Всем известно, что организм человека полноценно работает, если каждая мельчайшая клеточка будет получать кислород и питательные вещества в полном объеме. А для этого, в свою очередь, необходимо хорошее функционирование микроциркуляторного русла – самых мелких сосудов в организме, или капилляров. Именно в них происходит обмен газов и питательных веществ между кровью и окружающими тканями.

Примерно это выглядит так – клетки крови (эритроциты) получают кислород в легких, и благодаря разветвленной сети сосудов во всех органах и тканях организма, доставляют его в каждый орган. Все внутриорганные сосуды делятся на все более мелкие артерии, артериолы и, наконец, капилляры, в которых благодаря тончайшей стенке и происходит газообмен между кровью и клетками органов. После того, как кровь “отдала” кислород в клетки, она собирает отработанные продукты (углекислый газ и другие вещества), которые посредством мелких и более крупных вен доставляются в легкие и выводятся наружу с выдыхаемым воздухом. Подобным образом клетки обогащаются и питательными веществами, всасывание которых происходит в кишечнике.

Таким образом, именно от состояния жидкой части крови и стенок самих капилляров зависит функционирование жизненно важных органов – головного мозга, сердца, почек и т. д.

Капилляры представлены тончайшими трубочками, диаметр которых измеряется в нанометрах, а стенка не обладает мышечной оболочкой и наиболее приспособлена для диффузии веществ в обе стороны (в ткани и обратно в просвет капилляров). Скорость кровотока и давление крови в этих мелких сосудах крайне замедлена (порядка 30 мм рт ст), по сравнению с крупными (около 150 мм рт ст), что также имеет благоприятное значение для полноценного газообмена между кровью и клеткам.

Если в силу каких-либо патологических процессов меняются реологические свойства крови, обеспечивающие ее текучесть и вязкость, или повреждается стенка сосудов, то возникают нарушения микроциркуляции, которые сказываются на обеспечении клеток внутренних органов важнейшими веществами.

Причины нарушений микроциркуляции

В основе подобных нарушений лежат процессы повреждения сосудистой стенки, вследствие чего повышается ее проницаемость. Развивается застой крови и выход ее жидкой части в околоклеточное пространство, что приводит к сдавлению увеличенным объемом межклеточной жидкости мелких капилляров, и обмен между клетками и капиллярами нарушается. Кроме этого, в случае, когда повреждается целостная капиллярная стенка изнутри, например, при атеросклерозе, а также при воспалительных или аутоиммунных заболеваниях сосудов, к ней “прилипают” тромбоциты, пытаясь закрыть образовавшийся дефект.

Итак, основными патологическими состояниями, которые приводят к нарушению тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, являются:

• Патология центральных органов системы кровообращения – острая и хроническая , все виды шока (травматический, болевой, вследствие кровопотери и др), ишемия миокарда, (увеличение объема крови и ее застой в венозной части кровеносного русла).
• Патологические изменения в соотношении жидкой и клеточной частях крови – обезвоживание или, наоборот, увеличение объема жидкой части крови при избыточном поступлении жидкости в организм, с повышенным тромбообразованием в просвете сосудов.
• Заболевания сосудистой стенки:
  1. (дословно, воспаление сосудов) – первичные геморрагические, васкулиты при аутоиммунных заболеваниях ( , ревматоидном артрите, ревматизме), васкулиты при геморрагических лихорадках и при бактериемии (сепсисе – проникновении в кровь бактерий и генерализации инфекций),
  2. крупных и мелких артерий, когда на внутренней стенке сосудов откладываются атеросклеротические бляшки, препятствующие нормальному току крови,
  3. Повреждение сосудистой стенки и прикрепление к ней при заболеваниях вен – при и ,
  4. , при котором происходит токсическое влияние избытка глюкозы на внутреннюю выстилку сосудов, развивается ишемия (недостаточное поступление крови) мягких тканей.

Какими симптомами подобные нарушения проявляются?

Нарушения микроциркуляции крови могут возникнуть в любом органе. Однако наиболее опасно поражение капилляров в сердечной мышце, в головном мозге, в почках и в сосудах нижних конечностей.

Сердце

типичные причины нарушения кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда)

Нарушения микроциркуляции в сердечной мышце свидетельствуют о развитии ишемии миокарда, или . Это хроническое заболевание (ИБС), опасность которого в развитии острого , нередко с летальным исходом, а также в формировании хронической сердечной недостаточности, которая приводит к тому, что сердце не способно обеспечивать кровью весь организм.

К начальным симптомам нарушения кровотока в миокарде относятся такие признаки, как повышенная утомляемость, общая слабость, плохая переносимость физических нагрузок, при ходьбе. На стадии, когда развивается выраженная ишемия миокарда, появляются давящие или жгучие боли за грудиной или в проекции сердца слева, а также в межлопаточной области.

Мозг

Расстройства микроциркуляции в сосудах головного мозга появляется вследствие острых или хронических . Первая группа заболеваний включает , а вторая развивается вследствие длительно существующей , когда сонные артерии, питающие мозг, находятся в состоянии повышенного тонуса, а также вследствие поражения сонных артерий атеросклеротическими бляшками или из-за выраженного позвоночника, когда шейные позвонки оказывают давление на сонные артерии.

ишемия мозга, из-за нарушения кровоснабжения

В любом случае, когда питание клеток головного мозга нарушается, так как возникает и отек межклеточного вещества, возможны микроинфаркты вещества головного мозга. Все это носит название хронической дисциркуляторной (ХДЭП).

К симптомам ДЭП относятся изменения когнитивных и мыслительных функций, нарушения эмоционального спектра, забывчивость, особенно потеря бытовой памяти, обидчивость, плаксивость, шаткость походки и другие неврологические симптомы.

Почки

Нарушения микроциркуляции в сосудах почек могут возникнуть вследствие острых или хронических процессов. Так, при шоковом состоянии кровь не поступает в сосуды почек, вследствие чего развивается острая почечная недостаточность. При хронических процессах в почках (артериальная гипертония, поражение сосудов при сахарном диабете, пиелонефрит и гломерулонефрит) нарушения капиллярного кровотока развиваются исподволь, на протяжении всего периода болезни, и проявляются клинически, как правило, незначительными признаками – редким мочеиспусканием, никтурией (мочеиспусканием в ночное время), отеками на лице.

Острое же состояние проявляется отсутствием мочи (анурия) или резким уменьшением ее количества (олигурия). Острая почечная недостаточность является крайне опасным состоянием, так как без лечения происходит отравление организма продуктами собственного метаболизма – мочевиной и креатинином.

Нижние конечности

Нарушения микроциркуляции в сосудах нижних конечностей чаще всего развиваются вследствие острого артерий или вен нижних конечностей, а также при – поражении микроциркуляторного русла у пациентов с высоким уровнем глюкозы крови. Кроме этого, нарушения капиллярного кровотока в мышцах голеней и стоп возникают у курильщиков из-за постоянного спазма сосудов соответствующих сосудов и клинически проявляются .

Остро возникшие нарушения кровотока при тромбозах проявляются резким отеком, побледнением или посинением конечности, и выраженным болевым синдромом в ней.

Хронические нарушения микроциркуляции, например, при или диабетической ангиопатии характеризуются периодическими болями, отечностью стоп, нарушением чувствительности кожи.

Отдельного внимания заслуживает . Это состояние, которое развивается вследствие длительного повреждения сосудистой стенки неусваивающейся клетками глюкозой, вследствие чего развиваются макро- и микроангиопатия (патология сосудов) от незначительных до выраженных нарушений.

ишемия нижних конечностей и трофические расстройства из-за диабета

Незначительные нарушения микроциркуляции при диабете проявляются ощущением ползания мурашек, чувством онемения и похолоданием стоп, вросшими ногтями, грибковым поражением и трещинами на коже подошв. Выраженные нарушения развиваются вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры из-за снижения местного и общего иммунитета и проявляются длительно незаживающими трофическими язвами. В тяжелых случаях развивается стопы и даже может понадобиться ампутация стоп.

Кожа

Также следует упомянуть о нарушениях микроциркуляции в сосудах кожи.

В коже изменения кровотока и, как следствие, кислородного обеспечения клеток, встречаются не только при указанных патологических состояниях, например, в коже конечностей при тромбозе или при сахарном диабете, но и у совершенно здоровых лиц при процессах старения кожи. Причем преждевременное старение может встречаться у лиц молодого возраста и нередко требует пристального внимания врачей-косметологов.

Итак, выделяют варианты спастического, атонического и спастико-застойного нарушения кровотока в микрососудах кожи:

Опасны ли микроциркуляторные нарушения?

Несомненно, многие нарушения микроциркуляции опасны для здоровья и даже жизни больного, в первую очередь если они возникают остро. Так, нарушения кровотока в мелких сосудах сердечной мышцы, возникшие при остром коронарном тромбозе, приводят к выраженной ишемии миокарда, а через несколько минут или часов – к некрозу (отмиранию) клеток сердечной мышцы – развивается острый инфаркт миокарда. Чем обширнее зона поражения, тем неблагоприятнее прогноз.

При остром тромбозе бедренных артерий и вен любое промедление в плане медикаментозного и оперативного вмешательства может привести к потере конечности.

То же самое касается и лиц с диабетической ангиопатией и синдромом диабетической стопы. Такие пациенты должны быть обучены правильному уходу за своими стопами, чтобы не лишиться ног при развитии гнойной инфекции или гангрены стопы.

В случае длительно существующих процессов в организме, например, при нарушениях микроциркуляции в почках и в головном мозге при гипертонии, нарушение функции органа, конечно, есть, но острой угрозы для жизни не возникает.

Возрастное нарушения кровотока в микрососудах кожи вообще не несет никакой опасности для жизни и здоровья, а вызывает только эстетические проблемы.

К какому врачу обращаться?

Нарушения микроциркуляции крови – общетиповой процесс, поэтому обращение к какому-либо конкретному специалисту зависит от наличия первичной патологии и клинических проявлений.

Если вы заметили учащенное или, наоборот, редкое мочеиспускание, сопровождаемое высокими цифрами артериального давления, а также симптомы со стороны сердца (боли в грудной клетке, одышку, перебои в сердце), следует обратиться к терапевту или к кардиологу.

При отеках, похолодании и изменении цвета конечностей (побледнение, посинение или покраснение) необходимо посетить сосудистого или хотя бы общего хирурга. Синдром диабетической стопы совместно лечат эндокринологи и хирурги.

Нарушения микроциркуляции сосудов головного мозга вследствие инсультов, гипертонии или остеохондроза позвоночника (так называемая ДЭП сложного генеза) – прерогатива неврологов.

Коррекцией нарушенного кровотока в коже и связанного с этим старения кожи занимаются косметологи и врачи-дерматологи.

Улучшение микроциркуляции, препараты улучшающие кровоток

Возможно ли как-то улучшить или восстановить кровоток в мельчайших сосудах организма? Ответ на это – да, на современном этапе развития медицины существует достаточно средств, способных регулировать тонус сосудов, а также влиять на их внутреннюю стенку и на способность крови к тромбообразованию, и, таким образом, способствовать улучшению микроциркуляции.

Для улучшения кровообращения в нижних конечностях в основном применяются следующие группы препаратов для улучшения микроциркуляции:

1. Спазмолитики (папаверин, спазмалгон) – снимают тонус крупных и мелких сосудов благодаря влиянию на гладкомышечную прослойку в их стенке,
2. Ангиопротекторы и (пентоксифиллин (вазонит), трентал, курантил) способствуют улучшению обменных процессов в самой сосудистой стенке, благодаря чему стабилизируется ее проницаемость для жидкой части крови,
3. Биогенные стимуляторы (солкосерил, актовегин) обладают схожим действием, что и протекторы,
4. Вазодилататоры (нифедипин, амлодипин) также ослабляют тонус сосудов.
5. При острых состояниях используются препараты, снижающие свертывающую способность крови и препятствующие дальнейшему тромбообразованию – (гепарин, варфарин), антиагреганты (аспирин), фибринолитики (урокиназа, стрептокиназа, альтеплаза).

Улучшить микроциркуляцию в головном мозге возможно с помощью тех же препаратов, но чаще применяются следующие – спазмолитики (дротаверин), вазодилататоры (циннаризин, винпоцетин), дезагреганты (трентал, курантил), корректоры микроциркуляции (бетагистин), а также (пирацетам, ноотропил), полипептиды (кортексин, церебролизин), препараты гаммааминомасляной кислоты (пантогам, фенибут).

В качестве корректоров микроциркуляции для сердечной мышцы, кроме указанных препаратов, высокоэффективными являются антиоксиданты и антигипоксанты (мексидол, предуктал), которые не только улучшают кровоток в капиллярах миокарда, но еще и повышают устойчивость его клеток к кислородному голоданию (гипоксии).

Из средств, позволяющих корригировать расстройства микроциркуляции в почках, чаще назначаются пентоксифиллин, трентал и курантил.

Для кожи лица восстановление микроциркуляции заключается в основном в применении наружных косметологических процедур, таких, как лазерное воздействие на кожу, мезотерапия, установка мезонитей, плазмолифтинг, пилинг, массаж, различные маски с ретиноидами и множество других методов улучшения микроциркуляции. Все они способны стимулировать работу сосудов в коже таким образом, чтобы клетки получали достаточно питательных веществ и кислорода.

В заключение следует отметить, что нарушения кровотока в мелких сосудах – довольно обширное понятие, вмещающее в себя большое количество заболеваний в качестве причинных факторов. Поэтому поиском этих факторов должен заниматься только врач на очном приеме, а пациентам, имеющим некоторые из вышеописанных симптомов, необходимо обращаться за помощью к специалистам.

Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен веществ, а также перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве.

В микроциркуляторное русло входят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериоловенулярные шунты, лимфатические капилляры.

Типовые формы нарушений микроциркуляции:

I. Внутрисосудистые:

· Замедление, прекращение тока крови и(или) лимфы.

· Чрезмерное ускорение тока крови и(или) лимфы.

· Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и(или) лимфы вследствие агрегации форменных элементов и повышения вязкости плазмы

· Шунтирование кровотока в обход кариляров МЦР

II. Интрамуральные(трансмуральные):

· Повышение сосудистой проницаемости

· Образование экстравазантов

III. Внесосудистые:

· Повышение объема интерстициальной жидкости и снижение скорости её оттока.

Феномен сладжа. Частой причиной, а также следствием расстройств микроциркуляции является развитие сладж-феномена (от англ. sludge - тина, ил, густая грязь).

Сладж-феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, и плазму крови (схема).

Причинами сладжа являются те же факторы, которые обусловливают расстройства микроциркуляции:

1) нарушение центральной и регионарной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии);

2) повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);

3) повреждение стенок микрососудов.

Действие указанных факторов обусловливает агрегацию (от лат. aggregatio - присоединение, скопление, скучивание) клеток крови, главным образом эритроцитов, их адгезию (от лат. adhaesio - прилипание, слипание) друг с другом и клетками эндотелия микрососудов, агглютинацию (от лат. agglutinatio - склеивание) клеток с последующим лизисом их мембран - цитолизом.

К числу основных механизмов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, ведущих к развитию сладжа, относят следующие:

1) активацию клеток крови с высвобождением из них физиологически активных веществ, в том числе обладающих сильным проагрегатным действием (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин, ряд простагландинов);

2) «снятие» отрицательного (в норме) поверхностного заряда клеток и(или) «перезарядка» его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.

Наличие и величина отрицательного поверхностного заряда клеток крови являются важными условиями обеспечения ее суспензионной стабильности. Последнее определяется действием сил «отталкивания» между одноименно заряженными форменными элементами крови. Увеличение в плазме катионов калия, кальция, магния и dpschu (что сопровождает любое более или менее значительное повреждение клеток) уменьшает поверхностный заряд форменных элементов крови или меняет его на положительный. Клетки сближаются, начинается процесс их адгезии, агрегации и агглютинации с последующей сепарацией крови;

3) уменьшение величины поверхностного заряда клеточных элементов крови при контакте с ними макромолекул белка при его избытке (гиперпротеинемии), особенно за счет высокомолекулярных его фракций (иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных

разновидностей протеинов). В этом случае заряд клеток снижается в связи с их взаимодействием с положительно заряженной частью макромолекулы белка, в частности с его аминогруппами. Кроме того, мицеллы белка, адсорбированные на поверхности клеток, способствуют их оседанию и последующей адгезии, агрегации и агглютинации.

Образование агрегатов форменных элементов крови сочетается с сепарацией ее на клеточные конгломераты и плазму.

Сладжирование крови обусловливает сужение просвета и нарушение перфузии микрососудов (замедление в них кровотока, вплоть до стаза, турбулентный характер тока крови), расстройство процессов транскапиллярного обмена, развитие гипоксии и ацидоза, нарушение метаболизма в тканях. В целом совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляротрофической недостаточности.

Капилляротрофическая недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах МЦР, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и приводящее к дистрофии, нарушениям пластических процессов, функций органов, тканей, жизнедеятельности организма.



Микроциркуляция- процесс, направленный на движение различных жидкостей организма на ур-не тканевых микросистем, ориентированных вокруг кровеносных лимф и терминальных сосудов.

Причины расстройств микроциркуляции

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.

Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.

Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемоконцентрации и гемодилюции.

Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногене мия).

Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС-синдром.

· Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Формы нарушения микроциркуляции

Выделены три группы типовых форм нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные), чресстеночные (трансмуральные) и внесосудистые (экстраваскулярные). Расстройства микроциркуляции приводят к капилляротрофической недостаточности.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.

Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).

Последствия.

Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.

Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).

Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФИО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических процессов.

Нарушение обмена 02, С02, субстратов и продуктов обмена веществ.

Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.

Причины.

Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).

Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока.

Капилляротрофическая недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах.

В результате комплекса указанных изменений развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.

1. Воспаление: понятие, классификация, этиология, патогенез, местные и общие проявления, исходы.

Воспаление – типовой патологический процесс, развивающийся в организме в ответ на местное повреждение ткани, характеризуется сочетанием альтерации, экссудации и пролиферации.

Классификация :

1. По этиологии

• инфекционное
• неинфекционное

По течению

· подострое

· хроническое

1. По преобладающему компоненту:

· альтеративное (язва, некроз)

· экссудативное (аллергическое, отеки)

· пролиферативное (спаечная болезнь, келлоидные рубцы)

1. По виду экссудата:

· серозное

· гнойное

· гемморагическое

· фибринозное

· гнилостное

1. По состоянию реактивности организма

· нормэргическое (в нормальном организме)

· гиперэргическое (бурно текущее, например аллергическое)

· гипоэргическое (вялотекущее, например при голодании)

Этиология воспаления

Патогенез воспаления

1. Альтерация клеток и/или ткани (повреждение и реакции на него)
2. Экссудация (сосудистые реакции + выход жидкой части крови в очаг воспаления + эмиграция клеток крови + фагоцитоз)
3. Пролиферация (клеточные реакции размножения)

Важно сочетание этих процессов!

Исходы воспаления

1. Полное восстановление структуры и функций поврежденных тканей
2. Замещение поврежденных при воспалении тканей рубцом (возможны деформация органа или ткани и нарушение их функций)
3. Диффузное разрастание соединительной ткани → склерозирование органа или ткани
4. Переход острого воспаления в хроническое
5. Некроз органа или ткани

1. Альтерация. Понятие, виды, характеристика, значение при воспалении.

Альтерация – это повреждение ткани, нарушение ее структуры, функций, трофики и метаболизма.

Возникает сразу после действия флогогенного (воспалительного) фактора и сохраняется на протяжении всего процесса.

Виды альтерации:

1. Первичная альтерация – проявляется преимущественно структурными и метаболическими изменениями в клетках поврежденной ткани (очага воспаления)

2. Вторичная альтерация

Способствует дальнейшему развитию воспаления. Все изменения из первичной альтерации остаются и прогрессируют.

В отличие от первичной, вторичная альтерация не зависит от флогогенного (воспалительного) агента. Определяется эффектами гидролитических ферментов лизосом и других БАВ – медиаторов воспаления.

1. Медиаторы воспаления, их виды, характеристика и значение.

Медиатор	Где образуется (содержится)	Что вызывает
Гистамин	Тучные клетки и базофилы	Вазодилатация Увеличение сосудистой проницаемости Боль и зуд Увеличивает продукцию простагландинов Уменьшает фагоцитоз и хемотаксис нейтрофилов Уменьшает выделение лизосомальных ферментов нейтрофилов Уменьшает высвобождение медиаторов из базофилов Уменьшает выработку лимфокинов и т-киллерную активность лимфоцитов
Серотонин	Тромбоциты крови и энтерохромаффинные клетки кишечника	Сужение венул Увелич сосудистой проницаемости Боль и зуд Тромбообразование
Гепарин	Тучные клетки и базофилы	Уменьшение образования фибрина Стимуляция фагоцитоза Регуляция клеточной пролиферации
Простагландины (ПГ-1, ПГ-Е)	Из фосфолипидов клеточных мембран	Вазодилатация Повышение сосудистой проницаемости Боль Стимуляция миграции макрофагов
Катионные белки	Гранулы нейтрофилов	Гибель бактериальных клеток Увеличивает сосудистую проницаемость Увеличивает адгезию и эмиграцию лейкоцитов Повышает температуру тела
Лизосомальные ферменты (кислые гидролазы)	Фагоциты	Стимулируют выработку БАВ Увеличивают сосудистую проницаемость Стимулируют хемотаксис лейкоцитов Лизис убитых м/о
Лимфокины	Активированные лимфоциты	Взаимодействие лейкоцитов в очаге воспаления Пролиферация
Монокины (интерфероны, фактор некроза опухолей, интерлейкин-1)	Стимулированные моноциты и макрофаги	Усилива.т сосудистую проницаемость, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, репарацию и дифференцировку клеток, пирогенные эффекты
цАМФ, цГМФ (модуляторы воспаления)		цАМФ увеличивает выделение гистамина и лизосомальных ферментов, цГМФ уменьшает
Кинины (брадикинин, каллидин)	Плзама крови	Боль и зуд Расширение артериол Повышение проницаемости венул, миграции Т-лимфоцитов, пролиферации фибробластов и синтеза коллагена, синтеза гистамина Уменьшение эмиграции нейтрофилов
Факторы комплемента (20 сывороточных белов)	Плазма крови и тканевая жидкость	Влияют на активацию тучных клеток, сосудистую проницаемость, эмиграцию нейтрофилов в очаг воспаления, активацию тромбоцитов
Компоненты свертывающей и противосвертывающей системы крови		Изменение реологических свойств крови и проницаемости сосудистых стенок

1. Изменения обмена веществ, местного кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.

Изменения обмена веществ:

Структурные клеточные и субклеточные изменения в очаге воспаления

Физико-химические и метаболические изменения в очаге воспаления

мембраны: повышение проницаемости, инактивация ферментов, нарушение работы насосов, деструкция митохондрии: увеличение и набухание, просветление матрикса, разрушение крист и др. ЭПР: изменение формы и величины цистерн, разрушение мембран, уменьшение количества рибосом, появление вакуолей и др. ядро: скопление хроматина по периферии ядра, деструкция ядерной мембраны цитоплазма: появление вакуолей и различных включений стромальные элементы: дистрофические изменения, иногда некроз клеток, растворение коллагеновых и эластических волокон

изменение электролинтного баланса внутри и вне клетки (выход К и вход Na, Cl, Ca, H2O) изменение энергетического обмена: разобщение окисления и фосфорилирования в набухших митохондриях, уменьшение образования АТФ и АДФ активация катаболизма углеводов, жиров, белков увеличение дисперности коллоидов клеток и тканей гиперонкия (увеличение онкотического давления из-за накопления полипептидов и др. высокомолекулярных соединений) гиперосмия (увеличение осмотического давления из-за появления протонов, К и др ионов) «ацидоз повреждения» (уменьшение рН) из-за накопления недоокисленных продуктов (лактата, пирувата, кетоновых тел, свободных жирных кислот) гипергидратация (скопление жидкости в воспаленной ткани) изменение мембранного потенциала

Сосудистые реакции в очаге воспаления:

1. Кратковременный рефлекторный спазм артериол
2. Артериальная гиперемия
3. Венозная гиперемия

1. Спазм артериол обусловлен симпатическими влияниями в ответ на повреждение
2. Арт. гиперемия развивается из-за преобладания парасимпатических влияний на стенку сосудов (паралич гладких мышц сосудов, паралич сосудосуживающих нервных волокон) + эффекты медиаторов воспаления + ацидоз + гиперкалиемия
3. Вен. гиперемия наступает вслед за артериальной, поскольку возникают: набухание эндотелия сосудов + краевое стояние лейкоцитов + микротромбы вен и лимфатических капилляров + сдавление сосудов экссудатом + сгущение и увеличение вязкости крови
4. Стаз – завершает цепь реакций, обеспечивает локализацию процесса

1. Экссудация и эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления. Фагоцитоз. Понятия, причины, механизмы, значение.

Экссудация – выход жидкой части крови и ее форменных элементов за пределы сосудистого русла в очаг воспаления. Включает в себя:

1. сосудистые реакции и изменения кровообращения (см. 30)
2. выход жидкой части крови из сосудов (собственно экссудация)
3. эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления
4. фагоцитоз

Собственно экссудация начинается на стадии артериальной гиперемии, достигает максимума на стадии венозной гиперемии.

Причина экссудации: повышение сосудистой проницаемости. Происходит разбавление токсинов в очаге воспаления, развивается дальнейшая локализация процесса.

Механизм : выход жидкой части крови с белками и клетками (экссудат).

Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая 3% и более белков, форменные элементы крови, ферменты и соли.

Виды экссудата: серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, смешанный.

Транссудат – отличается от экссудата меньшим содержанием компонентов.

Выход белков происходит в соответствии с их мол. массой: альбумины – глобулины – фибриноген.

Патогенетичесекие факторы:

1. Тканевый фактор – повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

2. Мембранный (сосудистый) фактор – повышение проницаемости мембран микрососудов

3. Гемодинамический фактор – повышение гидростатического давления сначала в артериальном, затем в венозном конце капилляра

Значение :

• ослабление действия флогогенного фактора на организм
• удаление метаболитов и токсинов, нейтрализация микробов
• бактерицидное действие ацидоза
• транспорт медиаторов воспаления, иммунных тел в очаг воспаления
• затруднение кровотока в очаге воспаления

Эмиграция лейкоцитов

Стадии :

1. краевое стояние лейкоцитов

2. адгезия

3. проникновение лейкоцита через стенку микрососуда

1 и 2 – под влиянием ФАВ, сгущения и повышения вязкости крови, снижение кровотока в микрососудах

3 – под влиянием хемоаттрактантов: комплемент, интерфероны, интерлейкины, иммуноглобулины, белки острой фазы, гидролитические ферменты и тд

4 – амебоидное движение лейкоцитов

Значение :

• увеличение в очаге воспаления: БАВ, медиаторов воспаления, бактериостатических и цидных веществ
• захватывание и переваривание м/о
• ограничение очага воспаления

Фагоцитоз

Фагоциты: микрофаги (полиморфноядерные лейкоциты), макрофаги (моноциты, макрофаги тканей)

Этапы фагоцитоза:

1. приближение фагоцита к объекту
2. прилипание фагоцита к объекту
3. поглощение
4. переваривание

При контакте с фагоцитами происходит усиление метаболизма (метаболический взрыв) и обраование токсичных форм кислорода – кислородных радикалов – «респираторный взрыв»

1. Пролиферация: понятие, причины, механизмы, значение при воспалении.

Пролиферация – размножение клеток в очаге воспаления.

Основу пролиферации составляет репаративная регенерация – процесс восстановления поврежденных тканей и клеточных структур.

В пролиферации принимают участие:

• клетки крови (нейтрофилы, моноциты и лимфоциты),
• клетки соединительной ткани (тканевые макрофаги, фибробласты, монобласты)
• клетки, дающие начало будущим сосудам (эндотелиальные, адвентициальные)

Усиливаются анаболические процессы: синтез ДНК и РНК, белков, интенсивность ОВР, сопряжение окисления и фосфорилирования.

Все эти изменения создают благоприятные условия для жизнедеятельности воспаленной ткани.

Значение : во время пролиферации происходит новообразование соед. ткани и формирование рубца.

Механизмы регуляции пролиферации: погибшие лейкоциты выделяют вещества, стимулирующие размножение клеток – трефоны. Под их воздействием происходит пролиферация клеток в очаге воспаления. Ее ограничивают ингибиторы клеточного деления – кейлоны, они выделяются зрелыми клетками. По мере их увеличения тормозится процесс пролиферации.

На активность пролиферативных ферментов оказывает воздействие нервная и эндокринная (ингибируют глюкокортикоиды, стимулируют СТГ, минералокортикоиды, инсулин) системы.

1. Биологическое значение воспаления. Понятие о раневом процессе.

I. Адаптивное значение:

· локализация процесса за счет сосудистых реакций (венозной гиперемии, стаза, тромбоза), фагоцитоза, создания клеточного вала

· создание неблагоприятных условий для жизни микробов за счет локальной активации обмена веществ, активации лизосомальных ферментов, защитных иммунных реакций

· один из способов формирования иммунитета

II. Негативные значение:

· альтерация и нарушение функции органа

· замещение специализированных тканей на рубец, нарушение строения ткани и органа после воспаления

· возможна интоксикация организма и даже смерть.

Раневой процесс - совокупность клинических, патофизиологических, биохимических, бактериологических и морфологических изменений, характеризующих динамику заживления раны. Включает три основные фазы: воспалительную, фазу образования грануляционной ткани, фазу эпителизации и организации рубца.

· Фаза образования грануляционной ткани.

Это фаза восстановительного процесса. При затихании воспаления и развитии регенерации все действия должны быть направлены на усиление регенеративных про­цессов. В этой фазе рана заполняется грануляциями, требуется защита их от травмы и вторичного инфицирования

· Фаза эпителизации.

Регенерация эпителия осуществляется, как правило, полно, поскольку он обла­дает высокой регенераторной способностью. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются и он приобретает все признаки эпиде­рмиса. В период формирования эпителия, проницаемость кожи в этих местах повы­шена для неблагоприятного воздействия внешних факторов. Не сформированный липидный барьер, слабая кератинизация поверхностного слоя делают кожу проницае­мой для инфекций и чувствительной к аллергенам. В этих условиях защита вновь об­разующегося эпителиального слоя необходимое условие процесса заживления повре­жденного участка кожи.

1. Общие принципы предупреждения и лечения воспалительного процесса.

1. Этиотропная терапия:

• противомикробные препараты при инфекции или антидоты при токсическом воспалении

Патогенетическая фармакотерапия:

· ингибирование выработки медиаторов воспаления

· защита клеток от повреждения флогогенными факторами

· ускорение очищения очага воспаления от микробов, токсинов, погибших клеток

· стимуляция экссудации, пролиферации, ингибирование их чрезмерных форм

· улучшение кровоснабжения очага воспаления

1. Симптоматическая терапия

· уменьшение боли, отека, красноты, жара

1. Понятие об иммунопатологии. Виды, причины, механизмы, проявления.

Иммунопатология – раздел иммунологии, изучающий роль реакций АГ-АТ или клеточных механизмов иммунитета в патогенезе болезней.

Классификация иммунопатологических состояний:

По происхождению: 1. первичные (в детском возрасте, по наследству) 2. вторичные (под воздействием повреждающих факторов – излучения, лекарств, инфекции)

По преимущественному повреждению отдельных звеньев иммунитета:

· недостаточность В-клеточного (гуморального) иммунитета

· недостаточность Т-клеточного иммунитета

· недостаточность работы фагоцитов: микро и макрофагов

· дефицит факторов комплемента

· комбинированная недостаточность

По изменению реактивности:

• гипоэргические (иммунодепрессии или иммунодефициты)
• гиперэргические (аллергии)

Недостаточность В-клеточного (гуморального) иммунитета:

дис – гамма-глобулинемия – недостаточный синтез одного или нескольких классов иммуноглобулинов

а – гамма-глобулинемия – отсутствие синтеза…

Врожденные - проявляются повышением частоты инфекционных заболеваний: отитов, пневмоний, менингитов, сепсиса и др.

YI. Конвенция о водно-болотных угодьях, имеющих международное значение, главным образом, в качестве местообитаний водоплавающих птиц

А. 2 Н. Б. 0,5 Н. В. 8 Н. Г. Равнодействующая может иметь любое значение

Абсолютное значение 1% прироста составило по региону «А» составил 2,4, по региону «Б» 2,5, а по региону «В» 14,3

Нарушение кровообращения - изменение, формирующееся вследствие изменения объёма и свойств крови в сосудах или от кровоизлияния. Болезнь имеет общий и местный характер. Развивается недуг от , и кровотечения. Отмечаться нарушенное кровообращение может в любой части человеческого организма, поэтому причин появления недуга достаточно много.

Этиология

Причины нарушения кровообращения очень похожи по своим проявлениям на . Зачастую провоцирующим фактором является отложение жировых компонентов в стенках сосудов. При большом скоплении этих жиров отмечается нарушение тока крови по сосудам. Этот процесс приводит к закупориванию отверстия артерий, появлению аневризм, а иногда и к разрыву стенок.

Условно доктора разделяют все причины, нарушающие кровообращение, по таким группам:

• компрессионные;
• травматические;
• вазоспастические;
• основанные на опухолях;
• окклюзионные.

Чаще всего патология диагностируется у людей с , диабетом, и иными недугами. Также нарушения в кровообращения нередко проявляются от проникающих травм, сосудистых нарушений, аневризм и .

Изучая заболевание, доктор должен определить в каком именно месте локализуется нарушение. Если нарушение кровообращения вызвано в конечностях, то, скорее всего, причинами послужили такие показатели:

• повреждение артерий;
• холестериновые бляшки;
• тромбы;
• спазмы артерий.

Часто провоцируется недуг характерными болезнями:

• диабет;

Нарушение кровообращения нижних конечностей прогрессирует при влиянии определённых факторов – никотин, спиртные напитки, лишний вес, пожилой возраст, диабет, генетика, сбой в липидном обмене. Причины плохой транспортировки крови по ногам имеют общие характеристики. Развивается недуг так же, как и в остальных местах, от повреждения структуры артерий, уменьшения просвета сосудов из-за появления бляшек, воспалительного процесса стенок артерий и от спазмов.

Этиология нарушения мозгового кровообращения кроется в развитии атеросклероза и гипертонии. Резкое повышение давления влияет на структуру артерий и может спровоцировать разрыв, что приводит к внутримозговой гематоме. Также способствовать развитию недуга могут механические повреждения черепа, .

Провоцирующими факторами нарушения мозгового кровообращения служат ещё такие факторы:

• постоянная усталость;
• стрессы;
• физические напряжения;
• применение контрацептивов;
• лишний вес;
• употребление никотина и спиртных напитков.

Многие недуги проявляются у девушек при беременности, когда организм существенно изменяется, нарушается гормональный фон и органам нужно перестраиваться на новую работу. В этот период у женщин можно обнаружить нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Процесс развивается на фоне уменьшения обменной, эндокринной, транспортной, защитной и иных функций плаценты. Из-за этой патологии развивается плацентарная недостаточность, что способствует нарушенному обменному процессу между органами матери и плодом.

Классификация

Чтобы докторам было проще определять этиологию недуга, они вывели такие типы общих острых нарушений кровообращения в сердечно-сосудистой системе:

• диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови;
• шоковое состояние;
• артериальное полнокровие;
• сгущение крови;
• венозное полнокровие;
• острое малокровие или хроническая форма патологии.

Местные же нарушения венозного кровообращения проявляются в таких типах:

• тромбоз;
• ишемия;
• инфаркт;
• эмболия;
• стаз крови;
• венозное полнокровие;
• полнокровие в артериях;
• кровотечения и кровоизлияния.

Также докторами представлена общая классификация болезни:

• острое нарушение – проявляется резко в двух типах – геморрагический или ишемический инсульт;
• хроническое – формируется постепенно от острых приступов, проявляется в быстрой утомительности, головных болях, кружении головы;
• преходящее нарушение мозгового кровообращения – характеризуется онемением частей лица или тела, приступами эпилепсии, может проявляться нарушение речевого аппарата, слабость в конечностях, болевой синдром, тошнота.

Симптоматика

К общей симптоматике заболевания относятся болевые приступы, изменение оттенка пальцев, появление язв, цианоз, набухание сосудов и области возле них, усталость, обмороки и многое другое. Каждый человек, который хоть раз сталкивался с такими проблемами неоднократно жаловался доктору на такие проявления.

Если же разбирать недуг по месту расположению очага поражения и его симптоматике, то нарушения мозгового кровообращения на первой стадии никак себя не проявляют. Признаки не будут беспокоить больного до тех пор, пока не произойдёт сильное кровоснабжение мозга. Также у пациента начинают проявляться такие симптомы нарушения кровообращения:

• болевой синдром;
• нарушение координации и зрительной функции;
• шум в голове;
• снижение уровня работоспособности;
• нарушение качества работы запоминающей функции мозга;
• онемение лица и конечностей;
• сбой в речевом аппарате.

Если же нарушение кровообращения в ногах и руках, то у больного появляется сильная хромота с болевым синдромом, а также потеря чувствительности. Температура конечностей зачастую немного снижена. Человека может беспокоить постоянное чувство тяжести, слабость и судороги.

Диагностика

В медицинской практике используется много техник и методик для определения причины нарушения периферического кровообращения (ПНМК). Доктора назначают больному инструментальное обследование:

• УЗ дуплексное исследование сосудов;
• селективная контрастная флебография;
• сцинтиграфия;
• томография.

Для установления факторов, провоцирующих нарушение кровообращения нижних конечностей, доктор проводит обследование на наличие сосудистых патологий, а также узнаёт все признаки, наличие иных патологий, общее состояние, аллергии и т. д. для составления анамнеза. Для точной постановки диагноза назначаются исследования лабораторными методами:

• анализ крови общий и на сахар;
• коагулограмма;
• липидограмма.

В обследовании пациента ещё обязательно нужно выявить функциональность сердца. Для этого больному проводится обследование при помощи электрокардиограммы, эхокардиографии, фонокардиографии.

Чтобы максимально точно определить функциональность сердечно-сосудистой системы больному проводятся обследования с физической нагрузкой, с задержкой дыхания и с ортостатическими пробами.

Лечение

Симптомы и лечение кровообращения взаимосвязаны между собой. Пока доктор не выявит к какому именно недугу относятся все признаки, назначать терапию нельзя.

Лучший результат лечения будет у того больного, у которого патология была диагностирована на начальных стадиях и вовремя начата терапия. В устранении недуга доктора прибегают как к медикаментозным методам, так и к оперативным. Если же болезнь обнаружена на начальной стадии, то вылечиться можно обычным пересмотром способа жизни, сбалансированием питания и занятием спортом.

Лечение нарушенного кровообращения назначается больному по такой схеме:

• устранение первопричины;
• повышение сократительной способности миокарда;
• регулировка внутрисердечной гемодинамики;
• улучшение сердечной работы;
• оксигенотерапия.

Методы терапии назначаются исключительно после того, как выявлен источник развития патологии. Если проявилось нарушение кровообращения нижних конечностей, то больному нужно использовать медикаментозную терапию. Доктор назначает препараты для улучшения тонуса сосудов и структуры капилляров. Справиться с такими целями могут такие лекарства:

• венотоники;
• флеботропные;
• лимфотоники;
• ангиопротекторы;
• гомеопатические таблетки.

В целях дополнительной терапии медики назначают антикоагулянты и противовоспалительные нестероидные препараты, а также используется гирудотерапия.

Все системы, органы и ткани организма функционируют благодаря получению энергии АТФ, которая, в свою очередь, может образовываться в достаточном количестве при наличии кислорода. Как же кислород попадает в органы и ткани? Он переносится при помощи гемоглобина по кровеносным сосудам, которые образуют в органах систему микроциркуляции или микрогемодинамики.

Уровни кровеносной системы

Условно все кровоснабжение органов и систем организма можно подразделить на три уровня:

Микроциркуляция: что это такое?

Микроциркуляция - это передвижение крови по микроскопической, то есть мельчайшей, части сосудистого русла. Выделяют пять типов сосудов, которые входят в ее состав:

• артериолы;
• прекапилляры;
• капилляры;
• посткапилляры;
• венулы.

Что интересно, не все сосуды этого русла функционируют одновременно. Пока некоторые из них активно работают (открытые капилляры), другие находятся в "спящем режиме" (закрытые капилляры).

Регуляция передвижения крови по мельчайшим кровеносным сосудам осуществляется сокращением мышечной стенки артерий и артериол, а также работой специальных сфинктеров, которые расположены в посткапиллярах.

Особенности строения

Микроциркуляторное русло имеет разное строение, в зависимости от того, в каком органе оно находится.

Например, в почках капилляры собраны в клубочек, который образуется из приносящей артерии, а из самого клубочка капилляров после образуется выносящая артерия. Причем диаметр приносящей в два раза больше, чем выносящей. Такое строение необходимо для фильтрации крови и образования первичной мочи.

А в печени находятся широкие капилляры, называемые синусоидами. В эти сосуды из воротной вены поступает и насыщенная кислородом артериальная, и бедная им венозная кровь. Специальные синусоиды присутствуют и в костном мозге.

Функции микроциркуляции

Микроциркуляция - это очень важная часть сосудистого русла, выполняющая следующие функции:

• обменная - обмен кислорода и углекислого газа между кровью и клетками внутренних органов;
• теплообменная;
• дренирующая;
• сигнальная;
• регуляторная;
• участие в формировании цвета и консистенции мочи.

Патологические состояния

Ток крови в микроциркуляторном русле находится в зависимости от постоянства внутренней среды организма. В том числе на нормальную функцию сосудов наибольшее влияние оказывает работа сердца и эндокринных желез. Однако имеют влияние и другие внутренние органы. Поэтому состояние микроциркуляции отражает работу организма в целом.

Условно все патологические состояния сосудов микроциркуляторного русла можно разделить на три группы:

Внутрисосудистые изменения

Замедление тока крови в сосудах, которое может проявляться как при специфических заболеваниях, тромбоцитопатиях (нарушении функции тромбоцитов) и коагулопатиях (нарушении свертывания крови), так и при патологиях, которые могут встречаться при разнообразных заболеваниях организма. К таким состояниям относятся агрегация эритроцитов и сладж-синдром. По сути, эти два процесса являются последовательными стадиями одного феномена.

Сначала происходит временное прикрепление эритроцитов при помощи поверхностных контактов в виде столбика (агрегация эритроцитов). Такое состояние обратимо и обычно носит кратковременный характер. Однако прогрессирование его может привести к прочному склеиванию (адгезии) кровяных телец, что уже является необратимым.

Такая патология носит название сладж-феномена. Это приводит к замедлению и полному прекращению тока крови в сосуде. Обычно закупориваются венулы и капилляры. Обмен кислорода и питательных веществ останавливается, что в дальнейшем вызывает ишемию и некроз тканей.

Разрушение сосудистой стенки

Нарушение целостности стенки сосуда может возникать как при патологических состояниях всего организма (ацидоз, гипоксия), так и при непосредственном повреждении стенки сосуда биологически активными агентами. В роли таких агентов выступают при васкулитах (воспалении сосудистой стенки).

Если повреждение прогрессирует, отмечается просачивание (диапедез) эритроцитов из крови в окружающие ткани и образование кровоизлияний.

Внесосудистые нарушения

Патологические процессы в организме могут влиять на сосуды микроциркуляции двумя путями:

• Реакцией тканевых базофилов, которые выбрасывают в окружающую среду биологически активные агенты и ферменты, непосредственно влияющие на сосуд и сгущающие кровь в сосудах.
• Нарушением транспорта тканевой жидкости.

Таким образом, микроциркуляция - это сложная система, которая находится в постоянном взаимодействии со всем организмом. Необходимо знать не только основные виды ее нарушений, но и методы диагностики и лечения этих заболеваний.

Нарушение микрогемодинамики: диагностика

В зависимости от пораженного органа могут использоваться различные методы инструментальной диагностики, которые косвенно могут указать на наличие нарушений микроциркуляции через патологию внутреннего органа:

Нарушение микрогемодинамики: лечение

Для улучшения микроциркуляции применяется группа препаратов, называемая ангиопротекторами. Это высокоэффективные лекарственные средства, улучшающие ток крови по сосудам и восстанавливающие сам сосуд. Их основные свойства таковы:

• уменьшение спазма артерий;
• обеспечение проходимости сосуда;
• улучшение реологии (вязкости) крови;
• укрепление сосудистой стенки;
• противоотечный эффект;
• улучшение метаболизма, то есть обмена веществ, в сосудистой стенке.

К основным препаратам, улучшающим микроциркуляцию, относятся следующие:

Можно сделать вывод, что, несмотря, на свой небольшой размер и диаметр, сосуды микрогемодинамики выполняют очень важную функцию в организме. Поэтому микроциркуляция - это самодостаточная система организма, состоянию которой можно и нужно уделять особое внимание.