ПНЕВМОНИИ - острые или хронические заболевания, характеризующиеся воспалением паренхимы и (или) интерстициальной ткани легких. Большинство острых пневмоний являются паренхиматозными или преимущественно паренхиматозными и делятся на крупозные (долевые) и оча-говые (дольковые). Спорно выделение острой интерстициальной пневмонии. Хронические пневмонии, напротив, в большей мере связаны с поражением интерстициальной ткани легких и лишь в период обострения распространяются на паренхиму легкого.

Этиология и патогенез пневмоний. Полиэтиологические заболевания, возникающие вследствие воздействия на легочную ткань различных бактерий (пневмо-, стафило- и стрептококки, клебсиелла пневмонии, палочка инфлюэнцы, иногда кишечная палочка, протей и синегнойная палочка, возбудитель Ку-лихорадки - риккетсия Бернета) и их токсинов, некоторых вирусов, микоплазмы пневмонии, грибов. В возникновении острых пневмоний важную роль играют вирусно-бактериальные ассоциа-ции. Химические и физические агенты - воздействие на легкие химических веществ (бензин и др.), термических факторов (охлаждение или ожог), радиоактивного излучения - как этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания (интерстициальные пневмонии при коллагенозах).

Возбудители проникают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями, как правило, из верхних дыхательных путей, обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции и из инфекционных очагов в бронхах (хронический бронхит, бронхоэктазы). Важную роль в патогенезе играют нарушения разнообразных защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета организма. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависят от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов (чему благоприятствует охлаждение), от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую долю или несколько долей легких. Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакций на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены. Вирусная инфекция, сама по себе вызывая воспаление верхних дыхательных путей и бронхов, а в части случаев - и пневмонию, еще чаще благоприятствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. Появлению бактериальных пневмоний обычно в конце 1-й или начале 2-й недели респираторного вирусного заболевания соответствует значительное снижение к этому времени бактерицидной активности альвеолярно-макрофагальной системы легких. Хроническая пневмония возникает как следствие неразрешившейся острой пневмонии в результате замедления и прекращения резорбции экссудата в альвеолах и формирования пневмосклероза, воспалительно-клеточных изменений в интерстициальной ткани, нередко иммунологического характера (лимфоцитарная и плазмоцитоклеточная инфильтрация). Затяжному течению острых пневмоний, их переходу в хронические способствуют иммунологические нарушения под воздействием повторной респираторной вирусной инфекции, хронической инфекции верхних дыхательных путей (хронические тонзиллиты, синуиты и др.) и бронхов, под влиянием метаболических нарушений при хроническом алкоголизме, сахарном диабете и др.

Симптомы и течение пневмонии зависят от этиологии (обычно вида возбудителя), характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также осложнений (легочное нагноение, плеврит и др.). Крупозная (пневмококковая) пневмония обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб, температура тела повышается до 39 - 40°С, реже до 38 или 41 °С, беспокоят боли при дыхании на стороне пораженного легкого; они усиливаются при кашле, вначале сухом, позже с «ржавой» или гнойной вязкой мокро-той с примесью крови. Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается Herpes labialis et nasalis. До применения антибактериальной терапии высокая температура удерживалась в среднем неделю, снижаясь резко («критически»); под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное («литическое») снижение температуры. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обна-руживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения). При аускультации - в зависимости от стадийного характера морфологических изменений - выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redux. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми. Из-за поражения плевры (парапневмонический серофибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз (1,2- 104 - 1,5 * 104 в 1 мкл), изредка гиперлейкоцитоз (до 3,0-104 в 1 мкл). Отсутствие лейкоцитоза может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затемнение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни.
Атипичное течение пневмонии чаще наблюдается у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Аналогично пневмококковой может протекать долевая стафилококковая пневмония. Чаще, однако, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая (обычно полидолевая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бактериальная пневмония). Эта пневмония обычно приводит больного к быстрому летальному исходу. Тяжелое течение наблюдается также при лобарной пневмонии, вызванной клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера); встречается сравнительно редко (чаще у алкоголиков), приводит к высокой летальности (до 50%), требует ранней диагностики. Для нее характерно по ли до левое распространение с более частым, чем при пневмококковых пневмониях, вовлечением верхних долей. Мокрота нередко желеобразная, вязкая, но может быть гнойной или ржавого цвета. Типично образование абсцессов и осложнение эмпиемой.

Очаговые пневмонии, или бронхопневмонии, возникают как осложнения острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов у больных с застойными легкими, тяже-лыми, истощающими организм болезнями, в послеоперационном периоде. Заболевание может начаться ознобом, но не столь выраженным, как при крупозной пневмонии. Температура тела повышается до 38 -38,5 °С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможны боли в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой пневмонии состояние ухудшается: выраженная одышка, цианоз; наблюдается укорочение легочного звука, дыхание может быть усиленным везикулярным с очагами бронхиального, выслушиваются очаги мелко- и среднепузырчатых хрипов, крепитация. Нередко наблюдается «стертость» клинической картины заболевания. Для вирусных, Куриккетсиозной и микоплазменной пневмонии характерно несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, головная и мышечные боли, резкое недомогание) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания. На рентгенограмме (порой лишь на томограмме) выявляются дольковые, субсегментарные и сегментарные тени, усиление легочного рисунка. Распространенные и сливные очаговые, особенно стафилококковые, пневмонии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, повышением СОЭ. Вирусные, риккетсиозные и микоплазменные пневмонии обычно не сопровождаются лейкоцитозом, иногда выражена лейкопения. Особенно тяжело протекают геморрагические гриппозные пневмонии, обычно вирусно-стафилококковые: выраженная интоксикация, кровохарканье, тяжелая дыхательная недостаточность, гемодинамические расстройства. У больных орнитозными пневмониями возможен гепатолиенальный синдром.

Хроническая пневмония , будучи ограниченным (сегмент, доля) или распространенным воспалением бронхолегочной системы, клинически характеризуется кашлем с мокротой в течение многих месяцев (иногда многих лет), одышкой вначале при физической нагрузке, в дальнейшем в покое, нередко экспираторного характера (астмоидный синдром), периодическим усилением этих симптомов, сопровождающимся повышением температуры тела, болями в грудной клетке, не всегда укорочением легочного звука, но обычно усилением везикулярного дыхания, наличием сухих и разнокалиберных влажных хрипов, очагов крепитации. Изменения при физикальном исследовании усугубляются с развитием эмфиземы (коробочный звук, ослабленное дыхание), бронхоэктазОв (стойкие очаги влажных хрипов), иногда хронического абсцесса (амфорическое дыхание, крупнопузырчатые влажные хрипы). Обострение болезни может проявиться нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ, острофазовыми реакциями (увеличение сиаловых кислот, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия и др.). При рентгенографическом, бронхографическом и бронхоскопическом исследованиях очаги пневмонической инфильтрации (период обострения) сочетаются с полями пневмосклероза, воспалением и деформацией бронхов, реже - с их расширением (бронхоэктазы) и наличием полостей в паренхиме (абсцесс).

Частое осложнение пневмоний - экссудативный плеврит. Обычно он слабо выражен и не имеет клинического значения. С увеличением экссудата, его нагноением приобретает ведущее зна-чение в клинической картине (см. Плеврит, а также Эмпиема в главе «Хирургические болезни»). Тяжелое осложнение - абсцесс легких (см. Абсцесс в главе «Хирургические болезни»). Стафилококковая деструкция легких может осложниться разрывом полости и развитием спонтанного (обыч-но клапанного) пневмоторакса или пиопневмоторакса. Среди внелегочных осложнений наибольшее значение имеют острая сосудистая (коллапс) и сердечная недостаточность. Они возникают у больных с распространенным (обычно многодолевым) процессом при поздней госпитализации и неэф-фективном лечении, нередко на фоне хронических заболеваний сердечнососудистой системы (ише-мическая болезнь и пороки сердца, артериальная гипертония). Острая пневмония может осложняться очаговым нефритом, значительно реже - диффузным гломерулонефритом. Поражение печени при лобарной пневмонии может проявиться желтухой, которая может быть и следствием гемолитической иммунной анемии, в частности при микоплазменной пневмонии. Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты.

В диагностике учитывают, что укорочения перкуторного звука при очаговых пневмониях обычно нет, но отмечаются усиление везикулярного дыхания, иногда с очагами бронхиального, крепитация, мелко- и средне-пузырчатые хрипы, очаговые затемнения, лучше выявляемые на рентгено-граммах (иногда на томограммах). Для установления этиологического диагноза перед началом лечения исследуют мокроту или мазки из глотки, гортани (а иногда смывы из гортани и бронхов) на бак-терии, включая микобактерии туберкулеза, вирусы, мико плазму пневмонии и риккетсии. Предположить вирусную или риккетсиозную этиологию заболевания можно по несоответствию между остро возникающими инфекционно-токсическими явлениями и минимальными изменениями в органах дыхания при непосредственном исследовании (рентгенологически выявляются очаговые или интерстициальные тени в легких).

В дифференциальной диагностике острой и хронической пневмонии решающее значение имеют тщательно собранный анамнез, при хронической пневмонии указывающий на перенесенную в прошлом острую пневмонию, частые «вспышки» легочных симптомов (кашель, мокрота, одышка), и рентгенологически обнаруживаемый пневмосклероз. При остром бронхите и обострении хронического бронхита в отличие от пневмонии менее выражена интоксикация, рентгенологически не выявляются очаги затемнения. При осложнении хронического бронхита бронхопневмонией разрешение пневмонии (но не всегда бронхита!) под влиянием лечения следует расценивать как свидетельство перенесенной острой пневмонии; напротив, стойко определяемые физикальные симптомы и перибронхитический пневмосклероз следует расценивать как свидетельство перенесенного обострения хронической пневмонии.

Начало туберкулезного экссудативного плеврита может быть столь же острым, как и пневмонии, укорочение перкуторного звука и бронхиальное дыхание над областью коллабированного к корню легкого могут имитировать признаки долевой пневмонии. Ошибки можно избежать при тщательной перкуссии, выявляющей книзу от притупления тупой звук и ослабленное дыхание (при эм-пиеме - ослабленное бронхиальное дыхание!). Дифференциации помогают рентгенограмма в боко-вой проекции (интенсивная тень в подмышечной области) и плевральная пункция с последующим исследованием экссудата. В отличие от нейтрофильного лейкоцитоза при долевой (реже - очаго-вой) пневмонии белая кровь при экссудативном плеврите туберкулезной этиологии обычно не изме-нена. В отличие от долевых и сегментарных пневмоний при туберкулезном инфильтрате или очаго-вом туберкулезе обычно менее острое начало; пневмония под влиянием неспецифической терапии разрешается в ближайшие 11-12 нед, тогда как туберкулезный процесс не поддается столь быстро даже туберкулостатической терапии.

Тяжелая интоксикация с высокой лихорадкой при слабо выраженных физикальных симптомах характерна для милиарного туберкулеза, что способствует его дифференцировке с мелкоочаговой распространенной пневмонией. Острая пневмония и обструктивный пневмонит при бронхогенном раке могут начинаться остро на фоне кажущегося благополучия, нередко после охлаждения, наблюдаются озноб, лихорадка, боли в грудной клетке, но кашель при обструктивном пневмоните чаще сухой, приступообразный, а позже с отделением небольшого количества мокроты и кровохарканьем; в неясных случаях только бронхоскопия позволяет уточнить диагноз.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. - М.: Медицина, 1982

Пневмония – это инфекционное поражение легких. Оно характеризуется развитие процесса воспаления в ткани органа. Его природа может быть вирусной, бактериальной, грибковой или другой. Каждый год пневмония выявляется примерно 500 тыс. человек во всем мире, 1,5% погибают из-за болезни. Летальный исход происходит из-за неправильной диагностики, когда болезнь путают с другими нарушениями и проводят неправильное лечение.

Для своевременной диагностики важно знать об этиологии и патогенезе пневмонии.

Течение болезни

Патогенез пневмонии основывается на поражении легких инфекционным возбудителем. Обычно патогенная микрофлора попадает в разные части легкого через бронхи – это бронхоорганный путь.

Также часто встречается гематогенный путь заражения. Такое воспаление легких возникает, как осложнение сепсиса или других инфекций.

Лимфогенный путь – через лимфу. Он обусловлен активацией микрофлоры легких.

Классификация

Выделяются конкретные разновидности воспаления легких в соответствии со следующими группами:

• причины развития;
• срок проявления симптоматики;
• тип возбудителей;
• путь попадания микроба в легкие;
• очаг патологии и его распространенность.

Каждый вид воспалительного процесса характеризуется характерными особенностями и симптомами. В связи с этим для правильного выявления нарушения и назначения лечения сначала специалист диагностирует вид, устанавливает патогенез пневмонии.

Тяжесть патологического процесса в большей степени влияет на срок проведения терапии при воспалении легких:

1. Легкая форма – терапия реализуется в течение 5 – 10 дней.
2. Средняя степень тяжести – лечение занимает 1 – 2 недели.
3. Тяжелая форма – требует обязательного стационарного лечения в течение 2 – 3 недель.

Этиология

Пневмония характеризуется наличием большого количества причин, которые могут спровоцировать ее развитие. Воспаление может иметь неинфекционный или инфекционный характер. Заболевание развивается изолированно или в качестве осложнения первичного заболевания. Бактериальное инфицирование – самое частое среди всех провоцирующих факторов. Оно возникает самостоятельно или бывает осложнением вирусной или бактериально-вирусной инфекцией.

К главным возбудителям воспаления легких относятся:

• Грамположительные болезнетворные микроорганизмы: чаще всего пневмококки – в 70 – 95 %, стафилококки – не больше 5%, стрептококки – 2,5%.
• Грамотрицательные энтеробактерии: синегнойная палочка, палочковидная кишечная бактерия.
• Микоплазма – от 6 – 20% случаев.
• Вирусы, это могут быть аденовирусы, грипп, герпетический вирус – на долю таких поражений приходится 3 – 8 %.
• Грибки – кандида, дрожжевые и т.д.

К причинам неинфекционной природы можно отнести:

• Вдыхание ядовитых веществ, относящихся к удушающему типу – это керосин, нефть, бензин, хлорофос.
• Травмы грудной клетки – удары, ушибы, сдавления.
• Влияние аллергенов – пыль, пыльца, шерсть домашних животных, некоторые медикаменты.
• Ожоги органов дыхательной системы.
• Лучевая терапия, которая реализуется для лечения раковых опухолей.

Также следует выделить факторы, которые увеличивают риск заражения. У детей это:

• наследственное нарушение работы иммунитета;
• внутриутробная асфиксия или кислородное голодание плода;
• врожденные патологии сердца или легких;
• гипотрофия;
• родовые травмы;
• пневмопатия.

У подростков:

• курение;
• наличие хронических инфекционных очагов в носоглотке или носовой полости;
• кариес;
• приобретенные пороки сердца;
• плохая работа иммунитета, и поэтому частое поражение бактериальными и вирусными инфекциями.

У взрослых пневмония этиология включает:

• хронические респираторные патологии легких и бронхов;
• курение и злоупотребление алкоголем;
• декомпенсированная стадия недостаточности сердца;
• заболевания эндокринной системы;
• наркомания, в частности вдыхание наркотика носом;
• иммунодефицит, куда относится ВИЧ и СПИД;
• продолжительное вынужденное нахождение в позе лежа, к примеру, после перенесенного инсульта;
• осложнение после операций грудной клетки.
• длительное вынужденное нахождение в лежачем положении, например, при инсульте;
  как осложнение после хирургических операций на грудной клетке.

Эпидемиология

В современном мире воспаление легких занимает 4 – 6 место по летальному исходу. Очень высока заболеваемость лиц после 60 лет. Мужчины немного чаще страдают от данной патологии.

Основными факторами риска являются:

• переохлаждение;
• возрастная группа после 60 лет;
• курение – дым от сигарет способствует нарушению правильной работы ресничек, он сгущает мокроту и угнетает иммунитет макрофагов, ухудшает производство иммуноглобулина;
• первичный, вторичный иммунодефицит;
• периоды после операции, особенно, когда хирургическое вмешательство затрагивало грудную полость или верхнюю часть брюшного отдела;
• частое контактирование с грызунами и птицами.

Благоприятные прогнозы в процессе терапии воспаления легких в большинстве случаев зависят от эффективности применения антибиотиков и правильности подбора лекарственного препараты, его дозировки. Правильная диагностика и подходящее лечение гарантируют выздоровление через 3 – 4 недели.

Если запустить патологический процесс, то возникают осложнения, развивается затяжная форма, характеризующаяся высокими рисками летального исхода.

Каждый человек должен понимать, что пневмония – серьезное и опасное заболевание, лечение которого занимает много времени. Для предотвращения развития такого состояния необходимо правильно организовать микроклимат в доме, поддерживать работу иммунитета и уделять достаточно внимания состоянию здоровья.

Пневмония — острое инфекционное заболевание легочной паренхимы.

Основным возбудителем пневмонии у детей — пневмококкк, до 6 месяцев, может быть атипичная флора: хламидии.

Дети старше 6 мес до 6 лет: 80% случаев пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, может быть атипичная флора: микоплазма, риновирус, парагрипп, вирус гриппа, РСВ, аденовирус.

Дети школьного возраста: пневмококк.

Грибковые пневмонии чаще у детей с ИДС, может быть пневмоцистная пневмония.

Патогенез. Основной путь проникновения микробов — бронхолегочный с последующим распространением инфекта в респираторные отделы. Может быть гематогенный путь распространения, а также лимфогенный, но очень редко. Попадая в респираторные бронхиолы, инфекционный агент распространяется за их пределы, вызывая воспаление в паренхиме легких (т.е. пневмонию). При распространении бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента возникает сегментарная пневмония, а при более бурном распространении — долевая (крупозная) пневмония. Там же в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. На рентгенограммах это проявляется расширением корней легкого. Прогрессирует кислородная недостаточность. Развиваются изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ, нарушаются обменные процессы, прогрессирует ДН.

Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания.

анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы (недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной ткани → развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса, ↓ защитной ф-ции мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков → задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о, узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность дыхательного и сосудодвигательного центров)

незрелость клеточного и гуморального иммунитета;

генетически обусловленные факторы (наследственное предрасположение, наследственные болезни);

пассивное курение;

ранний возраст;

неблагоприятные социально-бытовые аспекты;

наличие аномалий конституции, рахита, хронических расстройств питания.

До 1 года дети госпитализируются обязательно в стационар на лечение, вне зависимости от тяжести.

Классификация.

Морфологическая форма	По условиям ин­фицирования		Осложнения
			Легочные	Внелегочные
■ Очаговая ■ Сегментарная ■ Крупозная ■ Интерсти- циальная	— внебольничная — Госпитальная (в момент госпитализации + 48 часов после выписки) Приперина­тальном инфици­ровании — у больных с иммунодефици­том	■Затяжная рассасывание инфильтрата затягивается более чем на 6 недель.	■ Синпневмонический плеврит ■ Метапневмонический плеврит ■ Легочная де­струкция ■ Абсцесс легкого ■ Пневмоторакс ■ Пиопневмоторакс	■Инфекционно — токсический шок ■ДВС-синдром ■Сердечно-сосудистая недостаточность ■Респираторный дистресс-синдром взрослого типа

Клиника.

Диагностические критерии:

— Интоксикационный синдром (повышение температуры тела, вялость, уменьшение аппетита).

— Респираторно-катаральный синдром (сухой болезненный кашель, сменяющийся на продуктивный с гнойной/ржавой мокротой; одышка смешанного характера).

— Специфический синдром для пневмонии это — синдром локально-физикальных изменений (пневмонической инфильтрации) : локальное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), ГК может быть вздута, отстование одной половины грудной клетки в акте дыхания, жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация(накопление экссудата в альвеолах), мелкопузырчатые влажные хрипы

— инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие очертания;

— изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера.

— может быть синдром токсикоза 1-3 степени в процессе заболевания

— может быть синдром дыхательной недостаточности по рестриктивному типу, возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами рестриктивной дыхательной недостаточности являются диффузное поражение легочной паренхимы.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО 2 80-90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70-90% (РО 2 70-80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО 2 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО 2 70-80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени - гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом - 50% и ниже (РО 2 менее 50 мм рт. ст.), РСО 2 более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Особенности пневмонии у детей

— предшествует вирусная инфекция

— острое начало, выраженный интоксикационный синдром

— всегда одышка

— объективно при перкуссии звук с коробочным оттенком, аускультативно чаще дыхание жесткое, хрипы влажные средне- и мелкопузырчатые диффузные.

Склонность к ателектазированию;

Склонность к затяжному течению;

Склонность к деструктивным процессам;

Интерстициальная пневмония чаще регистрируется у детей раннего возраста.

Лечение.

Постельный режим до улучшения общего состояния.

Питание — полноценное, обогащенное витаминами.

Антибиотикотерапия.

Сейчас есть растворимые таблетки амоксиклава (солютаб) это удобно для детей.

Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллин), при отсутствии эффекта — смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды. При подозрении на микоплазменную или хламидийную этиологию — макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин).

• Противовирусные если вирусная этиология. Рибавирин, римантадин.

Отхаркивающая терапия — бромгексин, мукалтин, амброксол.

• Жаропонижающие — парцетамол.

Фитотерапия — отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи, душицы, корень солодки, багульник)

Витаминотерапия показана при затяжном или тяжелом, осложненном течении ОПН.

Биопрепараты (лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил) показаны, если ребенок получает несколько курсов антибиотиков.

Физиолечение. А) Ингаляции содовым, соляно-содовым растворами. Б) Теплолечение (озокеритовые и парафиновые апликации). В) Массаж, гимнастика, постуральный дренаж, вибромассаж.

Профилактика сводится к предупреждению любой респираторно-вирусной инфекции (закаливание, способствующее повышению холодовой выносливости ребенка, вакцинация во время эпидемии, интерферонопрофилактика, химиопрофилактика). В литературе имеются данные о высокой эффективности пневмококковых и гемофилезных вакцин для детей старше 2-х лет. Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходимы госпитализация больных в боксированные палаты, частые проветривания палат, влажная уборка, гигиена персонала, устранение необоснованного применения «профилактических» курсов антибиотиков, борьба с инфекцией.

Диспансерное наблюдение . Под диспансерным наблюдением ребенок находится 10-12 месяцев. Дети до 3-х месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 6 месяцев реконвалесценции, до года — 1 раз в месяц. Дети 1-2 лет — 1 раз в 1,5-2 месяца, старше 3-х лет — 1 раз в квартал.

Cодержание темы "Пневмония: этиология (причины), классификация, патогенез, диагностика, лечение, прогноз, профилактика при пневмонии.":

Патогенез развития пневмонии.

В патогенезе Пневмонии (Пн) основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: инга-ляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных Пневмониях(Пн).

Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных Пневмониях (Пн), развивающихся как осложнение при сепсисе и обще инфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пневмонии (Пн). Лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пневмонии (Пн) наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.

Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика особенно при внутрибольничньгх Пневмониях (Пн). Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия мик-организмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева (схема 3), чему значительно способствуют предшествующая дисфункци-реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного кли ренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществ-цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.).

Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местно-воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления су щественную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микро-организмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят -воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений за болевания.

Важную роль в развитии Пневмонии (Пн) играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов.

Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.).

В патогенезе Пневмонии (Пн) определенное значение придается аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген-антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пневмонии (Пн) часто бывает обусловлено ассоциациями микроорганизмов.

Различают три основных пути проникновения микроорганизмов в респираторные отделы легких:

Бронхогенный путь - самый частый путь инфицирования легочной ткани. В большинстве случаев бронхогенное распространение микроорганизмов происходит и результате микроаспирации содержимого ротоглотки. Известно, что у здорового человека микрофлора ротоглотки представлена большим количеством аэробных и анаэробных бактерий. Здесь обнаруживают пневмококки, гемофильную палочку, золотистый стафилококк, анаэробные бактерии и даже грамотрицательную кишечную палочку, палочку Фридлендера и протей.

Микроаспирация содержимого ротоглотки происходит, как известно, и у здоровых людей, например во время сна. Тем не менее в норме воздухоносные пути, расположенные дистальнее голосовых связок (гортани), всегда остаются стерильными или содержат небольшое количество бактериальной флоры. Это происходит в результате нормального функционирования системы защиты (мукоцилиарный клиренс, кашлевой рефлекс, системы гуморальной и клеточно-опосредованиой защиты).

Под действием этих механизмов секрет ротоглотки эффективно удаляется и колонизации нижних дыхательных путей микроорганизмами не происходит.

Более массивная аспирация в нижние отделы дыхательных путей возникает при нарушении механизмов самоочищения. Чаще это наблюдается у пациентов старческого возраста, у лиц с нарушением сознания, в том числе находящихся в состоянии алкогольного опьянения, при передозировке снотворных или наркотиков, при метаболической дисциркуляторной энцефалопатии, судорожном синдроме и т.п. В этих случаях часто наблюдается угнетение кашлевого рефлекса и рефлекса, обеспечивающего рефлекторный спазм голосовой щели (J.V. Hirschman).

Вероятность дисфагии и аспирации содержимого ротоглотки значительно увеличивается у больных с желудочно-кишечными заболеваниями - ахалазией пищевода, при гастроэзофагеальном рефлюксе, диафрагмальной грыже, снижении тонуса пищевода и желудка при гипо- и ахлоргидрии.

Нарушение акта глотания и высокая вероятность аспирации наблюдается также у больных с системными заболеваниями соединительной ткани: полимиозите, системной склеродермии, смешанном заболевании соединительной ткани (синдроме Шарпа) и т.д.

Одним из важнейших механизмов развития нозокомиальной пневмонии является использование эндотрахеальной трубки у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Момент самой интубации характеризуется наиболее высоким риском аспирации и является главным патогенетическим механизмом развития внутри- больничной асиирационион пневмонии в первые 48 часов проведения ИВЛ. Однако и сама эндотрахеальная трубка, препятствуя смыканию голосовой щели, способствует развитию микроаспираций. При поворотах головы, туловища неизбежно возникают движения эндотрахеальной трубки, способствующие проникновению секрета в дистальные отделы дыхательных путей и обсеменению легочной ткани (R.G. Wunderink).

Важным механизмом колонизации микроорганизмами респираторных отделов дыхательных путей являются нарушения мукоцилиарного транспорта, возникающие под влиянием курения, алкоголя, вирусных респираторных инфекций, при воздействии холодного или горячего воздуха, а также у больных хроническим бронхитом и у лиц пожилого возраст

Следует помнить, что пневмококки, гемофильная палочка и другие микроорганизмы, обсеменяющие дистальные отделы воздухоносных путей, после адгезии к поверхности эпителиальных клеток сами способны продуцировать факторы, повреждающие реснитчатый эпителий и еще больше замедляющие их движение. У больных хроническим бронхитом слизистая трахеи и бронхов всегда обсеменены микроорганизмами, в первую очередь, пневмококками и гемофильной палочкой.

Важным фактором колонизации респираторных отделов легкого являются нарушения функции лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов, а также гуморального звена защиты, в частности выработки IgА, Эти нарушения также могут усугубляться под влиянием переохлаждения, курения, вирусной респираторной инфекции, гипоксии, анемии, голодания, различных хронических заболеваний, ведущих к угнетению клеточного и гуморального иммунитета.

Таким образом, снижение дренажной функции бронхов и другие описанные нарушения в системе самоочищения воздухоносных путей, вместе с микроаспирацией содержимого ротоглотки, создают условия для бронхогенного обсеменения респираторного отдела легких патогенными и условно-патогенными микроорганизмами.

Следует иметь в виду, что под действием некоторых эндогенных и экзогенных факторов состав микрофлоры ротоглотки может существенно меняться. Например, у больных сахарным диабетом, алкоголизмом и другими сопутствующими заболеваниями существенно возрастает удельный вес грамотрицательных микроорганизмов, в частности кишечной палочки, протея. К тому же эффекту приводит длительное пребывание пациента в стационаре, особенно в ОРИТ.

Важнейшими факторами, способствующим бронхогенному проникновению патогенных микроорганизмов в респираторные отделы легких, являются:

1. Микроаспирация содержимого ротоглотки, в том числе при использовании эндотрахеальной трубки у больных, находящихся на ИВЛ.
2. Нарушения дренажной функции дыхательных путей в результате хронических воспалительных процессов в бронхах у больных хроническим бронхитом, повторных вирусных респираторных инфекций, под влиянием курения, алкогольных эксцессов, выраженного переохлаждения, воздействий холодного или горячего воздуха, химических раздражающих веществ, а также у лиц пожилого и старческого возраста.
3. Повреждение механизмов неспецифической защиты (в том числе местного клеточного и гуморального иммунитета).
4. Изменение состава микрофлоры верхних дыхательных путей.

Воздушно-капельный путь инфицирования респираторных отделов легких связан с распространением возбудителей с вдыхаемым воздухом. Этот путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань имеет много общего с бронхогенным путем распространения инфекции, поскольку во многом зависит от состояния системы бронхо-пульмональной защиты. Принципиальное отличие заключается в том, что воздушно-капельным путем в легкие попадает в основном не условно-патогенная микрофлора, содержащаяся в аспирируемом секрете ротовой полости (пневмококки, гемофильная палочка, моракселла, стрептококки, анаэробы и т.п.), а патогенны, которые в полости рта обычно не содержатся (легионеллы, микоплазма, хламидии, вирусы и др.).

Гематогенный путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань приобретает значение при наличии отдаленных септических очагов и бактериемии. Этот путь распространения инфекции наблюдается при сепсисе, инфекционном эндокардите, септическом тромбофлебите тазовых вен и т.п.

Контагиозный путь инфицирования легочной ткани связан с непосредственным распространением возбудителей из соседних с легкими инфицированных органов, например при медиастините, абсцессе печени, в результате проникающего ранения грудной клетки и т.д.

Бронхогенный и воздушно-капельный пути проникновения микрофлоры в респираторные отделы легких имеют наибольшее значение для развития внебольничных пневмонии и практически всегда сочетаются с серьезными нарушениями барьерной функции дыхательных путей. Гематогенный и контагиозный пути встречаются гораздо реже и рассматриваются как дополнительные пути инфицирования легких и развития преимущественно госпитальной (нозокомиальной) пневмонии.

Механизмы развития локального воспаления легочной ткани

Воспаление - это универсальная реакция организма на любые воздействия, нарушающие гомеостаз и направленные на нейтрализацию повреждающего фактора (в данном случае - микроорганизма) или/и на отграничение поврежденного участка ткани от соседних участков и всего организма в целом.

Процесс формирования воспаления, как известно, включает 3 стадии:

1. альтерацию (повреждение ткани);
2. расстройства микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией клеток крови;
3. пролиферацию.

Альтерация

Первым и важнейшим компонентом воспаления является альтерация (повреждение) легочной ткани. Первичная альтерация связана с воздействием микроорганизмов на альвеолоциты или эпителиальные клетки дыхательных путей и определяется, прежде всего, биологическими свойствами самого возбудителя. Бактерии, адгезировавшие на поверхности альвеолоцитов II типа, выделяют эндотоксины, протеазы (гиалуронидазу, металлопротеиназу), перекись водорода и другие субстанции, повреждающие легочную ткань.

Массивное бактериальное обсеменение и повреждение легочной ткани (первичная альтерация) привлекает в зону воспаления большое количество нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов и других клеточных элементов, которые призваны нейтрализовать возбудителя и устранить повреждение или гибель самой клетки.

Ведущую роль в этом процессе играют нейтрофилы, обеспечивающие фагоцитоз бактерий и их уничтожение за счет активации гидролаз и перекисного окисления липидов. В ходе фагоцитоза бактерий в нейтрофилах значительно возрастает скорость всех обменных процессов и интенсивность дыхания, причем кислород потребляется преимущественно для образования соединений пероксидной природы - перикиси водорода (Н2О2). радикалов гидрооксида-иона (НО+), синглетного кислорода (O2) и других, обладающих выраженным бактерицидным действием. Кроме того, мигрировавшие в очаг воспаления нейтрофилы создают высокую концентрацию ионов (ацидоз), что обеспечивает благоприятные условия для действия гидролаз, устраняющих погибшие микробные тела.

Моноциты также способны быстро накапливаться и очаге воспаления, осуществляя эндоцитоз в виде пиноцитоаа и фагоцитоза различных частиц размером от 0,1 до 10 мкм, и том числе микроорганизмов и вирусов, постепенно превращаясь в макрофаги.

Лимфоциты, лимфоидные клетки продуцируют иммуноглобулины IgА и ІgG, действие которых направлено на агглютинацию бактерий и нейтрализацию их токсинов.

Таким образом, нейтрофилы и другие клеточные элементы выполняют важнейшую защитную функцию, направленную, прежде всего, па устранение микроорганизмов и их токсинов. В то же время все описанные факторы антимикробной агрессии лейкоцитов включая высвобождающиеся лизосомальные ферменты, протеазы, активные метаболиты кислорода, обладают выраженным повреждающим цитотоксическим действием на альвеолоциты, эпителий дыхательных путей, микрососуды, элементы соединительной ткани. Такое повреждение легочной ткани, вызванное собственными клеточными и гуморальными факторами защиты и получившее название «вторичная альтерация», является закономерной реакцией организма на внедрение возбудителя в легочную паренхиму. Она направлена на отграничение (локализацию) инфекционных агентов и поврежденной под его воздействием легочной ткани от всего организма. Вторичная альтерация является, таким образом, неотъемлемой частью любого воспалительного процесса.

Начавшаяся в очаге воспаления вторичная альтерация легочной ткани, обусловленная действием нейтрофилов и других клеточных элементов, мигрирующих в очаг воспаления, уже не зависит от инфекционного агента, и для ее развития нет необходимости в дальнейшем присутствии микроорганизма в воспалительном очаге. Иными словами, вторичная альтерация и следующие за ней фазы воспаления развиваются по своим собственным іаконам, причем независимо оттого, присутствует ли в дальнейшем возбудитель пневмонии в легочной ткани или он уже нейтрализован.

Естественно, морфологические и функциональные проявления первичной и вторичной альтерации легочной ткани в целом зависят как от биологических свойств возбудителя пневмонии, так и от способности элементов клеточного и гуморального иммунитета макроорганизма противостоять инфекции. Эти изменения варьируют в широких пределах: от небольших структурно-функциональных нарушений легочной ткани до ее деструкции (некробиоз) и гибели (некроз). Важнейшую роль в этом процессе играет состояние медиаторного звена воспаления.

В результате первичной и вторичной альтерации легочной ткани в очаге воспаления резко увеличивается скорость обменных процессов, что, вместе с тканевым распадом, приводит к 1) накоплению в воспалительном очаге кислых продуктов (ацидоз), 2) повышению там осмотического давления (гиперосмии), 3) повышению коллоидно-осмотического давления за счет расщепления белков и аминокислот. Эти изменения по попятным причинам способствуют перемещению жидкости из сосудистого русла в очаг воспаления (экссудации) и развитию воспалительного отека легочной ткани.

Медиаторы воспаления

В процессе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества гуморальных и клеточных медиаторов воспаления, определяющих, по сути, все последующие события, происходящие в воспалительном очаге. Гуморальные медиаторы образуются в жидких средах (плазме и тканевой жидкости), клеточные медиаторы выделяются при разрушении структур клеточных элементов, участвующих в воспалении, или вновь образуются в клетках в процессе воспаления.

К числу гуморальных медиаторов воспаления относятся некоторые производные комплемента (С5а, СЗа, СЗb и комплекс С5-С9), а также кинины (брадикинин, каллидин).

Система комплемента состоит примерно из 25 белков (компонентов комплемента), находящихся в плазме и тканевой жидкости. Некоторые из этих компонентов играют роль в защите легочной ткани от чужеродных микроорганизмов. Они разрушают бактериальные, а также собственные клетки, инфицированные вирусами. Фрагмент C3b участвует в опсопизации бактерий, что облегчает их фагоцитоз макрофагами.

Ключевым фрагментом комплемепта является компонент СЗ, который активируется двумя путями - классическим и альтернативным. Классический путь активирования комплемента «запускается» иммунными комплексами IgG, IgМ, а альтернативный - непосредственно бактериальными полисахаридами и агрегатами IgG, IgА и IgЕ.

Оба пути активации приводят к расщеплению компонента СЗ и образованию фрагмента СЗb, который выполняет множество функций: активирует все остальные компоненты комплемента, опсонизирует бактерии и т.д. Основным бактерицидным действием обладает так называемый мембраноатакующий комплекс, состоящий из нескольких компонентов комплемента (С5-С9), который фиксируется на мембране чужеродной клетки, встраивается в клеточную мембрану и нарушает ее целостность. Через образовавшиеся каналы в клетку устремляются вода и электролиты, что приводит к ее гибели. Впрочем, та же участь ожидает поврежденные клетки самой легочной ткани, если они приобретают свойства чужеродною агента.

Другие компоненты комплемента (СЗа, С5а) обладают свойствами повышать проницаемость посткапилляров и капилляров, воздействовать на тучные клетки и тем самым увеличивать высвобождение гистамина, а также «привлекать» нейтрофилы в очаг воспаления (С5а), осуществляя функцию хемотаксиса.

Кинины - это группа полипептидов с высокой биологической активностью. Они образуются из неактивных предшественников, присутствующих в плазме крови и тканях. Активация калликреин-кининовой системы происходит при любом повреждении ткани, например, эндотелия капилляров. Под действием активированного фактора Чагемала (фактор XII свертывания крови), прекалликреины превращаются в фермент калликреин, который, в свою очередь, воздействуя на белок кининоген, ведет к образованию брадикинина - основного эффектора калликреин-кининовой системы. Одновременно из кининогена образуется каллидин-10, отличающийся от брадикинина наличием в молекуле дополнительного остатка лизина.

Главным биологическим эффектом брадикинина является выраженное расширение артериол и повышение проницаемости микрососудов. Кроме того, брадикинин:

• угнетает эмиграцию нейтрофилов в очаг воспаления;
• стимулируют миграцию лимфоцитов и секрецию некоторых цитокинииов;
• усиливает пролиферацию фибробластов и синтез коллагена;
• снижает порог чувствительности болевых рецепторов, если они расположены в очаге воспаления, способствуя тем самым возникновению болевого синдрома;
• воздействует на тучные клетки, усиливая высвобождение гистамина;
• усиливает синтез простагландинов различными типами клеток.

Основными провоспалительными эффектами брадикинина, образующегося в избыточном количестве при повреждении тканей, являются:

• вазодилатация;
• ускорение миграции в очаг воспаления лимфоцитов и образование некоторых цитокинов;
• усиление процессов пролиферации фибробластов и синтеза коллагена.

Действие брадикинина полностью блокируется кининазами, локализующимися и различных тканях. Следует помнить, что способностью разрушать брадикинии обладает также ангиотензин-превращающий фермент (ЛИФ), иногда называемый «кининаза-II».

Многочисленные клеточные медиаторы воспаления представлены вазоактивными аминами, метаболитами арахидоyовой кислоты, лизосомальными ферментами, цитокинами, активными метаболитами кислорода, нейропептидами и др.

Гистамин является важнейшим клеточным медиатором воспаления. Он образуется из L-гистидина под действием фермента гистидиндекарбоксилазы. Основным источником гистамина являются тучные клетки и, в меньшей степени, - базофилы и тромбоциты. Эффекты гистамина реализуются через два известных в настоящее время типа мембранных рецепторов: H1- Н2. Стимуляция Н1-рецепторов вызывает сокращение гладких мышц бронхов, повышение проницаемости сосудов и сужение венул, а стимуляция H2 рецепторов - повышение образования секрета бронхиальными железами, повышение сосудистой проницаемости и расширение артериол.

При развитии воспаления наиболее значимыми оказываются сосудистые эффекты гистамина. Поскольку пик его действия наступает уже через 1-2 мин после высвобождения из тучных клеток, а продолжительность действия не превышает 10 мин, гистамин, также как и нейромедиатор серотонин, относят к основным медиаторам начальных микроциркуляторных нарушений в очаге воспаления и быстрого повышения сосудистой проницаемости. Интересно, что воздействуя на рецепторы сосудистой стенки, гистамин вызывает расширение артериол, а через H1-рецепторы - сужение венул, что сопровождается повышением внутрикапиллярного давления н увеличением сосудистой проницаемости.

Кроме того, воздействуя на Н2-рецепторы нейтрофилов, гистамин в известной мере ограничивает их функциональную активность (противовоспалительное действие). Действуя па Н1-рецепторы моноцитов, гистамин, наоборот, стимулирует их провоспалительную активность.

Основными эффектами гистамина, высвобождающегося из гранул тучных клеток при их активации, являются:

• сужение бронхов;
• расширение артериол;
• стимуляция секреторной активности бронхиальных желез;
• стимуляция функциональной активности моноцитов в процессе воспаления и угнетение функции нейтрофилов.

Следует также помнить о системных эффектах повышенного содержания гистамина: гипотензии, тахикардии, вазодилатации, покраснении лица, головной боли, зуда кожи и др.

Эйкозаноиды - являются центральным медиаторным звеном воспалительной реакции. Они образуются в процессе метаболизма арохидоновой кислоты почти всеми типами ядерных клеток (тучными клетками, моноцитами, базофилами, нейтрофилами, тромбоцитами, эозинофилами, лимфоцитами, эпителиальными и зндотелиальными клетками) при их стимуляции.

Арахидоновая кислота образуется из фосфолипидов мембран клеток под действием фосфолипазы А2. Дальнейший метаболизм арахидоновой кислоты осуществляется двумя путями: циклооксигеназным и липооксигеназным путем. Циклооксигеназный путь ведет к образованию простагландинов (PG) и тромбоксаиа А2г (ТХА2), липооксигеназный - к образованию лейкотриенов (LT). Основным источником простагландинов и лейкотриенов являются тучные клетки, моноциты, нейтрофилы и лимфоциты, мигрировавшие в очаг воспаления. Базофилы принимают участие в образовании только лейкотриенов.

Под влиянием простагландинов PGD2, PGE2 и лейкотриенов LTС4, LTD4 и LTE4 происходит значительное расширение артериол и повышение сосудистой проницаемости, что способствует развитию воспалительной гиперемии и отека. Кроме того, PGD2, PGE2, PGF2б, тромбоксан А2 и лейкотриены LTQ, LTD4 и LTE4, вместе с гистамином и ацетилхолином, вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов и бронхоспазм, а лейкотриены LTC4, LTD4 и LTE4 - повышение секреции слизи. Простагландин PGE2 повышает чувствительность болевых рецепторов к брадикинину и гистамину,

Основные эффекты простагландинов и лейкотриенов в очаге воспаления

Метаболиты арахидоновой кислоты	Основные эффекты в очаге воспаления
Простагландины и тромбоксан А 2
	Бронхоспазм Расширение сосудов Повышение проницаемости сосудов
	Бронхоспазм Расширение сосудов Повышение проницаемости сосудов Повышение температуры тела Повышение чувствительности болевых рецепторов к брадикинину и гистамину
	Бронхоспазм Сужение сосудов легких
	Сужение сосудов легких Подавление секреторной и пролиферативной активности лимфоцитов
	Сокращение гладкой мускулатуры, бронхоспазм Сужение сосудов легких Повышение агрегации и активации тромбоцитов
Лейкотриены
	Хемотаксис и адгезия лейкоцитов Подавление секреторной и пролиферативной активности лимфоцитов
	Бронхоспазм Расширение сосудов Повышение проницаемости сосудов
	Бронхоспазм Расширение сосудов Повышение проницаемости сосудов Повышение секреции слизи в бронхах
	Бронхоспазм Расширение сосудов Повышение проницаемости сосудов Повышение секреции слизи в бронхах Гиперактивность бронхов

Интересно, что простагландины PGF2а. PGI и тромбоксан А2 вызывают не расширение сосудов, а их сужение и, соответственно, препятствуют развитию воспалительного отека. Это указывает на то, что эйкозаноиды обладают способностью модулировать основные патофизиологические процессы, характерные для воспаления. Например, некоторые метаболиты арахидоновой кислоты стимулируют хемотаксис лейкоцитов, усиливая их миграцию в очаг воспаления (LTB4, ТХА2, PGE2), тогда как другие, наоборот, подавляют активность нейтрофилов и лимфоцитов (PGF2b).

Основными патофизиологическими эффектами большинства метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) в очаге воспаления являются:

• расширение сосудов;
• повышение сосудистой проницаемости;
• усиление секреции слизи;
• сокращение гладкой мускулатуры бронхов;
• повышение чувствительности болевых рецепторов;
• усиление миграции лейкоцитов в очаг воспаления.

Часть эйкоэаноидов обладают противоположными эффектами, демонстрируя важную регулирующую роль простагландинов и лейкотриенов на процесс воспаления.

Цитокины - группа полипептидов, образующихся при стимуляции лейкоцитов, эндотелиальных и других клеток и определяющих не только многие местные патофизиологические сдвиги, происходящие в очаге воспаления, но и ряд общих (системных) проявлений воспаления. В настоящее время известно около 20 цитокинов, важнейшими из которых являются интерлейкины 1-8 (ИЛ 1-8), фактор некроза опухолей (ФИОа) и интерфероны. Основными источниками цитокинов являются макрофаги, Т-лимфоциты, моноциты и некоторые другие клетки.

В очаге воспаления цитокины регулируют взаимодействие макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеточных элементов и вместе с другими медиаторами определяют характер воспалительной реакции в целом. Цитокины повышают проницаемость сосудов, способствуют миграции лейкоцитов в очаг воспаления и их адгезии, усиливают фагоцитоз микроорганизмов, а также репаративные процессы в очаге повреждения. Цитокины стимулируют пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, а также синтез антител разных классов.

Такое стимулирование В-лимфоцитов происходит с обязательным участием интерлейкинов ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, высвобождающихся Т-лимфоцитами. В результате под действием цитокинов происходит пролиферация В-лимфоцитов, продуцирующих. Последние фиксируются на мембранах тучных клеток, которые «подготовлены» к этому благодаря действию интерлейкина ИЛ-3.

Как только тучная клетка, покрытая IgG, встретится с соответствующим антигеном, и последний свяжется с антителом, расположенным на ее поверхности, происходит дегрануляция тучной клетки, из которой высвобождается большое количество медиаторов воспаления (гистамин, простаглаидины, лейкотриены, протеазы, цитокины, фактор активации тромбоцитов и др.), инициирующих воспалительный процесс.

Помимо местных эффектов, наблюдающихся непосредственно в очаге воспаления, цитокины участвуют в общих системных проявлениях воспаления. Они стимулируют гепатоциты к выработке белков острой фазы воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-11, ФНО и др.), воздействуют на костный мозг, стимулируя все ростки кроветворения (ИЛ-3, ИЛ-11), активируют свертывающую систему крови (ФНОа), участвуют в появлении лихорадки и т.п.

В очаге воспаления цитокины повышают проницаемость сосудов, способствуют миграции лейкоцитов в очаг воспаления, усиливают фагоцитоз микроорганизмов, репаративные процессы в очаге повреждения, стимулируют синтез антител, а также участвуют в общих системных проявлениях воспаления.

Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) образуется в тучных клетках, нейтрофилах, моноцитах, макрофагах, эозинофилах и тромбоцитах. Он является мощным стимулятором агрегации тромбоцитов и последующей активации фактора XII свертывания кропи (фактора Хагемана), который, в свою очередь, стимулирует образование кининов Кроме того, ФАТ вызывает выраженную клеточную инфильтрацию слизистой дыхательных путей, а также гиперреактивность бронхов, которая сопровождается наклонностью к бронхоспазму.

Катионные белки, высвобождающиеся из специфических гранул нейтрофилов, обладают высокой бактерицидностью. За счет электростатического взаимодействия они адсорбируются на отрицательно заряженной мембране бактериальной клетки, нарушая ее структуру, в результате чего и наступает гибель бактериальной клетки. Следует, однако помнить, что катионные белки, помимо своей защитной функции, обладают способностью повреждать собственные эндотелиальные клетки, в результате чего значительно повышается сосудистая проницаемость.

Лизосомальные ферменты обеспечивают в основном разрушение (лизис) обломков бактериальных клеток, а также поврежденных и погибших клеток самой легочной тка ни. Основным источником лизосомальных протеаз (эластазы, катепсина G и коллагеназ) являются нейтрофилы, моноциты и макрофаги. В очаге воспаления протеазы вызывают ряд эффектов: они повреждают базальную мембрану сосудов, повышают сосудистую проницаемость и разрушают обломки клеток.

В некоторых случаях повреждение протеазами соединительно-тканного матрикса сосудистого эндотелия приводит к выраженной фрагментации эндотелиальной клетки, в результате чего возможно развитие геморрагий и тромбозов. Кроме того, лизосомальные ферменты активируют систему комплемента, калликреин-кининовую систему, свертывающую систему и фибринолиз, а также высвобождают из клеток цитокины, что поддерживает воспаление.

Активные метаболиты кислорода

Повышение интенсивности всех обменных процессов в очаге воспаления, «дыхательный взрыв» фагоцитов при их стимуляции, активация метаболизма арахидоновой кислоты и других ферментативных процессов в клетке сопровождаются чрезмерным образованием свободнорадикальных форм кислорода:

• супероксидного аниона (О");
• гидроксидного радикала (НО");
• синглетного кислорода (О"3); .
• перекиси водорода (Н2О2) и др.

В силу того, что на внешних атомных или молекулярных орбитах активных метаболитов кислорода имеется один или несколько непарных электронов, они обладают повышенной реакционной способностью вступать во взаимодействие с другими молекулами, обусловливая так называемое свободно-радикальное (или перекисное) окисление биомолекул. Особое значение имеет свободно-радикальное окисление липидов, например фосфолипидов, входящих в состав клеточных мембран. В результате свободно-радикального окисления происходит быстрое разрушение ненасыщенных липидов, нарушение структуры и функции клеточной мембраны и, в конечном счете, гибель клетки.

Понятно, что высокий деструктивный потенциал свободнорадикальных метаболитов кислорода, проявляется как в отношении бактериальных клеток, так и в отношении собственных клеток легочной ткани и фагоцитов. Последнее обстоятельство указывает па участие свободно-радикального окисления в воспалительном процессе.

Следует также помнить, что интенсивность свободно-радикального окисления липидов, углеводов и белков в норме регулируется системой антиоксидантной защиты, ингибирующей процесс образования свободных радикалов или инактивирующей продукты перекисного окисления. К числу наиболее значимых антиоксидантов относятся: супероксидисмутаза; глутатионпероксидаза; токоферолы (витамин Е); аскорбиновая кислота (витамин С).

Снижение антиоксидантной защиты, например, у пациентов, злоупотребляющих курением, или при недостаточности поступления в организм токоферола, аскорбиновой кислоты и селена, способствует дальнейшему прогрессировапию и затяжному течению воспаления.

Расстройства микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов

Разнообразные сосудистые нарушения, развивающиеся в очаге воспаления вслед за воздействием инфекционного агента, имеют решающее значение в возникновении воспалительной гиперемии, отека и экссудации и во многом определяют клиническую картину заболевания. Сосудистые воспалительные реакции включают:

1. Кратковременный спазм сосудов, возникающий рефлекторно сразу после повреждающего воздействия на легочную ткань инспекционного возбудителя.
2. Артериальная гиперемия, связанная с действием на тонус артериол многочисленных медиаторов воспаления и обуславливающих два характерных признака воспаления: покраснение и местное увеличение температуры ткани.
3. Венозная гиперемия, сопровождающая весь ход воспалительного процесса и определяющая основные патологические нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.

Неполная, или истинная воспалительная гиперемия характеризуется значительным увеличением кровенаполнения воспаленного участка легкого и, одновременно, выраженными нарушениями микроциркуляции вследствие повышения вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, склонности к тромбообразованию, замедлению кровотока и даже стазу крови в некоторых разветвлениях микрососудов. В результате происходит набухание сосудистого эндотелия и повышение его адгезивности. Это создает условия для прилипания нейтрофилов, моноцитов и других клеточных элементов к эндотелию. Эцдотелиоциты набухают и округляются, что сопровождается увеличением межэндотелиальных щелей, через которые происходит экссудация и массивная миграция лейкоцитов в воспаленную ткань.

Экссудация - это выпотевание белоксодержащей жидкой части кропи (экссудата) через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Три основных механизма обуславливают процесс экссудации.

1. Повышение проницаемости сосудистой стенки (преимущественно венул и каппиляров), обусловленное, прежде всего, воздействием самого возбудителя пневмонии, многочисленных медиаторов воспаления, а также нарушениями микроциркуляции
2. Увеличение кровяного фильтрационного давления в сосудах, расположенных в очаге воспаления, что является прямым следствием воспалительной гиперемии.
3. Увеличение осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани, причиной которого является разрушение клеточных элементов воспаленной ткани и деструкция высокомолекулярных компонентов, вышедших из клетки. Это усиливает приток воды в очаг воспаления и увеличивает отек ткани.

Все три механизма обеспечивают выход жидкой части крови из сосуда и задержку его в воспалительном очаге. Экссудация осуществляется не только через расширенные межэндотелиальные щели, по и активно самими эндотелиоцитами. Последние захватывают микропузырьки плазмы и транспортируют их по направлению к базальной мембране, а затем выбрасывают их в ткань.

Следует помнить, что воспалительный экссудат существенно отличается по составу от транссудата невоспалительного происхождения. Это связано, прежде всего, с тем, что при воспалении нарушение сосудистой проницаемости обусловлено действием многочисленных лейкоцитарных факторов, повреждающих сосудистую стенку. При невоспалительном отеке (например, при гемодинамическом или токсическом отеке легких) лейкоцитарные факторы практически не оказывают своего влияния на сосудистую стенку и нарушения проницаемости сосудов выражено в меньшей степени.

Значительное нарушение сосудистой проницаемости при воспалении объясняет тот факт, что экссудат отличается, прежде всего, очень высоким содержанием белка (>30 г/л). Причем при небольшой степени нарушения проницаемости в экссудате преобладают альбумины, а при более значительном повреждении сосудистой стенки - глобулины и даже фибриноген.

Вторым отличием экссудата от транссудата является клеточный состав патологического выпота. Для экссудата характерно значительное содержание лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, моноцитов, макрофагов, а при затянувшемся воспалении Т-лимфоцитов. Для транссудата высокое содержание клеточных элементов не характерно.

В зависимости от белкового и клеточного состава различают несколько видов экссудата:

1. серозный;
2. фибринозный;
3. гнойный;
4. гнилостный;
5. геморрагический;
6. смешанный.

Для серозного экссудата характерно умеренное увеличение (30-50 г/л) в основном мелкодисперсного белка (альбуминов), небольшое увеличение удельной плотности жидкости (до 1,015-1,020) и относительно малое содержание клеточных элементов (полиморфно-ядерных лейкоцитов).

Фибринозный экссудат свидетельствует о значительном нарушении сосудистой проницаемости в очаге воспаления. Он характеризуется очень высоким содержанием фибриногена, который легко трансформируется в фибрин при контакте с поврежденными тканями. При этом нити фибрина придают экссудату своеобразный вид, напоминающий ворсинчатую пленку, расположенную поверхностно на слизистой дыхательных путей или стенках альвеол. Фибринная пленка легко отделяется без нарушения слизистой альвеолоцитов. Фибринозный экссудат является характерным признаком так называемого крупозного воспаления (в том числе крупозной пневмонии).

Гнойный экссудат отличается очень высоким содержанием белка и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Он характерен для гнойных заболеваний легких (абсцесс, бронхоэктазы и др.) и чаще сопровождает воспаление, вызванное стрептококками. Если к этой бактериальной микрофлоре присоединяются патогенные анаэробы, экссудат приобретает гнилостный характер - имеет грязно-зеленую окраску и очень неприятный резкий запах.

Геморрагический экссудат отличается высоким содержанием эритроцитов, что придает экссудату розовый или красный цвет. Появление эритроцитов в экссудате свидетельствует о значительном повреждении сосудистой стенки и нарушении проницаемости.

Если острое воспаление вызвано гноеродными микробами, в экссудате преобладают нейтрофилы. При хроническом воспалительном процессе экссудат содержит преимущественно моноциты и лимфоциты, а нейтрофилы присутствуют здесь в малом количестве.

Центральным событием патогенеза воспаления является выход лейкоцитом н очаг воспаления. Инициируют этот процесс разнообразные хемотаксические агенты, высвобождающиеся микроорганизмами, фагоцитами и поврежденными клетками самой ткани легкого: бактериальные пептиды, некоторые фрагменты комплемента, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, продукты распада гранулоцитов и др.

В результате взаимодействия хемотаксических агентов с рецепторами фагоцитов происходит активация последних, и в фагоцитах интенсифицируются все обменные процессы. Наступает так называемый «дыхательный взрыв», характеризующийся редким увеличением потребления кислорода и образованием его активных метаболитов.

Это способствует повышению адгезивности лейкоцитов и приклеиванию их к эндотелию - развивается феномен краевого стояния лейкоцитов. Лейкоциты выпускают псевдоподии, которые проникают в межэндотелиальные щели. Попадая в пространство между слоем эндотелия и базальной мембраной, лейкоциты выделяют лизосомальные протеиназы, которые растворяют базальную мембрану. В результате лей коциты попадают в очаг воспаления и «амебообразно» двигаются к его центру.

]

Пролиферация

Под воспалительной пролиферацией понимают размножение специфических клеточных элементов ткани, утраченных в результате воспаления. Пролиферативные процессы начинают преобладать на более поздних стадиях воспаления, когда в очаге достигнута достаточная степень «очищения» ткани от возбудителен пневмонии микроорганизмов, так и от погибших лейкоцитов и продуктов альтерации самой легочной ткани. Задачу «очищения» очага воспаления выполняют нейтрофилы, моноциты и альвеолярные макрофаги, с помощью высвобождающихся лизосомальных ферментов (протеиназ) и цитокинов.

Пролиферация легочной ткани происходит за счет мезенхимальных элементов стромы и элементов паренхимы легкого. Важную роль в этом процессе играют фибробласты, синтезирующие коллаген и эластин, а также секретирующие основное межклеточное вещество - гликозаминогликаны. Кроме того, под влиянием макрофагов в очаге воспаления происходит пролиферация эндотелиальных и гладкомышечных клеток и новообразование микрососудов.

При значительном повреждении ткани ее дефекты замещаются разрастающейся соединительной тканью. Этот процесс лежит в основе формирования ппевмосклероаа, как одного из возможных исходов пневмонии.