Воротная вена [печени], v . portae (hepatis ), занимает осо­бое место среди вен, собирающих кровь от внутренних орга­нов (рис. 73). Это не только самая крупная висцеральная вена (длина ее 5-6 см, поперечник 11 -18 мм), но это также прино­сящее венозное звено так называемой воротной системы пече­ни. Воротная вена печени располагается в толще печеночно-дуоденальной связки позади печеночной артерии и общего желч­ного протока вместе с нервами, лимфатическими узлами и со­судами. Формируется из вен непарных органов брюшной полости: желудка, тонкой и толстой кишки, кроме заднепроходного кана­ла, селезенки, поджелудочной железы. От этих органов венозная кровь через воротную вену следует в печень, а из нее по пече­ночным венам в нижнюю полую вену. Основными притоками во­ротной вены являются верхняя брыжеечная и селезеночная ве­ны, а также нижняя брыжеечная вена, сливающиеся друг с дру­гом позади головки поджелудочной железы. Войдя в ворота пе­чени, воротная вена делится на более крупную правую ветвь, г. dexter , и левую ветвь, г. sinister . Каждая из ветвей в свою очередь распадается сначала на сегментарные, а затем на ветви все меньшего диаметра, которые переходят в междольковые вены. Внутрь долек они отдают широкие капилляры - так назы­ваемые синусоидные сосуды, впадающие в центральную вену (рис. 74). Выходящие из каждой дольки поддольковые вены, сли­ваясь, формируют 3-4 печеночные вены, vv . hepdticae . Таким образом, кровь, притекающая в нижнюю полую вену по печеноч­ным венам, проходит на своем пути через две капиллярные се­ти: расположенную в стенке пищеварительного тракта, где бе­рут начало притоки воротной вены, и образованную в парен­химе печени из капилляров ее долек.

До вхождения в ворота печени (в толще печеночно-дуоде-нальной связки) в воротную вену впадают желчнопузырная ве­на, v . cystica (от желчного пузыря), правая и левая желудочные вены, vv . gastricae dextra et sinistra , и предпривратниковая вена, v . prepylorica , доставляющие кровь от соответствующих отделов желудка. Левая желудочная вена анастомозирует с пи­щеводными венами - притоками непарной вены из системы верхней полой вены. В толще круглой связки печени следуют к печени околопупочные вены, vv . paraumbilicales . Они начинаются в области пупка, где анастомозируют с верхними надчревными венами - притоками внутренних грудных вен (из системы верхней полой вены) и с поверхностными и нижней надчревными венами (vv . epigdstricae superficiales et inferior ) - притоками бедренной и наружной подвздошной вен из системы нижней полой вены (рис. 75).

Притоки воротной вены:

1. Верхняя брыжеечная вена, v . mesenterica superior , идет в корне брыжейки тонкой кишки справа от одноименной артерии. Ее притоками являются вены тощей и подвздошной кишки, vv . jejundtes et ileales ; панкреатические вены, vv . pancreaticae ; панкреатодуоденалъные вены, vv . pancreaticoduodendles ; nod -вздошно-ободочная вена, v . Ueocollca ; правая желудочно-сальни-ковая вена, v . gastroepiploica [ gastroomentdlis ] dextra ; правая и средняя ободочные вены, vv . colicae media et dextra ; вена чер­веобразного отростка, v . appendiculdris . В верхнюю брыжеечную вену перечисленные вены приносят кровь от стенок тощей и под­вздошной кишки и червеобразного отростка, восходящей обо­дочной и поперечной ободочной кишки, частично от желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, большого сальника.

2Селезеночная вена, v . liendlis [ splenca ], располагается вдоль верхнего края поджелудочной железы ниже селезеноч­ной артерии, проходит слева направо, пересекая спереди аор­ту, и позади головки поджелудочной железы сливается с верх­ней брыжеечной веной. Притоками ее являются панкреатиче­ские вены, vv . pancreaticae ; короткие желудочные вены, vv . gdstricae breves , и левая желудочно-сальниковая вена, v . gastro ­ epiploica [ gastroomentdlis ] sinistra . Последняя анастомозирует по большой кривизне желудка с правой одноименной веной. Селезеночная вена собирает кровь от селезенки, части желудка, поджелудочной железы и большого сальника.

3Нижняя брыжеечная вена, v . mesenterica inferior , образу­ется в результате слияния верхней прямокишечной вены, v . rec - tdlis superior , левой ободочной вены, v . colica sinistra , и сигмо­видных вен, vv . sigmoideae . Располагаясь рядом с левой обо­дочной артерией, нижняя брыжеечная вена направляется вверх, проходит под поджелудочной железой и впадает в селезеночную вену (иногда в верхнюю брыжеечную вену). Эта вена собирает кровь от стенок верхней части прямой кишки, сигмовидной обо­дочной и нисходящей ободочной кишки.

Отток венозной крови из непарных органов брюшной полости происходит не прямо в общую систему кровообращения, а по воротной вене в печень.

Воротная вена, v. portae , собирает кровь от непарных органов брюшной полости. Она образуется позади головки поджелудочной железы путем слияния трех вен: нижней брыжеечной вены, v. mesenterica inferior, верхней брыжеечной вены, v. mesenterica superior, и селезеночной вены, v. lienalis.

Нижняя брыжеечная вена ,v. mesenterica inferior , собирает кровь от стенок верхней части прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной кишки и своими ветвями соответствует всем разветвлениям нижней брыжеечной артерии.

Верхняя брыжеечная вена, v. mesenterica superior , собирает кровь от тонкой кишки и ее брыжейки, червеобразного отростка и слепой кишки, восходящей и поперечной ободочной кишки и от брыжеечных лимфатических узлов этих областей. Ствол верхней брыжеечной вены располагается справа от одноименной артерии и своими ветвями сопровождает все разветвления артерии.

Селезеночная вена ,v. li enalis , собирает кровь от селезенки, желудка, поджелудочной железы и большого сальника. Она образуется в области ворот селезенки из многочисленныхvv. lienales, выходящих из вещества селезенки. От ворот селезенки селезеночная вена направляется вправо вдоль верхнего края поджелудочной железы, располагаясь ниже одноименной артерии.

Воротная вена от места своего образования направляется в печеночно-дуоденальную связку, между листками которой она достигает ворот печени. В толще указанной связки воротная вена располагается вместе с общим желчным протоком и общей печеночной артерией таким образом, что проток занимает крайнее положение справа, левее него находится общая печеночная артерия, а глубже и между ними – воротная вена. У ворот печени v. portae делится на две ветви: левую ветвь, ramus sinister, и правую ветвь, ramus dexter, соответственно правой и левой долям печени. Три вены: нижняя брыжеечная вена, v. mesenterica inferior, верхняя брыжеечная вена, v. mesenterica superior, и селезеночная вена, v. lienalis, из которых образуется v. portae, называются корнями воротной вены.

Кроме указанных вен, образующих воротную вену, непосредственно в ее ствол впадают следующие вены: левая и правая желудочные вены , vv. gastricae sinistra et dextra , вены поджелудочной железы , vv. pancreaticae . Кроме того, воротная вена соединяется с венами передней брюшной стенки посредством околопупочных вен , vv. paraumbilicales.

Венозные анастомозы

Венозное русло во много раз превышает артериальное и более разнообразно по строению и функции. В венозной системе дополнительными путями оттока крови, кроме основных, глубоких вен и их притоков, служат еще и поверхностные, или подкожные вены, а также широко развитые венозные сплетения, составляющие мощное окольное русло оттока. Некоторые из них играют роль особых венозных депо. Притоки венозных стволов образуют разнообразные сети и сплетения внутри органов и вне их. Эти соединения, или анастомозы (от греч. anastomoo – снабжаю устьем, сообщаю, соединяю) способствуют движению крови в различных направлениях, перемещению ее из одной области в другую.

Венозные анастомозы играют исключительно важную роль в распределении крови в областях организма и приобретают особое значение в патологии при нарушениях кровотока в основных венозных магистралях или их притоках, обеспечивая коллатеральное (окольное) кровообращение, то есть движение крови по путям, образованным боковыми ветвями основных сосудов.

Венозная кровь от всего тела собирается в два главных венозных коллектора – верхнюю и нижнюю полые вены, несущие ее в правое предсердие. В брюшной полости кроме системы нижней полой вены имеется еще воротная вена с ее притоками, собирающими кровь от желудка, кишечника, поджелудочной железы, желчного пузыря и селезенки.

Анастомозы, соединяющие притоки какой-либо крупной вены между собой, расположенные внутри бассейна разветвлений данного сосуда, являютсявнутрисистемными в отличие отмежсистемных анастомозов, соединяющих притоки вен различных систем. Различают кава-кавальные и порто-кавальные межсистемные анастомозы.

Кава-кавальные анастомозы

Кава-кавальные анастомозы обеспечивают окольный ток крови к правому предсердию в случаях тромбоза, перевязки, сдавления полых вен и их крупных притоков и образованы венами стенок груди и живота, а также венозными сплетениями позвоночника.

Анастомоз задней стенки груди и живота (рис. 50). Четыре vv. lumbales, впадающие в v. cava inferior, соединяются с каждой стороны продольными анастомозами друг с другом, составляющими вертикально идущую восходящую поясничную вену – v. lumbalis ascendens, которая в краниальном направлении непосредственно продолжается справа в v. azygos, а слева – в v. hemiazygos из системы верхней полой вены. Таким образом, возникает двойной путь для оттока венозной крови из ретроперитонеального пространства: во-первых, по v. cava inferior, во-вторых, по идущим в заднем медиастинальном пространстве v. azygos и v. haemiazygos к v. cava superior. Сильное развитие v. azygos наблюдается при сдавлении v. cava inferior, например, при большой беременности – многоплодии, когда венозная кровь из нижней половины тела вынуждена искать новых путей оттока.

Рис. 50. Схема анастомоза задней стенки груди и живота. 1 – vv. brachiocephalecae; 2 – v. cava superior; 3 – v. hemiazygos; 4 – v. lumbalis ascendens; 5 – v. lumbalis; 6 – v. cava inferior; 7 – v. azygos

Анастомозы, образованные венозными сплетениями позвоночника (рис. 51).

Имеются наружное и внутреннее позвоночные сплетения. Внутреннее позвоночное сплетение представлено передним и задним. Практическое значение имеет только переднее из позвоночных сплетений; заднее представлено тонкими венозными сосудами, повреждение которых во время операции не сопровождается заметным кровотечением. С позвоночными сплетениями через vv. intervertebrales сообщаются: в шейном отделе – позвоночные вены, vv. vertebrales, а также вены основания черепа и венозные синусы твердой мозговой оболочки; в грудном отделе – межреберные вены, vv. intercostales posteriores; в поясничном отделе – поясничные вены, vv. lumbales; в крестцовом отделе – вены стенок и клетчатки малого таза.

Рис. 51. Схема анастомозов, образованных венозными сплетениями позвоночника. 1 – v. intervertebralis; 2 – plexus vertebrales; 3 – v. vertebralis; 4 – v. brachiocephalica sinistra; 5 – v. hemiazygos accessoria ; 6 – v. hemiazygos; 7 – v. lumbalis; 8 – v. cava inferior; 9 – v. iliaca communis sinistra; 10 – v. azygos

Таким образом, венозные сплетения позвоночника принимают в себя кровь не только от спинного мозга и самого позвоночного столба, но и обильно сообщаются с венами различных областей тела. Кровоток в венозных сплетениях позвоночника может осуществляться в любом направле­нии из-за отсутствия клапанов. Сплетения как бы объединяют притоки полых вен, являясь связующим звеном между ними. Они представляют важные окольные пути тока крови как из верхней полой вены в нижнюю, так и обратно. Поэтому роль их в окольном венозном кровообращении весьма значительна.

Анастомозы передней и боковых стенок груди и живота (рис. 52)

За счет анастомоза вен из системы верхней и нижней полых вен на передней брюшной стенке формируются венозные сплетения, сообщающиеся друг с другом: поверхностное (подкожное) и глубокое (во влагалище прямой мышцы живота).

Рис. 52. Схема анастомозов передней и боковых стенок груди и живота: 1 – v. jugularis interna; 2 – v. subclavia; 3 – v. thoracica lateralis ; 4 – v. thoracoepigastrica; li s; 8 – v. femoralis; 9 – v. iliaca interna; 10 – v . iliaca communis; 11 – v. cava in f erior; 12 – v. port ae; 13 – v. paraumbilicalis; 14 – v. thoracica interna; 15 – v. cava superior

Кровь из глубокого сплетения отводится, с одной стороны по верхним надчревным венам, vv. epigastricae superiores, притоками vv. thoracicae internae, а те, в свою очередь, впадают в плечеголовные вены; и с другой стороны, по нижним надчревным венам, vv. epigastricae inferiores, притоками vv. iliacae externae из системы нижней полой вены. Из подкожного сплетения формируются vv. thoracoepigastricae, впадающие в vv. thoracicae laterales. а те в vv. axillares, а также – vv. epigastricae superficiales – притоки vv. femorales из системы нижней полой вены.

Определенное функциональное значение имеют анастомозы, которые также относятся к кава-кавальным, например, между венами сердца и лёгких, сердца и диафрагмы, венами почечной капсулы с венами надпочечника и яичковыми (яичниковыми) венами и др.

Таблица 5

Основные кава - кавальные анастомозы

Локализация анастомоза	Анастомозирующие вены
	Система верхней полой вены	Система нижней полой вены
Задняя стенка грудной и брюшной полостей	v. azygos, v. hemiazygos	v. lumbalis ascendens
Венозные сплетения позвоночника	vv. intercostales posteriores (v. azygos, v. hemiazygos)
Передняя и боковые стенки груди и живота	1) v. epigastrica superior (v. thoracica interna) 2) v. thoracoepigastrica	1) v. epigastrica inferior (v. iliaca externa) 2) v. epigastrica superficialis

Порто-кавальные анастомозы

Система воротной вены вмещает в себе более половины всего количества крови организма и представляет важный отдел кровеносной системы. Всякого рода нарушения кровотока в системе v. portae приводят к повышению давления и развитию синдрома портальной гипертензии. Причиной его может быть врожденное сужение, тромбоз или сдавление воротной вены (подпеченочный блок), заболевания печени (цирроз, опухоли), приводящие к сдавлению впутрипеченочных вен (внутрипеченочный блок) и нарушения венозного оттока по печеночным венам (надпеченочный блок). Острая непроходимость воротной вены заканчивается, как правило, смертельным исходом. Постепенное же нарушение кровообращения в её системе вызывает развитие коллатерального кровообращения, благодаря внутрисистемным, порто-портальным анастомозам (между притоками самой воротной вены), которые осуществляются, главным образом, благодаря венам желчного пузыря, желудочным венам, добавочным воротным венам и межсистемным, порто-кавальным анастомозам.

Порто-кавальные анастомозы в норме развиты слабо. Они существенно расширяются при нарушениях оттока крови по воротной вене. В этом случае порто-кавальные анастомозы обеспечивают «сброс» крови в обход печени, не подвергшейся в ней дезинтоксикации, из системы воротной вены в систему верхней и нижней полых вен. Кровоток в обратном направлении не имеет большого практического значения.

Значение порто-кавальных анастомозов лишь относительное, скорее, механическое, чем биологическое. Благодаря им, понижается давление в системе воротной вены, уменьшается сопротивление работы сердца.

Различают 4 основные группы анастомозов между притоками воротной и полых вен, образующих пути коллатерального тока крови.

Порто-кава-кавальный анастомоз в передней брюшной стенке (рис. 53)

В области пупочного кольца имеется венозное сплетение во влагалище прямой мышцы живота, которое сообщается с подкожным пупочным сплетением. Из этих сплетений формируются вены из системы верхней и нижней полых вен (см. кава-кавальный анастомоз), а также vv. paraumbilicales, которые, располагаясь в переднем крае серповидной связки печени, рядом с заросшей пупочной веной (круглая связка печени), сообщаются с левой ветвью воротной вены или с самим ее стволом в воротах печени.

Рис. 53. Схема порто-кавального ана­стомоза в передней брюшной стенке. 1 – v. jugularis interna; 2 – v. subclavia; 3 – v. thoracica lateralis ; 4 – v. thoracoepigastrica; 5 – v. epigastrica superior; 6 – v. epigastrica superficia li s; 7 – v. epigastrica inferior; 8 – v. femoralis; 9 – v. iliaca interna; 10 – v . iliaca communis; 11 – v. cava in f erior; 12 – v. port ae; 13 – v. paraumbilicalis; 14 – v. thoracica interna; 15 – v. cava superior

В образовании этого анастомоза принимает участие и пупочная вена, которая часто сохраняет свой просвет. Полная облитерация наблюдается лишь в ее дистальном отделе на протяжении 2-4 см от пупка.

При застое крови в системе воротной вены происходит расширение околопупочных вен иногда до диаметра бедренной вены, а также вен передней брюшной стенки в окружности пупка, носящее название «caput Medusae», что наблюдается при циррозе печени и свидетельствует о большой опасности для жизни больного.

Анастомоз в стенке кардиального отдела желудка и брюшной час­ти пищевода ( рис . 54)

От венозного сплетения грудной части пищевода vv. esophageae впадают в v. azygos и в v. hemiazygos (система верхней полой вены), от брюшной части – в v. gastrica sinistra, которая является притоком воротной вены.

При портальной гипертензии венозное сплетение в нижнем отделе пищевода чрезвычайно расширяется, приобретает характер узлов, легко травмирующихся при прохождении пищи и дыхательных экскурсиях диафрагмы. Расширение вен пищевода резко нарушает функцию кардиального сфинктера, вследствие чего наступает зияние кардии и забрасывание кислого желудочного содержимого в пищевод. Последнее вызывает изъязвление узлов, что может привести к смертельному кровотечению.

Анастомоз в стенке восходящей и нисходящей ободочной кишки (система Ретциуса) (рис. 55).

Из венозного сплетения восходящей и нисходящей ободочной кишки формируются, соответственно, v. colica dextra, впадающая в v. mesenterica superior и v. colica sinistra – в v. mesenterica inferior, которые являются корнями воротной вены. Задняя стенка этих отделов толстой кишки не покрыта брюшиной и прилежит к мышцам задней брюшной стенки, где расположены vv. lumbales – притоки нижней полой вены, вследствие чего часть крови от венозного сплетения восходящей и нисходящей ободочной кишки может оттекать в систему нижней полой вены.

При портальной гипертензии наблюдается варикозное расширение венозного сплетения данных отделов толстой кишки, что может явиться причиной кишечного кровотечения.

Анастомоз в стенке прямой кишки (рис. 56)

Выделяют внутреннее (подслизистое), наружное (подфасциальное) и подкожное венозные сплетения прямой кишки, которые непосредственно связаны друг с другом. Кровь из внутреннего сплетения оттекает в наружное, а из последнего формируются v. rectalis superior – приток v. mesenterica inferior – одной из корней воротной вены и v. rectalis media, которая впадает в v. iliaca interna – из системы нижней полой вены. Из подкожного венозного сплетения в области промежности формируется v. rectalis inferior, которая впадает в v. pudenda interna – приток v. iliaca interna.

Рис. 56. Схема анастомоза в стенке прямой кишки: 1 – v. portae; 2 – v. cava inferior; 3 – v. mesenterica interior; 4 – v. iliaca communis; 5 – v. pudenda interna; 6 – v. rectalis inferior; 7 – v. rectalis media; 8 – v. iliaca interna; 9 – v. rectalis superior

Главным дренирующим сосудом прямой кишки является верхняя прямокишечная вена, которая отводит кровь от слизистой оболочки и подслизистой основы анального канала и всех слоев тазового отдела кишки. В верхней прямокишечной вене клапаны не обнаружены. Нижние и средние прямокишечные вены имеют более регионарное значение в оттоке крови от органа, они весьма изменчивы и могут иногда отсутствовать с одной или обеих сторон. Застой крови в системе нижней полой вены или воротной вены может способствовать развитию варикозных расширений вен прямой кишки и образованию геморроидальных узлов, которые могут тромбироваться и воспаляться, а при акте дефекации повреждения узлов приводят к геморроидальным кровотечениям.

Кроме упомянутых порто-кавальных анастомозов, встречаются еще и дополнительные, расположенные в забрюшинном пространстве: между венами colon descendens и v. renalis sinistra; между притоками v. mesenterica superior и v. testicularis dextra; между v. lienalis, v. renalis sinistra и корнями v. azygos или v. hemiazygos.

Таблица 6

Основные порто-кавальные анастомозы

Локализация анастомоза	Анастомозирующие вены
	Система воротной вены	Система верхней полой вены	Система нижней полой вены
Передняя брюшная стенка	vv. paraumbilicales	v. epigastrica superior (v. thoracica interna) v. thoracoepigastrica	v. epigastrica inferior (v. iliaca externa) v. epigastrica superficialis
Стенка брюшного отдела пищевода и кардиальной части желудка	vv. esophageales (v. gastrica sinistra)	vv. esophageales
Стенка colon ascendens et descendens	v. colica dextra (v. mesenterica superior) v. colica sinistra (v.mesenterica inferior)
Стенка прямой кишки	v. rectalis superior (v.mesenterica inferior)		v. rectalis media (v. iliaca interna) v. rectalis inferior (v. pudenda interna)

Кровообращение плода

Кровообращение плода иначе называется плацентарным кровообращением (рис. 57): в плаценте происходит обмен веществ между кровью плода и материнской кровью (при этом кровь матери и плода не смешивается). В плаценте ,placenta , начинается своими корнями пупочная вена, v. umbilicalis, по которой окисленная в плаценте артериальная кровь направляется к плоду. Следуя в составе пупочного канатика (пуповины), funiculus umbilicalis, к плоду, пупочная вена входит через пупочное кольцо, anulus umbilicalis, в брюшную полость, направляется к печени, где часть крови через венозный проток (ductusvenosus) сбрасывается в нижнюю полую вену, v. cava inferior, где смешивается с венозной кровью, а другая часть крови проходит через печень и через печеночные вены также впадает в нижнюю полую вену. Кровь по нижней полой вене поступает в правое предсердие, где главная ее масса при посредстве заслонки нижней полой вены, valvula venae cavae inferioris, проходит через овальное отверстие, foramen ovale, межпредсердной перегородки в левое предсердие.

Рис. 57. Кровообращение плода:

1 – артериальный проток (ductus arteriosus ); 2 – пупочные артерии (aa . umbilicales ); 3 – воротная вена (v . portae ); 4 – пупочная вена (v . umbilicalis ); 5 – плацента (placenta ); 6 – венозный проток (ductus venosus ); 7 – печеночные вены (vv . hepaticae ); 8 – овальное отверстие (foramen ovale )

Отсюда она следует в левый желудочек, а затем в аорту, по ветвям которой направляется в первую очередь к сердцу, шее, голове и верхним конечностям. В правое предсердие, кроме нижней полой вены, v. cava inferior, приносит венозную кровь верхняя полая вена, v. cava superior, и венечный синус сердца, sinus coronarius cordis. Венозная кровь, поступающая в правое предсердие из двух последних сосудов, направляется вместе с небольшим количеством смешанной крови из нижней полой вены в правый желудочек, а оттуда – в легочный ствол, truncus pulmonalis. В дугу аорты, ниже места отхождения от нее левой подключичной артерии, впадает артериальный проток, ductus arteriosus (Боталлов проток), который соединяет аорту с легочным стволом и по которому кровь из последнего вливается в аорту. Из легочного ствола кровь поступает по легочным артериям в легкие, а избыток ее по артериальному протоку, ductus arteriosus, направляется в нисходящую аорту.

Таким образом, ниже впадения ductus arteriosus, аорта содержит смешанную кровь, поступающую в нее из левого желудочка, богатую артериальной кровью, и кровь из артериального протока с большим содержанием венозной крови. По ветвям грудной и брюшной аорты эта смешанная кровь направляется к стенкам и органам грудной и брюшной полостей, таза и к нижним конечностям. Часть указанной крови следует по двум – правой и левой – пупочным артериям, aa. umbilicales dextra et sinistra, которые, располагаясь по обеим сторонам мочевого пузыря, выходят из брюшной полости через пупочное кольцо и в составе пупочного канатика, funiculus umbilicalis, достигают плаценты.

В плаценте кровь плода получает питательные вещества, отдает углекислоту и, обогатившись кислородом, снова направляется по пупочной вене к плоду. После рождения, когда начинает функционировать легочный круг кровообращения и пупочный канатик перевязывают, происходит постепенное запустевание пупочной вены, венозного и артериального протоков и дистальных отделов пупочных артерий; все эти образования облитерируются и образуют связки.

Пупочная вена, v. umbilicalis, образует круглую связку печени, lig. teres hepatis; венозный проток, ductus venosus – венозную связку, lig. venosum; артериальный проток, ductus arteriosus – артериальную связку, lig. arteriosum, а из обеих пупочных артерий, aa. umbilicales, образуются тяжи, медиальные пупочные связки, ligg. umbilicalia medialia, которые располагаются по внутренней поверхности передней брюшной стенки. Зарастает также овальное отверстие, foramen ovale, которое превращается в овальную ямку, fossa ovalis, а заслонка нижней полой вены, valvula v. cavae inferioris, потерявшая после рождения свое функциональное значение, образует небольшую складку, натянутую от устья нижней полой вены в сторону овальной ямки.

Воротная вена печени (ВВ, портальная вена) представляет собой крупный ствол, в который поступает кровь из селезенки, кишечника и желудка. Затем она перемещается в печень. Орган обеспечивает очищение крови, и она снова поступает в общее русло.

Анатомическое строение воротной вены сложное. Ствол имеет множество ответвлений на венулы и прочие различные по диаметру кровеносные русла. Портальная система представляет собой еще один круг кровотока, назначением которой является очистка плазмы крови от продуктов распада и токсических компонентов.

Ряд заболеваний отражается на изменении кровотока по системе воротной вены

Изменившиеся размеры воротной вены позволяют диагностировать определенные патологии. Ее нормальная длина равна 6–8 см, а диаметр – не больше 1,5 см.

Возможные патологии

Чаще всего встречаются следующие патологии воротной вены:

• тромбоз;
• портальная гипертензия;
• кавернозная трансформация;
• пилефлебит.

Тромбоз ВВ

Тромбоз воротной вены представляет собою тяжелую патологию, при котором в ее просвете формируются кровяные сгустки, препятствующие ее оттоку после очищения. При отсутствии лечения диагностируется увеличение сосудистого давления. В итоге развивается портальная гипертензия.

К основным причинам формирования патологии принято относить:

• циррозное поражение печени;
• злокачественные новообразования ЖКТ;
• воспаление пупочной вены в процессе постановки катетеров младенцам;
• воспаления органов пищеварительной системы;
• травмы и хирургия селезенки, печени, желчного пузыря;
• нарушение свертываемости крови;
• инфекции.

К редким причинам развития тромбоза относят: период гестации, продолжительный прием оральных контрацептивов. Симптомами заболевания становятся: сильный болевой синдром, приступы тошноты, заканчивающиеся рвотой, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, геморроидальные кровотечения (иногда).

Для прогрессирующей хронической формы тромбоза – при условии частичного сохранения проходимости воротной вены – типична следующая симптоматика: скопление жидкости в брюшной полости , увеличение размера селезенки, болезненность/чувство тяжести в области левого подреберья, расширение вен пищевода, что увеличивает риск развития кровотечения.

Эхограмма - один из используемых методов исследования

Основной способ диагностирования тромбоза – проведение УЗИ-исследования. На мониторе тромб определяется как гиперэхогенное (плотное) образование, заполняющее и венозный просвет и ветви. Тромбы небольших размеров выявляются во время эндоскопического УЗИ. Методики КТ и МРТ позволяют выявить точные причины патологии и выявить сопутствующие патологии.

Важно! Допплерометрия показывает полное отсутствие кровотока в зоне формирования тромба.

Кавернозная трансформация

Патология развивается на фоне врожденных пороков формирования вен – сужения, полного/частичного отсутствия. В этом случае в области ствола воротной вены обнаруживается кавернома. Она представляет собой множество мелких сосудиков, в определенной степени компенсирующих нарушение кровообращение портальной системы.

Кавернозная трансформация, выявленная в детском возрасте, является признаком врожденного нарушения строения сосудистой системы печени. У взрослых людей кавернозное образование указывает на развитие портальной гипертензии, спровоцированной гепатитом либо циррозом.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – патологическое состояние, характеризующееся увеличением давления в портальной системе. Становится причиной формирования тромбов. Физиологическая норма давления в воротной вене – не выше 10 мм рт. ст. Повышение этого показателя на 2 и больше единиц становится поводом для диагностирования портальной гипертензии.

Провоцирующими патологию факторами становятся:

• цирроз печени;
• тромбоз печеночных вен;
• гепатиты различного происхождения;
• тяжелые сердечные патологии;
• нарушения обменных процессов;
• тромбы селезеночных вен и воротной вены.

Клиническая картина портальной гипертензии выглядит следующим образом: диспепсическая симптоматика; тяжесть в области левого подреберья, желтуха, снижение веса, общая слабость.

Характерный признак синдрома – увеличение объема селезенки. Причиной становится венозный застой. Кровь не может покинуть пределы органа из-за закупорки вен селезенки. Кроме спленомегалии, отмечается скопление жидкости в брюшной полости, а также варикозное расширение вен нижней части пищевода.

Ультразвуковая диагностика позволяет дифференцировать патологию

В ходе УЗИ-исследования выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка, скопление жидкости. Размеры воротной вены и кровоток оцениваются с помощью допплерографии. Для портальной гипертензии характерно увеличение ее диаметра, а также расширение верхней брыжеечной и селезеночной вен.

Пилефлебит

Среди воспалительных процессов ведущее место занимает гнойное воспаление воротной вены – пилефлебит. Провоцирующим фактором чаще всего выступает острый аппендицит. При отсутствии лечения происходит некротизация тканей печени, завершающаяся смертью человека.

Заболевание не имеет характерной симптоматики. Клиническая картина выглядит следующим образом:

• сильный жар; озноб;
• появляются признаки отравления;
• сильные боли в животе;
• внутреннее кровоизлияние в области вен пищевода и/или желудка;
• желтуха, вызванная поражение паренхимы печени.

Лабораторные исследования показывают увеличение концентрации лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов. Такое смещение показателей указывает на острое гнойное воспаление. Подтвердить диагноз можно только при помощи УЗИ, МРТ и КТ.

Симптомы патологий воротной вены и вероятные осложнения

Заболевание протекает в острой и хронической форме, что отражается на текущей симптоматике. Для острой формы типичны следующие симптомы: развитие сильных болей в животе, повышение температуры тела до значительных показателей, лихорадка, увеличение объема селезенки, развитие тошноты, рвота, диарея.

Симптоматика развивается одновременно, что приводит к сильному ухудшению общего состояния.тХроническое течение болезни опасно полным отсутствием какой-либо симптоматики. Заболевание диагностируется совершенно случайно в ходе планового УЗИ-исследования.

При отсутствии адекватной терапии не исключено развитие ишемии кишечника, что выражается в гибели его тканей в результате закупорки мезентериальных сосудов

Отсутствие патологической симптоматики становится причиной запуска компенсаторных механизмов. Чтобы защититься от болей, тошноты и прочих проявлений, организм запускает процесс вазодилатации – увеличение диаметра печеночной артерии и образование каверномы.

По мере ухудшения состояния у больного, все же, развиваются определенные симптомы: слабость, нарушения аппетита. Особую опасность для человека представляет портальная гипертензия. Для нее характерно развитие асцита, увеличение подкожных вен, расположенных на передней брюшной стенке, а также варикоз вен пищевода.

Для хронической стадии тромбоза характерно воспаление воротной вены. Признаками состояния могут выступать:

• тупые непрекращающиеся боли в животе;
• долго удерживающаяся субфебрильная температура;
• увеличение печени и селезенки.

Важно! Варикоз вен пищевода может становиться причиной внутреннего кровотечения.

Диагностические мероприятия

Основная диагностическая методика, позволяющая выявлять изменения воротной вены, остается УЗИ. Исследование может назначаться женщинам в положении, детям и пациентам преклонного возраста. Допплерометрия, используемая совместно с УЗИ, помогает дать оценку скорости и направлению кровотока. В норме он должен быть направлен в сторону органа.

При развитии тромбоза в просвете сосуда выявляется гиперэхогенное (плотное) неоднородное образование. Оно может заполнять как весь просвет сосуда, так и перекрывать его только частично. В первом случае движение крови полностью прекращается.

Одна из распространенных патологий сосудов печени

При развитии синдрома портальной гипертензии выявляется расширение сосудистого просвета. Кроме этого, медик выявляет увеличенную в размерах печень, скопление жидкости. Допплерография покажет снижение скорости кровотока.

Возможным признаком портальной гипертензии становится кавернома. Пациенту в обязательном порядке назначают проведение ФГДС с целью оценки состояния анастомозов пищевода. Дополнительно может быть рекомендована эзофагоскопия и рентгенология пищевода и желудка.

Кроме УЗИ-исследования, может использоваться методика компьютерной томографии с контрастирующим веществом. К преимуществу применения КТ стоит отнести визуализацию паренхимы печени, лимфатических узлов и прочих образований, расположенных в непосредственной близости.

Ангиография – наиболее точная методика диагностирования тромбоза воротной вены. Инструментальные исследования дополняются тестированием крови. Клинический интерес представляют показатели лейкоцитов, печеночных ферментов, билирубина.

Лечение патологии

Лечение заболевания предполагает комплексный подход и включает прием лекарственных средств, оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия включает прием следующих средств:

• препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
• тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

Препараты назначает лечащий врач, исходя из текущей симптоматики

При отсутствии терапевтического результата от подобранной лекарственной терапии, человеку назначается оперативное лечение. Может быть выполнена чрезпеченочная ангиопластика либо тромболиз.

Основным осложнением оперативного лечения становится кровотечения вен пищевода и развития кишечной ишемии. Любая патология воротной вены печени – серьезное состояние, требующее назначения адекватной состоянию терапии.

Воротная вена (v. portae) собирает кровь от непарных органов брюшной полости (желудок, тонкая и толстая кишки, поджелудочная железа и селезенка) и представляет самую крупную вену внутренних органов (рис. 425). Воротная вена имеет следующие притоки.

425. Схема воротной вены.

1 - vv. esophageae;
2 - r. sinister v. portae;
3 - v. gastrica sinistra;
4- v. gastrica dextra;
5 - v. lienalis;
6 - v. gastroepiploica sinistra;
7 - v. mesenterica inferior;
8 - v. colica sinistra;
9 - vv. sigmoideae;
10 - v. rectalis superior;
11 - vv. rectales mediae;
12 - vv. rectales inferiores;
13 - v. iliocolica;
14 - vv. jejunales;
15 - v. mesenterica superior;
16 - vv. paraumbilical;
17 - r. dexter v. portae;
18 - венозные капилляры печени;
19 - vv. hepaticae;
20 - v. cava inferior.

1. Верхняя брыжеечная вена (v. mesenterica superior) одиночная, располагается в корне брыжейки тонкой кишки, рядом с верхней брыжеечной артерией, собирает кровь из тонкой кишки (vv. jejunales et ilei), червеобразного отростка и слепой кишки (vv. ileocolicae), восходящей ободочной киши (v. colica dextra), поперечной ободочной кишки (v. colica media), головки поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки (vv. pancreaticoduodenales superior et inferior), большой кривизны желудка и поперечной ободочной кишки (v. gastroepiploica dextra).

2. Селезеночная вена (v. lienalis) одиночная, собирает кровь от селезенки, дна и тела желудка по большой кривизне (v. gastroepiploica sinistra, vv. gastricae breves) и поджелудочной железы (vv. pancreaticae). Селезеночная вена соединяется позади головки поджелудочной железы и верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки с верхней брыжеечной веной в воротную вену.

3. Нижняя брыжеечная вена (v. mesenterica inferior) собирает кровь из нисходящей ободочной кишки (v. colica sinistra), сигмовидной (vv. sigmoideae) и верхней части прямой (v. rectalis superior) кишки. Нижняя брыжеечная вена соединяется с селезеночной веной на середине тела поджелудочной железы или впадает в угол места соединения верхней брыжеечной и селезеночной вен.

4. Непосредственно с воротной веной соединяются пузырная вена (v. cystica), околопупочные вены (vv. paraumbilicales), расположенные в lig. teres hepatis, левая и правая желудочные вены (vv. gastricae sinistra et dextra), предпривратниковая вена (v. prepylorica).

Воротная вена от места формирования (позади головки поджелудочной железы) от ворот печени имеет длину 4-5 см и диаметр 15-20 мм. Она залегает в lig. hepatoduodenale, где справа от нее проходит ductus choledochus, а спереди и слева - a. hepatica propria. В воротах печени воротная вена разделяется на две крупные долевые ветви, которые в свою очередь ветвятся на 8 сегментарных вен. Сегментарные вены делятся на междольковые и септальные вены, которые заканчиваются синусоидами (капилляры) долек. Капилляры радиально ориентированы между печеночными балками к центру дольки. В центре долек из капилляров формируются центральные вены (vv. centrales), представляющие начальные сосуды для печеночных вен, впадающих в нижнюю полую вену. Таким образом, венозная кровь от внутренних органов брюшной полости, прежде чем попасть в нижнюю полую вену, проходит через печень, где очищается от ядовитых продуктов обмена.

Воротная вена (портальная вена или ВВ) – это крупный сосудистый ствол, который собирает кровь из желудка, селезёнки, кишечника, после чего транспортирует её в печень. Там кровь очищается и опять возвращается в гемациркуляторное русло.

Анатомия сосуда довольно сложная: главный ствол разветвляется на венулы и другие кровеносные сосуды с разным диаметром. Благодаря портальной вене, (ПВ) печень насыщается кислородом, витаминами, минералами. Этот сосуд очень важен для нормального пищеварения и детоксикации крови. При нарушении работы ВВ проявляются тяжёлые патологии.

Как упоминалось ранее, воротная вена печени имеет сложную структуру. Портальная система является своеобразным дополнительным кругом кровотока, главная задача которого – очистить плазму от токсинов и продуктов распада.

Портальная система имеет сложную структуру

При отсутствии системы воротной вены (СВВ) вредные вещества сразу бы попадали в нижнюю полую вену (НПВ), сердце, малый круг кровообращения и артериальную часть большого. Подобное нарушение возникает при диффузном изменении и уплотнении печёночной паренхимы, которое проявляется, например, при циррозе. Вследствие того, что отсутствует «фильтр» на пути венозной крови, повышается вероятность сильного отравления организма метаболитами.

Из курса анатомии известно, что во многие органы входят артерии, которые насыщают их полезными веществами. А выходят из них вены, которые транспортируют кровь после переработки к правой части сердца, лёгким.

ПС устроена немного по-другому – в так называемые ворота печени входит артерия и вена, кровь из которых проходит паренхиму и вновь попадает в вены органа. То есть образуется вспомогательный круг кровообращения, который влияет на функциональность организма.

Образование СВВ происходит, благодаря крупным стволам вен, которые объединяются рядом с печенью. Брыжеечные вены переносят кровь от кишечника, селезёночный сосуд выходит из одноименного органа и принимает питательную жидкость (кровь) из желудка, поджелудочной железы. За последним органом сливаются крупные вены, которые дают начало СВВ.

Между панекретодуоденальной связкой и ПВ проходят желудочные, околопупочные, препилорические вены. На этом участке ПВ располагается за печёночной артерией и общей желчевыводящей протокой, вместе с которой она следует к воротам печени.

Возле ворот органа венозный ствол делится на правую и левую ветку ВВ, которые проходят между печеночными долями и разветвляются на венулы. Мелкие вены покрывают печёночную дольку снаружи и внутри, а после контакта крови с печёночными клетками (гепатоциты), они двигаются к центральным венам, выходящих из середины каждой дольки. Центральные венозные сосуды соединяются в более крупные, после чего формируют вены печени, которые впадают в НПВ.

Если размер ВВ меняется, то это может свидетельствовать о циррозе, тромбозе ВВ, заболеваниях селезёнки, других патологиях. В норме длина ПВ составляет от 6 до 8 см, а диаметр – около 1,5 см.

Бассейн портальной вены

Воротная система печени не изолирована от других систем. Они проходят рядом, чтобы при нарушении кровообращения на данном участке можно было сбросить «лишнюю» кровь в другие венозные сосуды. Таким образом, на время компенсируется состояние пациента при тяжёлых патологиях паренхимы печени или тромбозе ВВ, но при этом повышается вероятность кровоизлияний.

ВВ соединена с венами желудка, пищевода, кишечника и т. д.

ПВ и другие венозные коллекторы соединены, благодаря анастомозам (соединения). Их размещение хорошо знают хирурги, которые часто останавливают кровотечения из анастомозирующих участков.

Соединения портального и полых венозных сосудов не выражены, так как не несут особой нагрузки. При расстройстве функциональности ВВ, когда затрудняется ток крови в печень, портальный сосуд расширяется, давление в нём повышается, как следствие, кровь сбрасывается в анастомозы. То есть кровь, которая должна была попасть в ПВ, через портокавальные анастомозы (система соустий) наполняет полую вену.

Наиболее значимые анастомозы ВВ:

• Соединения между венами желудка и пищевода.
• Соустья между венозными сосудами прямого кишечника.
• Анастомозы вен передней стенки живота.
• Соединения вен пищеварительных органов с сосудами забрюшинного пространства.

Самым важным является соустье вен между желудком и пищеводом. Когда нарушается кровоток в ПВ, она расширяется, повышается давление, то кровь заполняет вены желудка. Желудочные вены имеют коллатерали (обходные пути кровотока) с пищеводными, куда и устремляется кровь, не попавшая в печень.

Как упоминалось ранее, возможность выброса крови в полый сосуд через пищеводные сосуды ограничена, поэтому они из-за перегрузки расширяются, повышается вероятность опасного кровоизлияния. Сосуды нижней и средней трети пищевода не спадаются, так как размещены продольно, однако существует риск их повреждения во время еды, рвоты, рефлюкса. Часто кровоизлияние из поражённых варикозом вен пищевода, желудка наблюдается при циррозе.

От вен прямого кишечника кровь устремляется в ПС и НПВ. Когда повышается давление в бассейне ВВ, возникает застойный процесс в сосудах верхней части печени, откуда жидкость через коллатерали попадает в среднюю вену нижней части толстой кишки. Как следствие, проявляется геморрой.

Третье место, где сливаются 2 венозных бассейна – это передняя стенка живота, где сосуды околопупочной зоны принимают «лишнюю» кровь, расширяясь ближе к периферии. Это явление называют «голова медузы».

Соединения между венами забрюшинного пространства и ПВ не так выражены, как вышеописанные. Выявить их по внешним симптомам не получится, а к кровоизлиянию они не предрасположены.

Тромбоз ВВ

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это патология, для которой характерно замедление или блокирование кровотока в ПВ тромбами. Сгустки препятствуют движению крови к печени, вследствие чего в сосудах возникает гипертония.

ТВВ провоцируют различные заболевания и медицинские процедуры

Причины тромбоза воротной вены печени:

• Цирроз.
• Рак кишечника.
• Воспалительное поражение пупочной вены во время катетеризации у грудного ребенка.
• Воспалительные заболевания пищеварительного тракта (воспаление желчного пузыря, кишечника, язва и т. д.).
• Травмы, операции (шунтирование, спленэктомия, холецистэктомия, трансплантация печени).
• Расстройства коагуляции (болезнь Вакеза, опухоль поджелудочной железы).
• Некоторые инфекционные заболевания (туберкулёз портальных лимфоузлов, цитомегаловирусная инфекция).

Реже всего тромбоз провоцирует беременность, а также оральные контрацептивы, которые женщина принимает на протяжении длительного времени. Особенно это касается пациенток старше 40 лет.

При ТВВ у человека наблюдается дискомфорт, боль в животе, тошнота, извержение рвотных масс, расстройства стула. Кроме того, существует вероятность жара, ректального кровотечения.

При прогрессирующем тромбозе (хронический) кровоток в ПВ частично сохранён. Тогда становятся более выраженными симптомы портальной гипертензии (ПГ):

• жидкость в брюшной полости;
• увеличение селезёнки;
• ощущение тяжести и боль слева под рёбрами;
• расширение вен пищевода, при котором повышается вероятность опасного кровоизлияния.

Если пациент стремительно теряет вес, страдает от избыточной потливости (ночью), то необходимо провести качественную диагностику. Если у него увеличен лимфоузел возле ворот печени и сам орган, то без грамотной терапии не обойтись. Таким образом проявляется лимфаденопатия, которая является признаком рака.

Выявить тромбоз ВВ поможет УЗИ, на снимке тромб в портальной вене выглядит как образование с высокой плотностью для УЗ-волн. Сгусток крови заполняет ВВ, а также её ветви. УЗИ-Доплера покажет, что кровоток на повреждённом участке отсутствует. Мелкие вены расширяются, как следствие, наблюдается кавернозное перерождение сосудов.

Эндо-УЗИ, компьютерная или МР-томография поможет определить небольшие сгустки крови. Кроме того, с помощью этих исследований можно выявить причины тромбоза, его осложнения.

Портальная гипертензия (ПГ) – это состояние, которое проявляется повышением давления в ПС. Патология часто сопутствует тромбу ВВ, тяжёлым системным заболеваниям (чаще всего печени).

При портальной гипертензии повышается давление в ПВ

ПГ обнаруживают при блокировке кровообращения, из-за чего повышается давление в СВВ. Блокировка может происходить на уровне ВВ (предпечёночная ПГ), перед синусоидными капиллярами (печёночная ПГ), в полой нижней вене (надпечёночная ПГ).

У здорового человека давление в ПВ составляет около 10 мм рт. ст., если это значение увеличивается на 2 единицы, то это явный признак ПГ. В таком случае постепенно включаются соустья между притоками ВВ, а также притоками верхней, нижней полых вен. Тогда варикоз поражает коллатерали (обходные пути кровотока).

Факторы развития ПГ:

• Цирроз.
• Тромбоз печёночных вен.
• Разные типы гепатита.
• Врождённые или приобретённые изменения структур сердца.
• Нарушение обмена веществ (например, пигментный цирроз).
• Тромбоз селезёночной вены.
• Тромбоз ПВ.

ПГ проявляется диспепсией (метеоризм, расстройства дефекации, тошнота и т. д.), тяжестью справа под рёбрами, окрашиванием кожи, слизистых оболочек в жёлтый цвет, снижением веса, слабостью. При повышении давления в СВВ проявляется спленомегалия (увеличена селезёнка). Это обусловлено тем, что селезёнка больше всего страдает от венозного застоя, так как кровь не может покинуть одноименную вену. Кроме того, проявляется асцит (жидкость в животе), а также варикоз вен нижнего участка пищевода (после шунтирования). Иногда у пациента увеличены лимфатические узлы у ворот печени.

С помощью ультразвукового исследования органов брюшной полости можно выявить изменение размера печени , селезёнки, а также жидкость в животе. Допплерометрия поможет оценить диаметр сосуда, скорость движения крови. Как правило, при ПГ портальная, верхняя брыжеечная и селезёночные вены увеличены.

Кавернома портальной вены

Когда пациенту ставят диагноз «кавернозная трансформация портальной вены» далеко не все понимают, что это значит. Кавернома может быть врождённым пороком развития печёночных вен или следствием заболевания печени. При портальной гипертензии или тромбозе ВВ возле её ствола иногда обнаруживают множество мелких сосудов, которые переплетаются между собой и компенсируют кровообращение на этом участке. Кавернома внешне выглядит как новообразование, поэтому её так называют. Когда образования дифференцированы, важно начать лечение (хирургическое вмешательство).

Кавернома – это сосудистое образование в печени

У младших пациентов кавернозная трансформация свидетельствует о врождённых патологиях, а у взрослых – о портальной гипертензии, циррозе, гепатите.

Пилефлебит

Гнойное воспалительное поражение портальной вены и её ветвей именуют пилефлебитом, который часто переходит в ТВВ. Нередко заболевание провоцирует острый аппендицит, заканчивается оно гнойно-некротическим воспалением ткани печени и летальным исходом.

Пилефлебит – это гнойное поражение ВВ

Пиефлебит не имеет характерных симптомов, поэтому выявить его достаточно тяжело. Не так давно такой диагноз давали пациентам после их гибели. Сейчас, благодаря новым технологиям (МРТ), заболевание можно выявить при жизни.

Проявляется гнойное воспаление жаром, ознобом, сильным отравлением, болью в животе. Иногда возникает кровоизлияние из вен пищевода или желудка. При инфицировании паренхимы печени развиваются гнойные процессы, что проявляется желтухой.

После лабораторных исследований станет известно, что повысилась скорость оседания эритроцитов, увеличилась концентрация лейкоцитов, что свидетельствует об остром гнойном воспалении. Но установить диагноз «пиефлебит» можно только после проведения УЗИ, КТ, МРТ.

Диагностические меры

Чаще всего для выявления изменений портальной вены применяют УЗИ. Это дешёвый, доступный, безопасный метод диагностики. Процедура безболезненна, подходит пациентам разной возрастной категории.

Патологии ВВ выявляют с помощью УЗИ и МРТ

УЗИ-Доплера позволяет оценить характер движения крови, портальная вена просматривается у ворот печени, где она делится на 2 ветки. Кровь двигается в сторону печени. С помощью 3-D/4-D-УЗИ можно получить объёмное изображение сосуда. Нормальная ширина просвета ВВ во время ультразвукового исследования – около 13 мм. Проходимость сосуда имеет огромное значение в диагностике.

Также этот метод позволяет выявить гипоэхогенное (сниженная акустическая плотность) или гиперэхогенное (повышенная плотность) содержимое в портальной вене. Такие очаги свидетельствуют об опасных заболеваниях (ТВВ, цирроз, абсцесс, карцинома, рак печени).

При портальной гипертензии УЗИ покажет, что диаметр сосудов увеличен (это касается и размера печени), а в брюшной полости скопилась жидкость. С помощью цветного допплера можно выявить, что кровообращение замедлилось, появились кавернозные изменения (косвенный симптом портальной гипертензии).

Магнитно-резонансная томография полезна тем, что помогает определить причины изменений в системе воротной вены. Проводится осмотр паренхимы печени, лимфоузлов и окружающих образований. МРТ покажет, что в норме максимальный вертикальный размер правой доли печени составляет 15 см, левой – 5 см, билобарный размер у ворот печени – 21 см. При отклонениях эти значения меняются.

Один из самых эффективных методов диагностики ТВВ – это ангиография. При ПГ обязательно проводят фиброгастродуоденоскопию, эзофагоскопию, рентген с применением контрастного вещества для исследования пищевода или желудка.

Кроме инструментальных исследований, проводятся ещё и лабораторные. С их помощью обнаруживают отклонения от нормы (избыток лейкоцитов, повышение ферментов печени, сыворотка крови содержит большое количество билирубина и т. д.).

Лечение и прогноз

Для лечения патологий воротной вены необходима комплексная медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство. Пациенту, как правило, назначают антикоагулянты (Гепарин, Пелентан), тромболитические препараты (Стрептокиназа, Урокиназа). Первая разновидность медикаментов необходима для профилактики тромбообразования, восстановления проходимости вены, а вторая разрушает сам сгусток крови, который перекрывает просвет ВВ. Чтобы предотвратить тромбоз портальной вены, применяют неселективные β-блокаторы (Обзидан, Тимолол). Это наиболее эффективные медикаменты для лечения и профилактики ТВВ.

Патологии ВВ лечат с помощью медикаментов и хирургического вмешательства

Если медикаменты оказались неэффективными, то врач назначает чреспечёночную ангиопластику или тромболитическую терапию с портосистемным шунтированием в печени. Основное осложнение тромбоза ВВ – это кровоизлияние из вен пищевода, а также ишемия кишечника. Лечить эти опасные патологии нужно только хирургическим методом.

Прогноз при патологиях воротной вены зависит от степени повреждений, которые они спровоцировали. Если тромболитическая терапия при лечении острого тромбоза оказалась не совсем эффективной, то без операции не обойтись. Тромбоз с хроническим течением грозит опасными осложнениями, поэтому пациенту сначала нужно оказать первую помощь. В противном случае повышается риск летального исхода.

Таким образом, воротная вена – это важный сосуд, который собирает кровь от желудка, селезёнки, поджелудочной железы, кишечника и транспортирует её к печени. После фильтрации она вновь возвращается в венозное русло. Патологии ВВ не проходят бесследно и грозят опасными осложнениями, вплоть до смерти, поэтому важно вовремя выявить заболевание и провести грамотную терапию.