, в острой форме.

Осложнения ТЭЛА

Крайне опасна такая патология, при которой локализуется тромб в легких. Последствия для организма могут быть самые разнообразные. Именно возникшее осложнение определяет ход протекания болезни, качество и продолжительность жизни пациента.

Основными последствиями ТЭЛА являются:

1. Хронически повышенное давление в легочных сосудах.
2. Инфаркт легкого.
3. Парадоксальная эмболия в сосудах большого круга.

Однако не все так печально, если своевременно диагностированы тромбы в легких. Прогноз, как выше отмечалось, благоприятен, если больной получит адекватное лечение. В этом случае высок шанс свести к минимуму риск возникновения неприятных последствий.

Ниже приведены основные патологии, которые диагностируют врачи в результате осложнения ТЭЛА:

• плеврит;
• инфаркт легкого;
• пневмония;
• эмпиема;
• абсцесс легкого;
• почечная недостаточность;
• пневмоторакс.

Рецидивирующая ТЭЛА

Данная патология способна повторяться у пациентов несколько раз на протяжении жизни. В этом случае речь идет о рецидивирующей форме тромбоэмболии. Около 10-30% пациентов, перенесших однажды такое заболевание, подвержены повторным эпизодам ТЭЛА. У одного больного может наблюдаться различное количество приступов. В среднем их число варьируется от 2 до 20. Множество перенесенных эпизодов патологии представляет собой закупорку мелких ветвей. В последствии эта патология приводит к эмболизации крупных артерий. Формируется массивная ТЭЛА.

Причинами развития рецидивирующей формы могут стать:

• хронические патологии дыхательной, сердечно-сосудистой систем;
• онкологические заболевания;
• хирургические вмешательства в области живота.

Данная форма не обладает четкими клиническими признаками. Ее характеризует стертое течение. Правильно диагностировать такое состояние очень сложно. Зачастую, невыраженную симптоматику принимают за признаки других болезней.

Рецидивирующая ТЭЛА может проявляться следующими состояниями:

• постоянные пневмонии, возникшие по непонятной причине;
• обморочные состояния;
• плевриты, протекающие на протяжении нескольких суток;
• приступы удушья;
• сердечно-сосудистый коллапс;
• затрудненное дыхание;
• увеличенная частота сокращений сердца;
• повышенная температура, не устраняющаяся антибактериальными медикаментами;
• сердечная недостаточность, при отсутствии хронической патологии легких или сердца.

Данное заболевание может привести к следующим осложнениям:

• эмфизема легких;
• пневмосклероз — легочная ткань замещается соединительной;
• сердечная недостаточность;
• гипертензия легких.

Рецидивирующая ТЭЛА опасна тем, что любой последующий эпизод может повлечь за собой летальный исход.

Диагностика болезни

Описанная выше симптоматика, как уже упоминалось, специфической не является. Поэтому на основании данных признаков поставить диагноз невозможно. Однако при ТЭЛА обязательно присутствуют 4 характерных симптома:

• одышка;
• тахикардия — увеличение сокращений сердца;
• учащенное дыхание.

Если у пациента отсутствуют эти четыре признака, то тромбоэмболии у него нет.

Но не все так легко. Диагностика патологии крайне затруднительна. Чтобы заподозрить ТЭЛА, следует проанализировать возможность развития болезни. Поэтому изначально доктор обращает внимание на возможные факторы риска: наличие инфаркта, тромбоза, операции. Это позволяет определить причину заболевания, область, из которой тромб попал в легкое.

Обязательными обследованиями для выявления или же исключения ТЭЛА являются следующие исследования:

1. ЭКГ. Очень информативный способ диагностики. Электрокардиограмма дает представление о степени тяжести патологии. Если сочетать полученную информацию с историей болезни, ТЭЛА диагностируется с высокой точностью.
2. Рентген. Данное исследование для постановки диагноза ТЭЛА является малоинформативным. Однако именно оно позволяет отличить болезнь от многих других патологий, обладающих сходной симптоматикой. К примеру, от крупозной пневмонии, плеврита, пневмоторакса, аневризмы аорты, перикардита.
3. Эхокардиография. Исследование позволяет выявить точную локализацию тромба, форму, его размеры, объем.
4. Сцинтиграфия легких. Такой метод предоставляет врачу «картину» легочных сосудов. На ней четко обозначены зоны нарушенного кровообращения. Но обнаружить место, где локализуются тромбы в легких, невозможно. Исследование обладает высокой диагностической ценностью только при патологии крупных сосудов. Выявить проблемы в мелких ветвях при помощи данного метода невозможно.
5. УЗИ вен ног.

В случае необходимости больному могут назначаться дополнительные методы исследования.

Срочная помощь

Следует запомнить, если оторвался тромб в легких, симптоматика у пациента может развиться молниеносно. И так же быстро привести к смерти. Поэтому, при наличии признаков ТЭЛА следует обеспечить пациенту полный покой и немедленно вызвать кардиологическую «Скорую помощь». Больного госпитализируют в реанимационное отделение.

Неотложная помощь основана на следующих мероприятиях:

1. Экстренной катетеризации центральной вены и вводе лекарства «Реополиглюкин» либо глюкозо-новокаиновой смеси.
2. Осуществляется внутривенный ввод препаратов: «Гепарин», «Дальтепарин», «Эноксапарин».
3. Болевой эффект устраняется наркотическими анальгетиками, такими как «Промедол», «Фентанил», «Морин», «Лексир», «Дроперидол».
4. Пациенту вводят тромболитики: средства «Стрептокиназа», «Урокиназа».
5. В случаи аритмии подключают следующие препараты: «Сульфат магния», «Дигоксин», «АТФ», «Рамиприл», «Панангин».
6. При наличии у пациента шоковой реакции ему вводят «Преднизолон» либо «Гидрокортизон», а также спазмолитики: «Но-шпу», «Эуфиллин», «Папаверин».

Способы борьбы с ТЭЛА

Реанимационные мероприятия позволяют восстановить кровоснабжение легких, не допустить развития у пациента сепсиса, а также защитить от формирования легочной гипертонии.

Однако после оказания первой помощи больной нуждается в продолжение лечения. Борьба с патологией направлена на предотвращение рецидивов заболевания, полное рассасывание сгустка крови.

На сегодняшний день существует два способа устранить тромбы в легких. Методы лечения патологии следующие:

• тромболитическая терапия;
• хирургическое вмешательство.

Тромболитическая терапия

Медикаментозное лечение основано на таких лекарствах, как:

• «Гепарин»;
• «Стрептокиназа»;
• «Фраксипарин»;
• тканевой активатор плазминогена;
• «Урокиназа».

Такие препараты позволяют растворять тромбы и препятствуют образованию новых сгустков.

Лекарство «Гепарин» вводят пациенту внутривенно на протяжении 7-10 дней. При этом тщательно контролируют показатели свертываемости крови. За 3-7 дней до окончания лечения больному назначают один из следующих препаратов в таблетированной форме:

• «Варфарин»;
• «Тромбостоп»;
• «Кардиомагнил»;
• «Тромбо АСС».

Контроль за свертываемостью крови продолжается. Прием назначенных таблеток длится (после перенесенного ТЭЛА) около 1 года.

Лекарства «Урокиназа», «Стрептокиназа» вводят на протяжении суток внутривенно. Такую манипуляцию повторяют 1раз в месяц. Внутривенно применяется и тканевой активатор плазминогена. Разовая доза должна вводиться на протяжении нескольких часов.

Тромболитическая терапия не проводится после хирургических вмешательств. Также она запрещена в случае патологий, которые могут осложниться кровотечениями. К примеру, язвенной болезни. Поскольку тромболитические лекарства способны повышать риск возникновения кровотечений.

Хирургическое лечение

Такой вопрос поднимается только при поражении большой области. В этом случае необходимо оперативно удалить локализующийся тромб в легких. Лечение рекомендуется следующее. Специальной техникой из сосуда удаляется тромб. Такая операция позволяет полностью устранить препятствие на пути кровотока.

Сложное оперативное вмешательство осуществляется, если закупорены крупные ветви либо ствол артерии. В этом случае необходимо восстанавливать кровоток почти на всей площади легкого.

Профилактика ТЭЛА

Заболевание тромбоэмболия обладает тенденцией к рецидивирующему течению. Поэтому важно не забывать о специальных профилактических мероприятиях, которые способны защитить от повторного развития тяжелой и грозной патологии.

Такие меры крайне важно проводить у людей, обладающих высоким риском развития данной патологии. В эту категорию относятся лица:

• старше 40-ка лет;
• перенесшие инсульт либо инфаркт;
• обладающие избыточным весом;
• анамнез которых содержит эпизод тромбоза глубоких вен либо ТЭЛА;
• перенесшие операции на грудной клетке, ногах, органах малого таза, живота.

Профилактика включает в себя крайне важные мероприятия:

1. УЗИ вен ног.
2. Регулярный ввод под кожу препаратов «Гепарин», «Фраксипарин» или инъекция в вену лекарства «Реополиглюкин».
3. Накладывание тугих повязок на ноги.
4. Сдавливание специальными манжетами вен голени.
5. Перевязывание ножных крупных вен.
6. Имплантация кава-фильтров.

Последний метод является прекрасной профилактикой развития тромбоэмболии. Сегодня разработаны разнообразные кава-фильтры:

• «Мобин-Уддина»;
• «тюльпан Гюнтера»;
• «Гринфильда»;
• «Песочные часы».

При этом помните, что такой механизм крайне сложно установить. Неправильно введенный кава-фильтр не только не станет надежной профилактикой, но и способен повлечь увеличение риска образования тромбоза с последующим развитием ТЭЛА. Поэтому данная операция должна производиться только в прекрасно оборудованном медицинском центре, исключительно квалифицированным специалистом.

fb.ru

Особенности анатомии легочной артерии

Основной питающий ствол легочной артерии отходит из правого желудочка и располагается левее аорты. У своего истока он даже шире аорты. Длина главного ствола от четырех до шести см, ширина - от 2,5 до 3,5 см. Артерии легких относят к мышечно-эластичному виду сосудов. Возможность к растяжению выражена сильнее, чем у аорты, возможно, это защищает легочную артерию от поражения атеросклерозом.

На обзорных рентгенограммах грудной клетки нормальное расположение сосуда - уровень седьмого грудного позвонка человека.

Главный ствол расходится на правую и левую ветки, затем - соответственно с долевым строением легкого. На уровне сегментов образуются междолевые артерии. Дальнейшее разветвление приводит к мелким артериолам и капиллярам.

Это важно учитывать в профилактических мероприятиях легочной тромбоэмболии при заболеваниях вен конечностей (варикоз, тромбофлебит), в послеоперационном периоде при использовании хирургии в лечении органов брюшной и грудной полостей, переломов костей. Оторванная частица тромба доставляется с током венозной крови в сердце, а затем в устье легочной артерии.

Основные причины

Проявление симптомов тромбоэмболии легочных артерий разного калибра чаще всего встречается при болезнях сердца:

• врожденные и приобретенные пороки клапанного аппарата;
• септический эндокардит;
• инфаркт миокарда;
• аневризма стенки сердца;
• мерцательная аритмия;
• сердечная недостаточность.

Другие возможные пути поступления эмбола:

• варикозное расширения вен конечностей;
• тромбофлебит;
• последствия переломов костной ткани;
• патология органов брюшной полости с флебитами крупных вен;
• операции на кишечнике, желудке, желчном пузыре.

Как развиваются признаки тромбоэмболии

Сердечная патология способствует замедлению тока крови, образованиям завихрений, отложению и склеиванию тромбоцитов. Итогом является пристеночный тромб, который «удерживается» за мышечную стенку до провоцирующего фактора.

Двигательная активность больного или возникновение приступа пароксизма аритмии способствуют отрыву всего тромба или его части. А ток крови заносит его в ближайшую артерию.

Воспаление органов брюшины и малого таза приводит к местному флебиту и тромбозу вен. Подобная локализация также может создать условия для образования тромба с последующим неожиданным отрывом.

В зависимости от размера эмбола, он может попасть в крупную или мелкую ветвь. Полное перекрытие кровоснабжения вызывает инфаркт легкого с последующим развитием воспаления. В зависимости от диаметра легочного сосуда, зона инфаркта бывает небольшой или охватывает целую долю легкого. Согласно клиническим наблюдениям, тромбэмболия чаще начинается с мелких артерий, затем присоединяются более крупные.

Из сосудов соседних участков в зону поражения поступает кровь и переполняет его, так образуется «красный» инфаркт легкого.

Клиническое проявление и течение заболевания

При массивном варианте тромбоэмболии легочной артерии признаки не успевают проявиться, наступает мгновенная смерть. Осложнение развивается совершенно неожиданно на фоне улучшения общего состояния, иногда перед выпиской больного из стационара. Спустя несколько минут после смерти, обращает на себя внимание резкая багрово-синюшная окраска верхних отделов туловища. Так проявляется молниеносная форма эмболии.

Подострое течение длится месяцами.

Хроническая форма - годами.

При поражении менее крупных ветвей возможно предположить тромбоэмболию по ухудшению состояния пациента.

Клиницисты выделяют три группы симптомов инфаркта легкого:

1. Нервно-сосудистые - внезапные боли в грудной клетке, тахикардия, беспокойство больного, чувство страха, одышка, снижение артериального давления, потеря сознания, судороги.
2. Легочные - усиление кашля, кровь в мокроте.
3. Общие - повышение температуры тела, желтушность склер, лейкоцитоз в анализах крови.

В легочной ткани развивается инфарктная пневмония, плеврит (воспаление оболочек плевры).

Как поставить диагноз

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии строится на присоединении к клиническим проявлениям, например, инфаркта миокарда легочных симптомов:

• болей в боку,
• кашля с кровохарканьем,
• усиления одышки,
• прослушивании влажных хрипов не в нижних отделах (как при сердечной застойной недостаточности), а над зоной инфарктной пневмонии.

Характерна связь ухудшения состояния с натуживанием (при дефекации), расширением двигательного режима, наклоном.

Считается, что этим признакам следует придавать значение, особенно, если они появляются на фоне относительного улучшения состояния пациента и сопровождаются неожиданным падением артериального давления.

В ряде случаев внезапная одышка является единственным симптомом.
Повышение температуры, учащенное сердцебиение, рост количества лейкоцитов в крови при отсутствии болей в грудной клетке – все это должно настораживать лечащего врача. Возможно, потребуется дополнительное обследование.

Прогрессирование острой сердечной недостаточности правого желудочка (нарастание синюшности кожи, набухание шейных вен, пальпация увеличенной печени, прослушивание усиленного тона над легочной артерией) вызывает подозрение на легочную патологию.

Способы диагностики

Лабораторные данные носят косвенный характер. Лейкоцитоз не является определяющим симптомом. В отличие от острого инфаркта миокарда, в крови не повышаются биохимические показатели ферментов.

ЭКГ при закупорке легочной артерии очень напоминает картину заднего инфаркта миокарда, показывает стойкую перегрузку правых отделов сердца.

Рентгенологически выявляют увеличенный правый желудочек, расширенную сеть легочных сосудов с отсутствующей пульсацией, треугольную тень в легком (возможна овальная или неправильная форма, в зависимости от расположения по отношению к плоскости экрана рентгеновского аппарата).

Метод ангиопульмонографии с введением катетером в правое предсердие контрастирующего вещества позволяет увидеть место тромбоза легочных артерий, определить массивность патологии. Но пульмонологи считают его опасным для пациента с тромбозом в плане усугубления состояния. Метод оправдан, если срочно решается целесообразность применения хирургического вмешательства в извлечении тромба из главного ствола.

Прогноз состояния больного зависит от заболевания, вызвавшего тромбоэмболию и размера легочного сосуда.

Закрытие просвета крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности. К ним относятся:

• одышка – учащенное неглубокое дыхание;
• боль в грудной клетке, часто усиливающаяся при глубоком вдохе и кашле;
• головокружение, резкая слабость, обмороки;
• резкое снижение артериального давления;
• тахикардия – учащенное сердцебиение (более 90 ударов в минуту);
• набухание и пульсация шейных вен;
• кашель (сначала сухой, затем с выделением скудной мокроты с прожилками крови);
• кровохаркание;
• бледность кожных покровов;
• цианоз (синюшность) лица и верхней половины тела - возникает при массивной тромбоэмболии крупных легочных артерий;
• повышение температуры тела.

При закрытии просвета мелких артерий легких все эти симптомы могут быть слабо выражены или полностью отсутствовать.

Формы

По уровню поражения:

• массивная (тромб перекрывает главный ствол или основные ветви легочной артерии) - характеризуется быстрым развитием и тяжелым течением: резко выраженная одышка, потеря сознания, падение артериального (кровяного) давления, судороги, в большинстве случаев наступает летальный исход;
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии – характеризуется среднетяжелым течением: умеренно выраженные загрудинные боли, одышка, сердцебиение, нерезкое снижение артериального давления, клинические проявления продолжаются в течение нескольких дней;
• эмболия мелких ветвей легочной артерии – клинические проявления выражены слабо, часто заболевание не распознается. Пациента могут беспокоить периодически возникающие боли за грудиной, одышка, повторные пневмонии (воспаление легких).

По течению:

• острейшее (молниеносное) – возникает резко при полной закупорке тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность (дефицит кислорода в организме), остановка дыхания, нарушение сердечного ритма, летальный исход;
• подострое (затяжное) – обусловлено закупоркой крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, сопровождается нарастанием дыхательной и сердечной недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход;
• хроническое (рецидивирующее) – характеризуется повторными тромбозами средних и мелких ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (воспаление плевры – внешней оболочки легких), а также постепенно нарастающим повышением давления в малом круге кровообращения и развитием сердечной недостаточности.

Причины

• Источник тромба (сгустка крови):
  • для большинства больных источник тромба – это вены нижних конечностей и таза;
  • реже - тромб:
    • первоначально располагается в правом предсердии (при мерцательной аритмии – неритмичной работе сердца);
    • на створках клапанов сердца (при инфекционном эндокардите, то есть воспалении внутренней оболочки сердца);
    • в почечных или печеночных венах;
    • в системе верхней полой вены (вены рук, подключичная вена).

По мере продвижения тромба по сосудистому руслу возможен его разрыв на фрагменты. Это приводит к одновременному закрытию нескольких артерий легкого. Бывает одновременная тромбоэмболия артерий правого и левого легкого.

• Наибольший риск развития венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии - у пациентов с повышенной свертываемостью крови. Это больные:
  • с онкологическими заболеваниями (опухоли, расположенные в любых органах);
  • малоподвижные люди – пациенты, соблюдающие постельный режим после оперативных вмешательств, инсультов (нарушений мозгового кровообращения), травм; пожилые люди, пациенты с ожирением;
  • пациенты с тромбозом вен (образованием сгустков крови) в анамнезе, наследственной предрасположенностью к повышенному свертыванию крови, варикозным расширением вен (истончение стенки вен с образованием ее выпячивания, чаще всего располагается на нижних конечностях);
  • c сепсисом – тяжелым патологическим состоянием, характеризующимся попаданием инфекции в кровь и нарушением работы всех органов и систем организма;
  • с наследственными заболеваниями крови, характеризующимися ее повышенной способностью к свертыванию;
  • с антифосфолипидным синдромом – состоянием, характеризующимся выработкой антител к собственным клеткам, в частности, к тромбоцитам (клетки крови, ответственные за свертываемость крови), вследствие чего повышается способность к образованию тромбов.

• Предрасполагающие факторы ТЭЛА:
  • длительное состояние обездвиженности (лежачие больные, длительный постельный режим в послеоперационном периоде);
  • варикозная болезнь – заболевание, сопровождающееся расширением стенки вен;
  • курение;
  • ожирение;
  • пожилой возраст;
  • противоопухолевая терапия (химиотерапия);
  • прием большого количества мочегонных препаратов;
  • массивные травмы или хирургические вмешательства;
  • постоянный катетер (устройство, через которое вводят лекарственные препараты) в вене.

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились одышка, боли в груди, слабость, утомляемость, отмечается ли кашель с кровью, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
• Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, были ли случаи тромбозов (образования сгустков крови) в семье, принимал ли пациент какие-нибудь препараты (гормоны, препараты для снижения массы тела, мочегонные), выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсичными (отравляющими) веществами. Все эти факторы могут спровоцировать возникновение заболевания.
• Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, наличие отеков, шумов при прослушивании тонов сердца, явлений застоя в легких, есть ли зоны « немого легкого» (участки, где дыхательные шумы не слышны).
• Анализ крови и мочи. Проводится для выявления сопутствующих патологий, которые могут повлиять на течение заболевании, для выявления осложнений заболевания.
• Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), сахара крови, креатинина и мочевины (продукты распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.
• Определение тропонина Т или I крови (вещества, находящиеся в норме внутри клеток мышцы сердца и выделяющиеся в кровь при разрушении этих клеток) - помогает выявить наличие острого инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему), признаки которого напоминают ТЭЛА.
• Развернутая коагулограмма (определение показателей свертывающей системы крови) - позволяет определить повышенную свертываемость крови, значительный расход факторов свертывания (веществ, используемых для построения тромбов), выявить появление в крови продуктов распада тромбов (в норме тромбов и продуктов их распада быть не должно).
• Определение количества D-димеров в крови (продукт разрушения сгустка крови) – это вещество свидетельствует о наличии в организме тромба давностью не более 14 дней. В идеале обследование больного с подозрением на ТЭЛА нужно начинать с этого исследования. При отрицательном результате исследования исключается тромоэмболия, произошедшая в последние две недели.
• Электрокардиография (ЭКГ). При массивной тромбоэмболии легочной артерии возникают ЭКГ-признаки острого легочного сердца (перегрузки правых отделов сердца): синдром S1 Q3 T3. Отсутствие ЭКГ-изменений не исключает наличия ТЭЛА. В некоторых случаях ЭКГ-картина напоминает признаки острого инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы) задней стенки левого желудочка.
• Обзорная рентгенография грудной клетки - позволяет исключить заболевания легких, которые могут дать похожие симптомы, а также увидеть зону инфаркт-пневмонии (воспаление участка легкого, получавшего кровь из закрытого тромбом сосуда). Почти у трети больных рентгенографические признаки эмболии отсутствуют.
• Эхокардиография (ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) - позволяет обнаружить возникновение острого легочного сердца (увеличение правых отделов сердца), оценить состояние клапанов и миокарда (мышцы сердца). С ее помощью можно выявить тромбы в полостях сердца и крупных легочных артериях, определить выраженность повышения давления в малом круге кровообращения. Отсутствие изменений при эхокардиографии не исключает диагноза ТЭЛА.
• Ультразвуковое сканирование вен нижних конечностей (УЗДГ, дуплекс, триплекс) - дает возможность обнаружить источник тромбов. Можно оценить расположение, протяженность, размеры тромбов, оценить риск их отрыва, то есть угрозу возникновения повторной тромбоэмболии.
• Консультация .
• Современные методы диагностики ТЭЛА выполняются при положительном анализе крови на D-димер (уровень более 0,5 мг/л). Данные исследования позволяют определить локализацию (расположение) и размеры поражения, даже увидеть сосуд, закрытый тромбом. Они требуют применения дорогостоящего оборудования и высококлассных специалистов, поэтому используются не во всех стационарах.

К современным методам диагностики ТЭЛА относятся:

• спиральная компьютерная томография легких (спиральная КТ) – рентгенологический метод исследования, который позволяет выявить проблемный участок в легких;
• ангиопульмонография – рентгенологическое исследование сосудов легких с введением контраста – специального вещества, делающего сосуды видимыми на рентгене;
• перфузионная сцинтиграфия легких – метод оценки легочного кровотока, при котором пациенту внутривенно вводят частицы белка с радиоактивной меткой. Эти частицы свободно проходят сквозь крупные ссуды легких, но застревают в мелких и испускают гамма-лучи. Специальная камера улавливает гамма-лучи и переводит их в изображение. По количеству застрявших частиц белка можно оценить размеры и расположение зоны ухудшения легочного кровотока;
• цветное допплеровское исследование кровотока в грудной клетке (ультразвуковой метод исследования).

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Лечение ТЭЛА зависит от объема поражения сосудов легких и состояния гемодинамики (артериального давления, сердцебиения и др.).

• Оксигенотерапия – вдыхание обогащенной кислородом смеси газов.
• Прием антикоагулянтов (веществ, ухудшающих свертываемость крови) - позволяет предотвратить образование новых тромбов (сгустков крови).
  • При поражении мелких и средних ветвей легочной артерии и сохранной гемодинамике (близкие к норме показатели артериального давления и частоты сердечных сокращений) применения антикоагулянтов бывает достаточно, так как растворение образовавшихся небольших тромбов происходит самостоятельно.
  • Используют внутривенное или подкожное введение прямых антикоагулянтов – препаратов из групп нефракционированного гепарина (препятствуют появлению сгустков крови, снижая ее свертываемость; необходимо использовать не менее 4-х раз в сутки и постоянно проводить анализ крови для контроля свертываемости) и низкомолекулярных гепаринов (также снижают свертываемость крови, но применяются 2 раза в сутки и дают меньше кровотечений в местах инъекции).
  • Перед отменой препаратов из групп гепарина пациенту назначают непрямые антикоагулянты (препараты в таблетках, замедляющие свертывание крови) не менее, чем на 6 месяцев. Это позволяет снизить риск возникновения повторных тромбоэмболий.

• Тромболитическая терапия жизненно необходима больным с массивной тромбоэмболией легочной артерии и тяжелым нарушением функции легких. В вену больного вводятся препараты из группы тромболитиков, растворяющие образовавшиеся тромбы.
• Эмболэктомия – хирургическое удаление сгустка крови из легочной артерии. Используется экстренно самым тяжелым пациентам – с закрытием ствола легочной артерии или обеих главных его ветвей, выраженном нарушении легочного кровотока, низком систолическом (первая цифра при измерении) артериальном давлении. Операции выполняются по различным методикам, сопровождаются крайне высоким риском. Наиболее перспективно удаление тромбов чрескожным сосудистым доступом, то есть при прокалывании кожи и введении специальных приспособлений в сосуды пациента под контролем рентген-установки. При необходимости выполняется открытая операция в условиях искусственного кровообращения, спасающая каждого второго из ранее безнадежных больных.
• При рецидивирующем (повторяющиеся ТЭЛА) течении показана постановка кава-фильтра (специальное устройство, устанавливаемое в систему нижней полой вены, которое препятствует попаданию тромбов в легочную артерию).
• Антибиотики – при инфаркте легкого (инфарктной пневмонии (воспаление легких)).

Осложнения и последствия

• При массивной ТЭЛА – внезапная смерть.
• Инфаркт легкого (инфарктная пневмония) – гибель участка легкого с развитием на этом месте воспалительного процесса.
• Плеврит (воспаление плевры – внешней оболочки легких).
• Дыхательная недостаточность (дефицит кислорода в организме).
• Рецидив (повторные тромбоэмболии), чаще в течение первого года.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Выделяют первичную, то есть до возникновения тромбоэмболии легочной артерии у людей с высоким риском, и вторичную профилактику – предупреждение повторных эпизодов тромбоэмболий.
Первичная профилактика ТЭЛА – это комплекс мер для предотвращения венозного тромбоза (образование сгустков крови в венах – сосудах, уносящих кровь от органов) в системе нижней полой вены. Этот комплекс мер должен быть использован для профилактики заболевания у всех малоподвижных пациентов. Применяется врачами любой специальности. Включает в себя:

• эластическое бинтование нижних конечностей;
• раннюю активизацию больных (отказ от длительного постельного режима, выполнение увеличивающихся физических нагрузок) после операций, нарушений мозгового кровообращения или инфаркта (гибели участка сердечной мышцы);
• лечебную гимнастику;
• прием антикоагулянтов (препаратов, снижающих свертываемость крови) - применяется в случаях высокого риска тромбоэмболических осложнений;
• хирургическое удаление заполненного тромбами участка вены нижних конечностей;
• имплантацию (установку) кава-фильтра - используется для профилактики тромбоэмболий у людей с наличием тромбов в сосудах нижних конечностей. Фильтр-ловушка различной конструкции фиксируется ниже устьев почечных вен в нижней полой вене. Такая ловушка свободно пропускает нормальный ток крови, но задерживает оторвавшиеся тромбы и не позволяет им проникнуть далее. По мере необходимости кава-фильтр может быть заменен;
• прерывистая пневмокомпрессия нижних конечностей (надувание и сдувание специальных баллончиков, надеваемых на ноги). При этом методе уменьшаются отеки при варикозной болезни нижних конечностей (истончение участка стенки вены с образованием выпячивания, в котором могут накапливаться сгустки крови), улучшается кислородное питание всех тканей ног, повышается способность организма к растворению образовавшихся тромбов;
• отказ от вредных привычек (курение, употребление алкоголя).

Вторичная профилактика ТЭЛА (предупреждение повторных тромбоэмболий) жизненно необходима, так как пациент может погибнуть не от первой, а от последующих тромбоэмболий. Используются:

• прием прямых и непрямых антикоагулянтов;
• имплантация (установка) кава-фильтра (ловушки для тромбов).

Для цитирования: Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д., Сиротина И.Л. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: патофизиология, клиника, диагностика, лечение // РМЖ. 2003. №9. С. 530

ММА имени И.М. Сеченова

Т ромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА - составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием - «венозный тромбоэмболизм» .

ТЭЛА - интернациональная проблема практической медицины: в структуре летальности от сердечно-сосудистых заболеваний она занимает третье место после инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. В экономически развитых странах 0,1% населения ежегодно погибает от ТЭЛА . Диагностика ТЭЛА - трудная задача для практикующих врачей в связи с тем, что клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ИБС, ХСН, ХЗЛ) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств, а специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно-вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито-резонансная томография, осуществимы в единичных научно-медицинских центрах. При жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии, по данным различных авторов, составляет 40% и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 8% .

Эпидемиология . В европейских странах, в частности, во Франции, ТЭЛА регистрируется до 100000 случаев, в Англии и Шотландии с ТЭЛА госпитализируется 65000, а в Италии - 60000 пациентов ежегодно . В США в год выявляют до 150000 больных, переносящих ТЭЛА, как осложнение различных заболеваний. Среди госпитализированных пациентов 70% приходится на долю терапевтических больных . По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет 15,6% от всей внутригоспитальной летальности, причем на хирургических больных приходилось 18%, а 82% составили больные с терапевтической патологией .

Planes A. с сотрудниками (1996) указывают, что ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% - после ортопедических операций. Легочная эмболия занимает одно из ведущих мест в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1,5 до 2,7% на 10000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2,8-9,2% .

Подобный разброс эпидемиологических данных обусловлен отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что объясняется объективными причинами:

• почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными;
• в большинстве случаев при аутопсии только тщательное исследование легочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА;
• клиническая симптоматика ТЭЛА во многих случаях схожа с заболеваниями легких и сердечно-сосудистой системы;
• инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений.

Этиология . Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА . Чаще всего первичный тромб находится в илиокавальных сегментах или проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент) . Подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1до 5% .

В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии .

Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии.

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 - повреждение эндотелия (чаще воспаление - флебит); 2 - замедление венозного кровотока; 3 - гиперкоагуляционный синдром. Факторы, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице 1.

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени - в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней - в общую подвздошную, из общей подвздошной - в нижнюю полую вену .

Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных - в 22%, мелких ветвей - в 30% случаев (рис. 1). Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% - поражается только правое, в 10% - только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли .

Рис.1 Частота локализации тромбоэмболов в системе легочной артерии

Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА . При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.

Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40-50%, что соответствует включению в патологический процесс 2-3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД .

ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных наблюдений . При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan-Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается. В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани - «мертвое пространство» , манифистируемое увеличением вентиляционно-перфузионного отношения > 1 (в норме V/Q = 1). Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на 2-е сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии , открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа - налево . Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа - налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии.

Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого .

Классификация ТЭЛА . Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая) .

ТЭЛА расценивается, как массивная , если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с гиповолемией, сепсисом, аритмией).

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.

По клинической симптоматике ряд авторов выделяют три варианта ТЭЛА:

1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) - манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.

2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) - внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) - эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио-пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА .

Клинические признаки тромбоэмболии . Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий и преэмболическим кардио-пульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ). Частота (в %) основных жалоб пациентов при ТЭЛА, по данным различных авторов , представлена в таблице 2.

Внезапно возникшая одышка - наиболее частая жалоба при ТЭЛА, усиливающаяся при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, что способствует снижению МО и падению АД. При СН одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или ХНЗЛ она не меняется при изменении положения больного.

Периферическая боль в грудной клетке при ТЭЛА, наиболее характерная для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры. Боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы. Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей легочной артерии, возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца. Наиболее часто загрудинная боль имеет место у пациентов ИБС, переносящих ТЭЛА.

Кровохарканье при инфарктной пневмонии в результате ТЭЛА в виде кровяных полосок в мокроте отличается от кровохарканья при стенозе митрального клапана - кровяная мокрота.

Физикальные признаки (%) ТЭЛА представлены в таблице 3.

Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.

Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.

Уровень тахикардии при ТЭЛА находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.

Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.

Основные принципы диагностики ТЭЛА . При подозрении ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.

M.Rodger и P.S. Wells (2001) предложили предварительную балльную оценку вероятности ТЭЛА :

Наличие клинических симптомов тромбоза глубоких вен конечностей - 3 балла;

При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА наиболее вероятна - 3 балла;

Вынужденный постельный режим на протяжении последних 3-5 дней - 1,5 балла;

ТЭЛА в анамнезе - 1,5 балла;

Кровохарканье - 1 балл;

Онкопроцесс - 1 балл.

К низкой вероятности наличия ТЭЛА относятся пациенты с суммой < 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

ЭКГ признаки ТЭЛА (рис. 2А): в 60-70% случаев на ЭКГ регистрируется появление «триады» - S I , Q III , T III (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого желудочка, диастолическая перегрузка - дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.

Рис. 2. ЭКГ (А) и рентгенографические признаки ТЭЛА (Б)

Рентгенографические признаки ТЭЛА , которые были описаны Fleichner , непостоянны и малоспецифичны (рис. 2Б):

I - Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.

II - Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).

III - Дисковидные ателектазы.

IV - Инфильтраты легочной ткани - характерно для инфарктной пневмонии.

V - Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.

VI - Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.

С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА :

ТЭЛА(Да/Нет ) = = (>0,5/<0,35 )

где: А - набухание шейных вен - да-1, нет-0;

Б - одышка - да-1, нет-0;

В - тромбоз глубоких вен нижних конечностей - да-1, нет-0;

Г - ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца - да-1, нет-0;

Д - рентгенографические признаки - да-1, нет-0.

Лабораторные признаки:

1. Появление лейкоцитоза до 10000 без палочко-ядерного сдвига влево. При пневмонии - лейкоцитоз более выражен (>10000) с палочко-ядерным сдвигом влево, при ИМ - лейкоцитоз <10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Определение сывороточных энзимов: глутамин-оксалат трансаминазы (ГОТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина. Увеличение уровней указанных сывороточных энзимов в сочетании с повышением билирубина более типично для ХСН, нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА.

3. Определение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и, в частности, D-димера фибрина. Увеличение ПДФ (N <10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Для верификации диагноза ТЭЛА при технической оснащенности медицинского учреждения, где находится пациент, необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии для оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА.

Лечение ТЭЛА . При постановке диагноза ТЭЛА:

1 - необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин);

2 - обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови;

3 - проведение тромболитической терапии (не позже 10 суток от начала заболевания) в течение 1-3 дней;

4 - назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течение 7 дней;

5 - за 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты на период не менее 3-х месяцев.

Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть крови, способствует эффективному прохождению крови через измененное сосудистое русло малого круга кровообращения, снижает постнагрузку для правых отделов сердца.

Тромболитическая терапия является стандартом лечения при ТЭЛА, показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные легочные артерии, уменьшения давления в легочной артерии и снижения постнагрузки для правого желудочка .

Механизм действия тромболитиков един - активация неактивного комплекса плазминогена в активный комплекс плазмин, являющийся естественным фибринолитиком (рис. 3).

Рис. 3. Механизм действия тромболитиков: I - не обладающих сродством к фибрину; II - обладающих сродством к фибрину

В настоящее время в клинической практике при лечении ТЭЛА используют две группы тромболитических препаратов:

I - не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокиназа, АПСАК - анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активаторный комплекс), создающие системный фибринолиз;

II - обладающие сродством к фибрину тромба (ТАП - тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые «работают» только на тромбе, за счет наличия Sh радикала, афинного к фибрину.

Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются:

Возраст > 80 лет;

Мозговые инсульты, перенесенные накануне;

Язвы ЖКТ;

Накануне перенесенные операции;

Обширные травмы.

Тромболитическая терапия при ТЭЛА проводится в течение 24-72 часов.

Режимы введения тромболитиков:

Стрептокиназа - болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2-х часов;

Урокиназа - 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12-24 часов;

ТАП - 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг.

После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1 000 ЕД в час.

При отсутствии тромболитиков лечение ТЭЛА необходимо начинать с внутривенного введения гепарина в дозе 5000-10000 ЕД болюсно, затем с последующей внутривенной инфузией из расчета 1000-1500 ЕД в час в течение 7 дней. Контроль адекватности гепаринотерапии осуществляется определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ - N=28-38 сек), которое должно быть в 1,5-2,5 раза выше нормальных значений.

Необходимо помнить, что при лечении гепарином возможно появление гепарин-индуцированной тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови, а при их снижении менее 150000 / мкл необходимо отменить гепарин.

С учетом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении ТЭЛА с успехом используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые вводят подкожно 1-2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин - 0,1 мл на 10 кг массы тела больного, дальтепарин по 100 МЕ/кг, эноксапарин по 100 МЕ/кг.

За 1-2 суток отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты в течение не менее 3-х месяцев под контролем МНО в диапазоне 2,0-3,0. МНО - международное нормализованное отношение = (ПВ больного/ПВ стандартной плазмы)МИН, где ПВ - протромбиновое время, МИЧ - международный индекс чувствительности, соотносящий активность тканевого фактора из животных источников со стандартом тканевого фактора у человека.

Хирургическое лечение . При рецидивирующей ТЭЛА рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену , при массивной (ствол, главные ветви легочной артерии) ТЭЛА - тромбоэмболэктомия .

Альтернативой хирургическому вмешательству в некоторых ситуациях может быть бужирование тромбоэмбола в легочной артерии с помощью катетера Фогерти. После пульмоноангиографии, установления локализации и размера тромбоэмбола, под контролем рентгеноскопии вводится зонд с баллоном на конце и производится механическая фрагментация тромба с регистрацией кривых давления дистальнее и проксимальнее тромба, с последующим введением тромболитиков (рис. 4).

Рис. 4. Кривые давления в правой ветви легочной артерии до и после бужирования

Таким образом, при подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании: комплексной оценки клинических симптомов, данных неинвазивных инструментальных и лабораторных методов исследований, а при их недостаточной информативности диагноз должен быть верифицирован с помощью сцинтиграфии или ангиопульмонографии. Своевременно поставленный диагноз ТЭЛА и начатая адекватная терапия снижают летальность при ТЭЛА от 40% до 5% в среднем (по данным различных медицинских центров). Основными средствами лечения ТЭЛА являются тромболитики, гепарин и низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты. При рецидивирующей ТЭЛА у больных с высоким риском (флотирующий или протяженный венотромбоз) рекомендована имплантация фильтра в нижнюю полую вену. Профилактикой ТЭЛА является назначение низкомолекулярных гепаринов и непрямых антикоагулянтов у пациентов с высоким риском флеботромбоза. Литература:

1. Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные подходы к диагностике и лечению). - М., 2002.

2. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Пархоменко Т.В., Керчелаева С.Б. Профилактика тромбоэмболических осложнений в акушерской практике // Рос. мед. журн. - 1998. - № 1. - С. 28-32.

3. Российский Консенсус «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». - М., 2000. - 20 с.

4. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Тромбоэмболия легочных артерий. - М.: Медицина, 1979. - 264с.

5. Савельев В.С., Яблоков Е.Г. Прокубовский В.И. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2000. - Т. 6, № 1. С. 61-71.

6. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи): Дисс. д-ра мед. наук. - М., 1995.

7. Яковлев В.Б., Яковлева М.В., Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика. // Рос. Мед. Вести - 2002. - № 2.

8. Beall A.C. Pulmonary embolectomy // Ann. Thorac. Surg. - 1991- Vol. 51.- P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Pulmonary Disease. In Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - a lange medical book. - First Edition. - P. 496.

10. Fleischner F.G.: Observations on the radiologik changes in pulmonary embolism. In Sasahara A.A., and Stein M. (eds.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, p 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Risk of deep- venous thrombosis after hospital discharge in patients having undergane total hip replacement: double-blide randomised comparison of enoxaparin versus placebo // Lancet. - 1996. - Vol. 348. - P. 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. Diagnosis of Pulmonary Embolism // Thromb. Res. - 2001- Vol. 103.- P.225-238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Diagnosis and Treatment of Pulmonary Embolism. In Melvin M., Sheinman, M.D.(eds.): Cardiac Emergencies. W.B. Saunders Company, 1984, p.349.

14. Stollberger C. et al. Multivasiate analisis - based prediction rule for pulmonary embolism // Thromb. Res. - 2000- Vol. 97.-5.- P.267-273.

15. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology // Europ. Heart J. - 2000- Vol. 21, P.1301-1336.