– это воспалительный процесс, который происходит в щитовидной железе. Этот недуг имеет несколько разных форм, у которых отличается этиология и патогенез, однако воспаление является обязательным компонентом каждого недуга.

Однако определенное сходство в симптомах этой группы болезней в некоторых случаях создает ряд трудностей в дифференциальной диагностике.

Аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит (другое название — лимфоматозный тиреоидит ) является воспалительной болезнью щитовидной железы, которая имеет аутоиммунную природу. В процессе данного недуга в человеческом организме происходит образование и , которые повреждают собственные клетки щитовидной железы. В то же время при нормальном состоянии выработка антител в организме происходит на чужеродные вещества.

Как правило, симптомы аутоиммунного тиреоидита проявляются у людей в возрасте от 40 до 50 лет, при этом примерно в десять раз чаще этим заболеванием страдают женщины. Однако в последние годы фиксируется все больше случаев аутоиммунного тиреоидита у молодых людей и детей.

Другие формы тиреоидита

Подострым тиреоидитом называют болезнь щитовидной железы вирусного типа, которая сопровождается процессом разрушения клеток щитовидной железы. Как правило, подострый тиреоидит проявляется примерно через две недели после того, как человек переболел острой респираторной вирусной инфекцией. Это может быть грипп , свинка , и другие недуги. Также принято считать, что причиной подострого тиреоидита может стать и возбудитель болезни кошачьей царапины.

Обычно при подостром тиреоидите проявляется ряд общих симптомов. У человека может болеть голова, он ощущает недомогание общего характера, разбитость, ломоту в мышцах, слабость. Может возрастать температура, проявляться озноб. На фоне всех указанных симптомов у больного ощутимо снижается работоспособность. Однако все эти симптомы – неспецифические, следовательно, они могут наблюдаться при любой болезни инфекционного характера.

При подостром тиреоидите также проявляются некоторые симптомы местного характера, напрямую связанные с поражением щитовидной железы. Возникает воспаление железы, растяжение и отек капсул. Больной жалуется на интенсивные болевые ощущения в области железы, которые становятся еще сильнее в процессе ощупывания. Часто даже самое легкое прикосновение к коже в области железы приносит человеку весьма неприятные ощущения. Иногда боль отдает кверху, распространяясь к уху, нижней челюсти, а иногда — в затылок. Во время осмотра специалист обычно отмечает высокую чувствительность щитовидной железы, наличие слабых признаков гипертиреоза.

Достаточно часто на сегодняшний день встречается и бессимптомный тиреоидит , который называют так ввиду отсутствия у больного симптомов воспалительного процесса щитовидной железы.

До сегодняшнего дня не установлены точно причины, которые ведут к проявлению у человека бессимптомного тиреоидита. Но благодаря исследованиям установлено, что ведущую роль в проявлении болезни играет некий аутоиммунный фактор. К тому же согласно статистике, очень часто данная болезнь отмечается у женщин, пребывающих в послеродовом периоде.

Для данного недуга характерно незначительное увеличение щитовидной железы. Болезненность отсутствует, при этом имеет место спонтанно проходящая фаза гипертиреоза, которая может длиться и несколько недель, и месяцами. Нередко после этого у больного наблюдается транзиторный гипотиреоз, при котором позже восстанавливается эутиреоидный статус.

Признаки бессимптомного тиреоидита сильно схожи с признаками аутоиммунного тиреоидита. Исключением в данном случае является только тот факт, что, как правило, железа восстанавливается, и терапия гормоном щитовидной железы продолжается относительно недолго — несколько недель. Но при этом возможны частые рецидивы заболевания.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Кроме того, поспособствовать развитию этого недуга может продолжительное лечение препаратами, которые содержат , воздействие радиационного излучения. Когда на организм воздействует один из указанных провоцирующих моментов, повышается активность клонов лимфоцитов. Соответственно, начинается выработка антител к своим клеткам. В итоге все эти процессы приводят к повреждению тироцитов — клеток щитовидной железы. Далее в кровь больного из поврежденных клеток щитовидной железы попадает все содержимое фолликулов. Это стимулирует дальнейшее появление антител к клеткам щитовидной железы, и весь процесс далее происходит циклически.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Часто бывает так, что течение хронического аутоиммунного тиреоидита происходит без выраженных клинических проявлений. Однако в качестве первых признаков болезни больные могут отмечать появление неприятных ощущений в области щитовидной железы. Человек ощущает при глотании чувство кома в горле, а также определенное давление в горле. В некоторых случаях в качестве симптомов аутоиммунного тиреоидита проявляются не очень сильные боли возле щитовидной железы, иногда они ощущаются только во время ее прощупывания. Также человек ощущает небольшую слабость, неприятные болевые ощущения в суставах.

Иногда вследствие слишком объемного выброса в кровь гормонов, что происходит вследствие повреждения клеток щитовидной железы, у больного может проявиться . В таком случае пациенты жалуются на целый ряд симптомов. У человека могут дрожать пальцы рук, учащается ритм сердца, возникает повышенная потливость, повышается . Наиболее часто гипертиреоз проявляется в начале заболевания. Далее щитовидная железа может функционировать нормально либо ее функция будет частично сниженной (проявляется ). Степень гипотиреоза усиливается под воздействием неблагоприятных условий.

В зависимости от размеров щитовидной железы больного и общей клинической картины аутоиммунный тиреоидит принято подразделять на две формы. При атрофической форме аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа не увеличивается. Проявления этой формы болезни чаще всего диагностируется у больных пожилого возраста, а также у молодых людей, подвергшихся воздействию радиации. Как правило, для данного типа тиреоидита характерно снижение функции щитовидной железы.

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита, напротив, увеличение щитовидной железы наблюдается всегда. При этом увеличение железы может происходить по всему объему равномерно (в данном случае имеет место диффузная гипертрофическая форма), либо на щитовидной железе появляются узлы (имеет место узловая форма). В некоторых случаях узловая и диффузная форма заболевания сочетаются. При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита возможно проявление тиротоксикоза на начальной стадии заболевания, однако, как правило, имеет место нормальная либо сниженная функция щитовидной железы.

Диагностика тиреоидита

При диагностике аутоиммунного тиреоидита специалист в первую очередь обращает внимание на изучение истории болезни, а также характерной клинической картины. Диагноз «аутоиммунный тиреоидит» легко подтвердить, обнаружив при исследовании крови высокий уровень антител, воздействующих против белков щитовидной железы.

При лабораторных анализах в крови имеет место также возрастание количества лимфоцитов при общем снижении числа . Когда у больного наблюдается стадия гипертиреоза, в крови имеет место повышение уровня гормонов щитовидной железы. Когда функция железы снижается, в крови наблюдается меньше гормонов, но при этом возрастает уровень гормона тиротропина . В процессе установления диагноза обращают внимание также на наличие изменений в иммунограмме. Также специалист назначает проведение ультразвукового исследования, при котором можно обнаружить увеличение щитовидной железы, а в случае узловой формы тиреоидита – ее неравномерность. Дополнительно назначается поведение , при которой выделяются клетки, характерные для заболевания аутоиммунным лимфоматозным тиреоидитом.

Подострый тиреоидит важно дифференцировать с острым , гнойным тиреоидитом , инфицированной кистой шеи , тиреотоксикозом , раком щитовидной железы , кровоизлиянием в узловой зоб , аутоиммунным тиреоидитом и местным лимфаденитом .

Лечение тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита проводится с помощью медикаментозной терапии. Однако до нынешнего времени не существует методов специфического лечения этого недуга. Также не разработаны методы, эффективно воздействующие на аутоиммунный процесс и предотвращающие прогресс аутоиммунного тиреоидита до гипотиреоза. Если функция щитовидной железы повышена, то лечащий врач назначает тиростатики ( , тиамазол ), а также бета-адреноблокаторы . С помощью нестероидных противовоспалительных препаратов снижается выработка антител. В данном случае больным часто назначаются препараты , , .

В процессе комплексного лечения аутоиммунного тиреоидита применяются также витаминные комплексы, адаптогены, средства для коррекции иммунитета.

Если функция щитовидной железы снижена, для лечения назначается прием синтетических гормонов щитовидной железы. Ввиду медленного прогрессирования недуга своевременное назначение терапии помогает заметно замедлить процесс, а в перспективе лечение помогает достичь длительной ремиссии.

Назначение приема гормона щитовидной железы целесообразно по нескольким причинам. Данный препарат эффективно подавляет продуцирование гипофизом тиреотропного гормона, тем самым, уменьшая зоб . Кроме того, его прием способствует предотвращению проявления недостаточности щитовидной железы и снижение уровня гормонов щитовидной железы. Препарат также нейтрализует лимфоциты крови, провоцирующие повреждение и последующее разрушение щитовидной железы. Дозу препарата врач назначает индивидуально. Аутоиммунный тиреоидит с помощью данного гормона лечат на протяжении жизни.

При подостром тиреоидите применяется лечение с помощью глюкокортикоидов, которые способствуют снятию воспалительного процесса и, как следствие, боли и отеков. Также используются стероидные препараты, в частности . Длительность лечения врач устанавливает индивидуально.

С помощью нестероидных противовоспалительных препаратов можно уменьшить степень воспаления в щитовидной железе и получить иммунодепрессивный эффект. Но такие препараты эффективно действуют только в случае легкой формы подострого тиреоидита. Чаще всего при правильном подходе к лечению пациент излечивается через несколько дней. Но случается, что болезнь длиться дольше, а также проявляются ее рецидивы.

При лечении бессимптомного тиреоидита учитывается тот факт, что данное заболевание часто проходит спонтанно. Поэтому лечение данной болезни производится исключительно с помощью Р-адренергической блокады . Хирургическое вмешательство и радиоиодтерапия не допускаются.

При наличии некоторых признаков лечащий врач назначает оперативное вмешательство, которое называется тиреоидэктомия. Операция неизбежна в случае сочетания аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; зоба больших размеров, который сдавливает органы шеи, либо прогрессирующе увеличивающиегося зоба; отсутствия эффекта консервативного лечения в течение полугода; наличие фиброзного тиреоидита.

Существуют также некоторые народные способы лечения тиреоидита. При данном заболевании рекомендуется внешнее применение спиртового настоя сосновых шишек – с его помощью производится натирание. Существует также методика сокотерапии, согласно которой каждый день необходимо принимать сок свеклы и моркови, лимонный сок.

Доктора

Лекарства

Профилактика тиреоидита

Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно. Но специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.

Диета, питание при тиреоидите

Список источников

• Балаболкин М.И. Эндокринология. - М.: Универсум паблишинг, 1998.
• Валдина E.A. Заболевания щитовидной железы. М., 1993.
• Ветшев П.С., Мельниченко Г.А., Кузнецов Н.С. и др. Заболевания щитовидной железы. М., 1996.
• Левит И.Д. Аутоиммунный тиреоидит (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение). Челябинск, 1991.
• Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии. СПб.: Питер, 1996.

Существуют всего 3 метода лечения аутоиммунного тиреоидита:

• медикаменты;
• операция или радиоактивный йод;
• восстановительное лечение КРТ.

Учитесь на чужих ошибках: прием гормонов и операции не устраняют причину аутоиммунного тиреоидита

Первый метод – ЗГТ (заместительная гормональная терапия) (или медикаментозная терапия препаратами). Это регулярный прием или замещение недостающих организму гормонов синтетическими аналогами. ЗГТ не устраняет развитие аутоиммунного тиреоидита, а только снижает на какое-то время его проявления в анализах.

В результате такого "лечения" заболевание прогрессирует, требуются все большие дозы препаратов, что вкупе с отсутствием выздоравления приводит к многочисленным побочным эффектам и нарушениям пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной системы человека. Об опасности и терапевтической бесполезности ЗГТ подробнее можно .

Прежде чем принимать решение о "лечении" методом ЗГТ, мы рекомендуем Вам поискать реальные отзывы пациентов в интернете или ознакомиться с отзывами наших пациентов , которые годами пытались вылечиться таким способом. По понятным причинам мы не используем в нашей практике ЗГТ, а наоборот постепенно снимаем зависимость пациентов от приема синтетических гормонов .

Хирургию при аутоиммунном тиреоидите назначают в запущенных случаях или при больших объемах щитовидной железы, чтобы остановить избыточную выработку иммунной системы антител. Т.е. вместо того, чтобы устранить причину заболевания, щитовидную железу предлагают частично или полностью удалить скальпелем или лазером. Как альтернативу, чтобы полностью остановить работу щитовидной железы без хирургии, предлагают ее облучить радиоактивным йодом.

Последний способ конечно "безопаснее" хирургических операции, но удаление щитовидной железы любым способом приводит к опасной инвалидности. Аутоиммунные процессы в организме никуда не деваются и теперь контролируются пожизненной ЗГТ . Помимо нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем человека, Вы получаете пожизненный гипотиреоз и другие хронические заболевания.

Уже более 20 лет существует безопасное лечение аутоиммунного тиреоидита без гормонов и операций методом компьютерной рефлекторной терапии (КРТ)

В нашем медицинском центре в городе Самара проводят полное восстановление функции, структуры и объема щитовидной железы без гормонов и операций.

Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток , которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:

ФИО - Файзуллина Ирина Игоревна

Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 ()

Тиреотропный гормон (ТТГ) - 8,22 мкМЕ/мл

Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 ()

Тиреотропный гормон (ТТГ) - 2,05 мкМЕ/мл

Тироксин свободный (Т4) - 1,05 нг/дл

В чем секрет таких результатов?

Причина выздоровления в восстановлении собственной нейро-иммуно-эндокринной регуляции пациента

Дело в том, что согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной , иммунной и эндокринной . Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем .

КРТ через вегетативную нервную систему "перезагружает" работу трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с текущими заболеваниями .

Методов воздействия на нервную систему существует множество, однако только компьютерная рефлекторная терапия за 20 лет доказала, что у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному "лечению" .

Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.

КРТ внешне может напоминать акупунктуру, но ей не является, т.к. работает без использования игл и на других принципах.

КРТ, как и любой метод лечения, имеет свои противопоказания к применению: онкологические заболевания и психические расстройства , наличие кардиостимулятора , мерцательная аритмия и инфаркт миакарда в остром периоде, ВИЧ -инфекция и врожденный гипотериоз.

Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то восстановить собственный гормональный баланс и избавиться от аутоиммунного тиреоидита с помощью данного метода в нашем центре уже многие годы является обычной практикой.

Лечение аутоиммунного тиреоидита методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

• рост узлов и кист приостанавливается, они постепенно уменьшаются в размерах и, чаще всего, полностью рассасываются;
• восстанавливаются объем функционирующей ткани и структура щитовидной железы;
• восстанавливается синтез собственных тиреоидных гормонов, что подтверждается данными УЗИ и нормализацией уровня гормонов щитовидной железы ТТГ и Т4;
• снижается активность аутоиммунных процессов в щитовидной железе, что подтверждается снижением титра антител АТ- ТПО, АТ- ТГ и АТ к рецепторам ТТГ;
• если пациент принимает гормонозамещающие препараты, удаётся уменьшить их дозировку и со временем полностью отменить;
• восстанавливается менструальный цикл;
• женщины могут реализовать детородную функцию без применения ЭКО и родить здорового ребенка с нормальным уровнем гормонов;
• кроме того, уменьшается биологический возраст пациента, укрепляется здоровье, снижается вес, уходят отеки. Именно поэтому в Клинике появились дополнительные процедуры и программы для естественного омоложения лица.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, которое является одним из самых распространенных аутоиммунных расстройств и наиболее частой причиной гипотиреоза, то есть снижения количества гормонов щитовидной железы.

Многочисленные противоречивые исследования часто становятся предметом для спекуляций среди сторонников альтернативной медицины, предлагающих сомнительные методы лечения этого заболевания. Подробнее об АИТ и методах его диагностики и лечения рассказывает врач-эндокринолог .

Что известно про АИТ и как его диагностировать?

Частота возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста (чаще встречается в возрасте 45-55 лет), пола (в 4-10 раз чаще у женщин, чем у мужчин) и расы (чаще встречается у представителей европеоидной расы). Кроме того, существует так называемый вторичный АИТ, не учтенный в этой статистике, который развивается вследствие приема ряда иммунотерапевтических препаратов. Описаны случаи тиреоидита на фоне приема интерферона-альфа при лечении вирусного гепатита С, а также после применения противоопухолевых препаратов - ингибиторов контрольных точек .

При АИТ антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать белки клеток щитовидной железы за чужеродные, что может приводить к разрушению тканей. Производимые организмом аутоантитела атакуют тиреопероксидазу (анти-ТПО), ключевой фермент синтеза тиреоидных гормонов, и тиреоглобулин (анти-ТГ), из которого непосредственно синтезируются гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

АИТ был впервые описан более 100 лет назад, но, как и для большинства аутоиммунных заболеваний, окончательно механизмы его развития пока не установлены. Известно, что его развитие рассматривается как нарушение Т-клеточного иммунитета, вызванное взаимодействием генетической предрасположенности и факторов окружающей среды.

Диагноз АИТ обычно ставится в связи с нарушением функции щитовидной железы на основании наличия в крови анти-ТПО и/или анти-ТГ. Хотя иммунологический анализ крови весьма чувствительный, у части пациентов (до 15%) антитела могут не определяться , что не исключает наличия заболевания. Стоит также отметить, что оценка всегда идет по качественному признаку (положительный/отрицательный титр), а не по абсолютным значениям анти-ТПО и анти-ТГ, поэтому постоянный мониторинг их уровня в крови в ходе лечения смысла не имеет, так как это никак не улучшает исходы. В диагностике иногда используется ультразвуковое исследование (УЗИ) железы, при котором могут наблюдаться характерные изменения. Необходимость рутинного выполнения УЗИ при АИТ вызывает ряд вопросов, поскольку при очевидном наличии аутоантител и снижении функции щитовидной железы, дополнительной информации мы не получаем. Основным недостатком «лишнего» УЗИ является неверная интерпретация данных, которая в некоторых случаях приводит к ненужным биопсиям псевдоузлов.

Само по себе наличие антител в крови является лишь маркером заболевания. АИТ не имеет ярко выраженных симптомов, а лечение становится необходимым при развитии гипотиреоза. Принципиально выделять явный гипотиреоз, когда отмечается снижение концентраций тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и повышение тиреотропного гормона (ТТГ), а также субклинический гипотиреоз, когда тиреоидные гормоны находятся в пределах референсных значений, но отмечается повышение ТТГ.

Гипотиреоз обычно имеет постепенное начало с едва различимыми признаками и симптомами, которые могут прогрессировать до более выраженных в течение месяцев или лет. При гипотиреозе наблюдаются жалобы на повышенную чувствительность к холоду, запоры, сухую кожу, увеличение массы тела, охриплость голоса, мышечную слабость, нерегулярные менструации. Кроме того, возможно развитие депрессии, нарушений памяти и ухудшение течения сопутствующих заболеваний.

Субклинический гипотиреоз чаще всего диагностируется на основе лабораторного скрининга функции щитовидной железы. У таких пациентов могут быть неспецифические симптомы (утомляемость, слабость, снижение концентрации внимания, выпадение волос) , которые трудно связать с дисфункцией щитовидной железы, и которые не всегда улучшаются при назначении заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Многие эндокринологи не сходятся во мнениях: лечить или не лечить субклинический гипотиреоз? В настоящее время в рекомендациях пишут о том, что назначение заместительной терапии зависит от ряда факторов : степени повышения ТТГ (больше или меньше 10 мМE/л), возраста, наличия симптомов и сопутствующей патологии.

Классическое лечение гипотиреоза

Целью лечения АИТ с позиций доказательной медицины является коррекция гипотиреоза. На протяжении многих лет натриевая соль L-тироксина (левотироксин натрия, синтетическая форма гормона Т4) считается стандартом лечения. Приема левотироксина достаточно для коррекции гипотиреоза, поскольку в тканях организма под действием собственных ферментов (дейодиназ) из него образуется Т3. Это лечение является эффективным при пероральном применении, препарат имеет длительный период полувыведения, что позволяет принимать его 1 раз в день, и приводит к устранению признаков и симптомов гипотиреоза у большинства пациентов.

Заместительная терапия левотироксином имеет три основные цели:

• подбор корректной дозировки гормона;
• устранение симптомов и признаков гипотиреоза у пациентов;
• нормализация ТТГ (в рамках лабораторных норм) с увеличением концентрации гормонов щитовидной железы.

Некоторые пациенты, которых лечат от гипотиреоза, тем не менее считают, что терапия левотироксином недостаточно эффективна. Но коррекция терапии (в том числе и увеличение дозировки) должна проводиться, в первую очередь, по уровню ТТГ в крови, а не только по наличию субъективных жалоб больного, которые могут быть проявлением сопутствующих заболеваний или объясняться другими причинами. Избыток гормональных препаратов может привести к медикаментозному тиреотоксикозу, особенно опасному для пожилых людей.

Часто наличие неспецифических симптомов (утомляемости, слабости, выпадения волос и других) заставляет пациентов обращаться к представителям альтернативной медицины, которые рекомендуют, например, определение реверсивного Т3 (рТ3, биологически неактивная форма гормона Т3) или подсчет соотношения Т3/рТ3. Но использование этих показателей неоправданно, поскольку они не стандартизированы и их невозможно адекватно интерпретировать, что подтверждается, например, рекомендациями Американской тиреоидологической ассоциации.

Альтернативные методы лечения АИТ

Существует несколько популярных, но бесполезных альтернативных подходов к лечению АИТ, которые мы рассмотрим ниже.

Экстракты и комбинированное лечение

Часть псевдоэкспертов рекомендует использование животных экстрактов из щитовидной железы, в которых содержится смесь тиреоидных гормонов и их метаболитов, вместо заместительной терапии левотироксином. Качественных данных об отдаленных результатах и преимуществах этого лечения по сравнению с классической терапией нет. Существует и потенциальный вред от такого лечения, связанный с избыточным количеством трийодтиронина (Т3) в сыворотке и недостаток данных о безопасности. Кроме того, нередко можно увидеть рекомендации по добавлению лиотиронина (синтетический Т3) к терапии левотироксином, которые исходят из предположения, что это может улучшить качество жизни пациентов и уменьшить симптомы. Однако в зарубежных рекомендациях отмечается необходимость избегать использования комбинированного лечения, учитывая противоречивые результаты рандомизированных исследований, сравнивающих эту терапию с монотерапией левотироксином, и нехватку данных о возможных последствиях такого лечения.

БАДы

Неизученное до конца влияние окружающей среды на функцию щитовидной железы вызывает немало других сомнительных идей относительно лечения. Наиболее часто говорят о йоде, селене, витамине D и различного рода диетических ограничениях (например, о безглютеновой диете или специальных аутоиммунных протоколах). Прежде чем рассматривать каждый из этих «способов» стоит отметить, что почти всегда изучается их влияние на уровень анти-ТПО и анти-ТГ без оценки влияния на значимые исходы, такие как уровень гормонов в крови, прогрессирование заболевания, смертность и так далее.

Давайте рассмотрим отдельные примеры. Во многих исследованиях отмечается, что избыток йода ассоциирован с индукцией тиреоидного аутоиммунитета, то есть увеличением риска возникновения АИТ. Так, например, 15-летнее наблюдательное исследование , которое отслеживало эффекты добровольной йодной профилактики в Италии, показало, что уровень тиреоидных аутоантител увеличился почти вдвое за время наблюдения, также как и случаи АИТ. В датском популяционном исследовании DanThyr , в котором были изучены данные 2200 человек исходно и через 11 лет, было показано, что наиболее выраженное повышение ТТГ наблюдалось в областях с высоким потреблением йода и было ассоциировано с наличием анти-ТПО в крови. Среди механизмов описывают, к примеру, увеличение количества более иммуногенного йодированного тиреоглобулина. В других работах отмечается U-образная зависимость между потреблением йода и АИТ. В любом случае, рекомендуемая суточная доза потребления йода для взрослых составляет 150 мкг/сут и 250 мкг/сут при беременности и в период лактации, превышать ее не следует. При лечении сопутствующего АИТ гипотиреоза гормональными препаратами пищевые добавки с йодом пациентам не назначают, поскольку в молекуле тиреоидных гормонов, в том числе синтетического происхождения, он и так есть.

Очень популярным среди любителей назначения биологически активных добавок является селен. В качестве обоснования они активно приводят результаты исследований и мета-анализов. Но если разбираться, то, во-первых, данные противоречивы: некоторые мета-анализы демонстрируют положительный эффект селена по снижению уровня анти-ТПО и анти-ТГ, а другие свидетельствуют об отсутствии такого эффекта. При этом, во всех мета-анализах указывается, что анти-ТПО - это суррогатный маркер активности заболевания и нет оснований для регулярного использования добавок селена в лечении пациентов с АИТ, поскольку наличие циркулирующих в крови аутоантител не должно быть основанием для принятия клинических решений. Представители же альтернативной медицины опускают этот принципиально важный факт, говоря лишь о снижении антител, и занимаясь, по большому счету, лечением цифр на бумаге. Это не говоря о том, что пациенты, получавшие селен, могут иметь более высокие риски развития сахарного диабета 2-го типа, а возможные побочные эффекты от передозировки селена включают выпадение волос, анорексию, диарею, депрессию, печеночную и почечную токсичность и нарушение дыхания. Принимая во внимание все эти факторы, Американская тиреоидологическая ассоциация в своих рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности отдельно отмечает, что добавки с селеном не рекомендуются для лечения анти-ТПО-положительных женщин во время беременности.

Другой активно изучаемой темой является взаимосвязь витамина D и аутоиммунных заболеваний, в том числе и АИТ. Здесь наблюдается схожая история : значимое снижение титра анти-ТПО и анти-ТГ есть у тех, кто витамин D принимал. Стоит отметить ряд ограничений в данных исследованиях: большинство не были , включали небольшое количество субъектов с различной функцией щитовидной железы и разными исходными уровнями 25(ОН)D (предшественник витамина D, уровень которого анализируют) в крови, что может привести к необъективным результатам. Кроме того, мы опять не знаем, влияет ли назначение витамина D на уровень именно гормонов щитовидной железы, течение заболевания и его исходы. Очевидно устранение дефицита витамина D является важной задачей, но не в контексте лечения АИТ. Тем более, что представители альтернативной медицины часто назначают препараты витамина D при исходно нормальных значениях.

Диеты

Отдельно хочется сказать несколько слов о так называемом аутоиммунном протоколе - диете, которая пропагандируется при различных аутоиммунных заболеваниях. Суть диеты заключается в исключении определенных продуктов (зерновые, бобовые, пасленовые, молочные продукты, яйца, кофе, алкоголь, орехи, семена), которые якобы нарушают микрофлору желудочно-кишечного тракта и кишечную проницаемость, что приводит к развитию болезней. Вместо этого в рацион вводятся овощи, фрукты, мясо дичи, органическое и необработанное мясо. Сразу стоит отметить, что не проводилось, поэтому оснований говорить о пользе данной диеты при любых аутоиммунных заболеваниях нет. Зато подобная диета абсолютно не сбалансирована с точки зрения здорового питания. Существуют только отдельные пилотные исследования на небольших группах пациентов. Рассмотрим единственное (!) исследование пациентов с АИТ. В него было включено 17 человек, в исследовании отсутствовали ослепление, рандомизация и группа контроля. В результатах отмечается улучшение качества жизни на основании опросника SF-36 , при этом не изучалось ни влияние на гормоны щитовидной железы, ни на уровень и уровень антител. Также опубликовано одной исследование по влиянию безглютеновой диеты при АИТ. В нем также отсутствовали ослепление и рандомизация, зато была группа контроля. В обеих группах никакого эффекта на уровни ТТГ и тиреоидных гормонов получено не было . Таким образом, отсутствуют какие-либо основания использовать данные диеты в лечении АИТ.

Заключение

Безусловно, требуются дальнейшие исследования для изучения патогенеза и подходов к лечению при АИТ. Однако в настоящее время единственным адекватным способом лечения является заместительная гормональная терапия (для коррекции гипотиреоза), и нет никаких оснований рекомендовать пациентам какие-либо биологически активные добавки или специальные диеты.

Подпишитесь на «Медфронт» в соц.сетях:

Врачи говорят, что вы должны просто жить с вашим аутоиммунным тиреоидитом всю оставшуюся часть вашей жизни потому что они попросту не знают о природных методах лечения, которые помогают переобучить иммунную систему жить в гармонии с щитовидной железой. Ведь их не обучают этому в медицинских университетах.

При рассмотрении вопроса о лечении этого заболевания важно оценить все факторы, которые могут объяснить, почему иммунная система атакует щитовидную железу. К основным причинам аутоиммунного тиреоидита относятся: плохое питание, хронический стресс, воспаление, инфекция, синдром дырявого кишечника , нарушение функции печени, нарушение пищеварения, а также воздействие на организм токсинов окружающей среды. Кроме того, при приеме гормональных препаратов вы только замаскируете проблему, но никак не решите ее кардинальным образом.

Приведите в порядок ваш рацион питания и ваша иммунная система сможет отдохнуть

С помощью диетических изменений вы сможете устранить из своего рациона питания те продукты, которые приводят к воспалению и дисфункции кишечника, а также нарушению баланса питательных веществ. Важно рассмотреть противовоспалительную диету, которая поможет снять напряжение иммунной системы, исцелить кишечник и щитовидную железу. Жизненно важно устранить все продукты, содержащие клейковину (глютен) и перекрестную реактивность (список продуктов, вызывающих перекрестные реакции, вы можете найти здесь – Диета при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы), так как они подавляют надлежащее функционирование щитовидной железы.

Противовоспалительная диета позволит организму нормализовать выработку гормонов щитовидной железы, а также уровень сахара в крови, что приведет к увеличению уровня энергии, улучшению ясности мышления и нормализует метаболические процессы. Противовоспалительные диета должна состоять из:

• Некрахмалистых овощей и фруктов (спаржа, тыква , огурцы, зеленый горошек, морковь, свекла , кабачки цуккини , репа).
• Белковой пищи (орехов и орехового масла, бобовых и органического мяса и рыбы).
• Достаточного количества полезных жиров (оливковое масло холодного отжима , льняное масло , кокосовое масло, масло авокадо , плоды авокадо , орехи и семена, холодноводная и красная рыба).

Экологические факторы могут подавлять функцию щитовидной железы. К токсинам, наносящим вред щитовидной железе относятся: тяжелые металлы, пестициды, вещества, входящие в состав пластика (диоксины, ПХБ и т.д.), и лекарственные препараты (антибиотики, НПВС и противовоспалительные препараты, диабетические препараты, статины , снижающие уровень холестерина препараты и т.д.). Прием всех этих препаратов должен быть практически полностью прекращен, а воздействие неблагоприятных факторов дома, на работе, и на улице должны быть сведены к минимуму.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит природными средствами:

1. Диета
2. Прием пищевых добавок
3. Снижение уровня стресса

Пищевые добавки для щитовидной железы и иммунной системы

Если уровень гормонов щитовидной железы снижен, ваш врач может назначить вам синтетические гормоны щитовидной железы (см. Препараты для лечения аутоиммунного тиреоидита), чтобы ваш организм не испытывал дефицита, и вы чувствовали себя лучше. Это может быть сделано в период выявления глубинных причин, которые привели к развитию аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит часто приводит к ухудшению функции пищеварительного тракта, что приводит к недостаточному усвоению питательных веществ. Если у вас наблюдается дефицит питательных веществ, некоторые диетические и/или пищевые добавки крайне необходимы, чтобы гарантировать поступление микро- и макроэлементов, витаминов и прочих необходимых веществ, среди которых: омега-3 жирные кислоты , витамин D, железо, селен , цинк, медь, витамины А, В2, В3, В6, B12 , С, Е, йод, аминокислоты и L-тирозин. Жирные кислоты и холестерин причастны к образованию и функционированию прогормонов, поэтому жизненно важно насыщать организм полезными и натуральными жирами. Узнать больше о полезных жирах при аутоиммунном тиреоидите вы можете на этой странице – Аутоиммунный тиреоидит: лечение народными средствами .

Снижение уровня стресса

Подведем итог

Аутоиммунный тиреоидит является заболеванием, вызванным неправильной работой иммунной системы, которая по ошибке атакует ткани щитовидной железы. К симптомам и признакам аутоиммунного тиреоидита относятся: усталость, увеличение веса, одутловатое лицо, отеки, запор , сухость и истончение волос, и прочее. Ваш врач интегративной медицины может разработать комплексный подход к лечению, который (1) успокоит иммунную систему, (2) снизит антитела, и (3) улучшит ваше самочувствие на постоянной основе. Когда выработка гормонов щитовидной железы восстановится, это приведет к положительным физическим и биохимическим изменениям в уровнях энергии, метаболических и когнитивных функциях и репродуктивной функции. Если ваши врачи говорят вам, что ваше заболевание не лечится, значит они попросту не знают, как лечить аутоиммунный тиреоидит.

Основной фактор возникновения аутоиммунного тиреоидита – нарушение иммунной системы. Проявляется как семейное заболевание. В семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера. Может возникать после родов.

К провоцирующим факторам относят : хронические инфекции носоглотки, кариес; инфекции; иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов); загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами; облучение радиационное и солнечное; стрессовые ситуации; длительное, бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов; лечение препаратами интерферона болезней крови; травмы и операции на щитовидной железе.

Важным является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Классификация форм зоба Хашимото включает латентную, гипертрофическую, атрофическую.

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий – эутиреоидная, субклиническая, тиреотоксическая, .

Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы. Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. Если все же зачатие произошло, то при вынашивании оказывает неблагоприятное влияние на мать и ребенка.

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Чаще обнаруживают у детей в виде : склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению; повышенной раздражительности, агрессивности; ускоренного сердцебиения; повышения верхнего показателя давления; потливости, плохой переносимости жары; дрожания век, пальцев рук; снижения веса.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния.

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно . Диагностика включает: анализ крови общий, иммунологию крови; гормоны крови; УЗИ; . Чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото, нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза.

Лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов . Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, ). Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца. Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). При больших размерах проводится операция по удалению железы.

Читайте подробнее в нашей статье об аутоиммунном тиреотоксикозе, его проявлениях и лечении.

Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела. Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание. У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и , которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:

• хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
• острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
• кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
• загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
• облучение радиационное и солнечное;
• стрессовые ситуации;
• длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
• лечение препаратами интерферона болезней крови;
• травмы и операции на щитовидной железе.

Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.

Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.

Классификация зоба Хашимото

В зависимости от выраженности симптомов и изменений щитовидной железы заболевание может иметь несколько клинических форм.

Латентная

В крови обнаруживаются антитела, но признаков изменений работы щитовидной железы нет. Возможна стертая симптоматика небольшого увеличения или снижения образования гормонов. При исследовании может быть незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются.

Гипертрофическая

При развитии зоба может быть равномерное разрастание тканей – диффузное увеличение или на его фоне образуются узлы (диффузно-узловая форма). Иногда узел обнаруживают в неизмененной ткани (). В начальной стадии бывает избыточный синтез гормонов (гипертиреоз, ), но у большинства пациентов функция не меняется (эутиреоз) или снижается (гипотиреоз).

При прогрессировании аутоиммунного воспаления ткань щитовидной железы подвергается атаке антителами и лимфоцитами-киллерами, что приводит к ее разрушению. В этот период состояние пациентов ухудшается, а образование гормонов падает, развивается гипотиреоидное состояние со снижением обменных процессов в организме.

Атрофическая

Наиболее тяжелая форма, так как функция органа существенно снижена из-за массового разрушения клеток щитовидной железы. Размеры ее уменьшаются, а гипотиреоз становится стойким. Чаще встречается у пожилых пациентов и при радиоактивном облучении в молодом возрасте.

Стадии заболевания

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Не всегда у пациента они все присутствуют. Возможно монофазное течение длительный период.

Эутиреоидная

Работа щитовидной железы в норме. Эта фаза аутоиммунного тиреоидита длится несколько или десятки лет, а может продолжаться всю жизнь.

Субклиническая

Начинается при обострении из-за массовой атаки Т-лимфоцитов. Эти клетки усиленно поступают в щитовидную железу и начинают разрушение ее ткани. В ответ гипофиз усиленно вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) и таким образом стимулирует образование тироксина, поддерживая его нормальный уровень.

Тиреотоксическая

При обширном повреждении клеток гормоны из них поступают в кровь. Это сопровождается симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, потеря веса, потливость, дрожание рук). Вместе с гормонами в кровеносную сеть поступают и части фолликулов. Они выступают в роли антигенов и провоцируют образование антител к собственным клеткам.

Гипотиреоидная

Чем страшен аутоиммунный тиреоидит

В России, Украине и Беларуси от тиреоидита Хашимото страдают от 4 до 12% населения в зависимости от региона. По мере загрязнения окружающей среды его распространенность возрастает. Трудность раннего выявления болезни связана с тем, что от момента аутоиммунного поражения до осложнений проходит не один год или даже десятилетие. Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы, когда у пациента теряется способность образовывать гормоны.

Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. При этом оно встречается не только при явном варианте болезни (манифестном), но и скрытом (субклиническом).

Если при выраженных проявлениях пациентки не могут забеременеть из-за нарушения овуляции, то субклинический гипотиреоз сопровождается привычными выкидышами. Избыточной реакцией иммунной системы часто объясняется бесплодие и при эндометриозе.

Если все же зачатие произошло, то при вынашивании гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние на будущую мать и ребенка. Это проявляется в таких осложнениях:

• угроза преждевременных родов;
• преэклампсия (повышенное давление, отеки, судорожный синдром);
• отслоение плаценты;
• замедление внутриутробного развития плода;
• кровотечение после родов;
• нарушения работы сердца;
• анемия.

Отслоение плаценты

У новорожденного отмечаются патологии нервной и костной системы, замедленный сердечный ритм. Сочетание аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы является не частым, но возможным вариантом.

Симптомы патологии у взрослых и детей

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии болезни не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. У части пациентов могут появляться неспецифические признаки, которые их не приводят к врачу:

• дискомфорт в области шеи,
• ощущение кома в горле,
• быстрая утомляемость,
• общая слабость,
• летучие боли в суставах.

В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Его называют хашитоксикозом. Чаще обнаруживают у детей в виде:

• склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению;
• повышенной раздражительности, агрессивности;
• ускоренного и усиленного сердцебиения;
• повышения верхнего показателя давления (высокое систолическое и пульсовое);
• потливости, плохой переносимости жары;
• дрожания век, пальцев рук;
• снижения веса.

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Эта стадия непродолжительная и, в отличие от токсического зоба, не приводит к появлению глазных симптомов (пучеглазие, усиленный блеск глаз, расширение глазной щели). В дальнейшем функция щитовидной железы ослабевает в среднем каждый год на 5%. Фаза относительно нормальной работы продолжается долго, и только при развитии гипотиреоза можно заподозрить аутоиммунный тиреоидит.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния. В случае выраженного гипотиреоза больные отмечают:

• апатию, вялость, сонливость;
• постоянную зябкость;
• снижение памяти;
• отечность лица, голеней;
• устойчивое повышение веса тела;
• выпадение волос, повышенную ломкость ногтей;
• сухость кожи;
• снижение давления и замедление пульса.

Смотрите на видео об аутоиммунном тиреоидите:

Анализ на гормоны и другие методы диагностики

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:

• проявления болезни;
• данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
• наличие подобных патологий у кровных родственников.

При обследовании больного обнаруживают:

• анализ крови общий – повышены лимфоциты;
• иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
• гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
• УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;

Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.

Лечение острой и хронической формы

Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.

Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

С учетом данных обследования прием гормонов может быть начат уже на субклинической стадии и в период эутиреоза в минимальной дозе. Такая терапия тормозит образование ТТГ и прогрессирование аутоиммунного разрушения. Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.

Прогноз для больных

При своевременном выявлении болезни удается компенсировать нарушения функции щитовидной железы и добиться удовлетворительного самочувствия пациентов. Несмотря на то, что антитела продолжают вырабатываться на протяжении всей жизни, во многих случаях удается снизить их количество и предупредить массивное разрушение клеток.

Поддерживать хорошую работоспособность возможно на протяжении 10-15 лет при условии постоянного контроля за состоянием продукции гормонов.

У женщин при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе в период беременности возможно развитие гипотиреоза, а послеродовый аутоиммунный тиреоидит может дать рецидив в дальнейшем. У каждой третьей пациентки этот процесс приводит к стойкой низкой активности щитовидной железы, требующей приема левотироксина.

Аутоиммунный тиреоидит возникает при наследственной предрасположенности. При нарушении работы иммунной системы в организме образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Они постепенно разрушают фолликулы, приводя со временем к гипотиреозу.

Клинические проявления могут отсутствовать до стойкого снижения функции органа. Для постановки диагноза необходимо наличие антител в крови, УЗИ-признаков и симптомов дефицита тиреоидных гормонов. Для лечения используется симптоматическая и заместительная терапия.